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Terapia combinada en DM 2. Criterios de control y bases del tratamiento de la DM2. Dr. Javier Lafita Servicio de Endocrinología Hospital de Navarra. Prevalencia de Diabetes Mellitus en Navarra.

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terapia combinada en dm 2

Terapia combinada en DM 2

Criterios de control y bases del tratamiento de la DM2

Dr. Javier Lafita

Servicio de Endocrinología

Hospital de Navarra

slide2

Prevalencia de Diabetes Mellitus en Navarra

Riesgo Vascular en Navarra (RVN). Viñes JJ, Guembe MJ, González Diego P, Amézqueta C, Sobejano I, Grijalba A, Moreno C, Serrano M.Pamplona: Gobierno de Navarra, Anales del Sistema Sanitario de Navarra,2008; Monografía nº 4: 1-117.

slide3

Complicaciones de la diabetes

El 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen complicaciones en el momento del diagnóstico

Ictus

Retinopatía Diabética

Incremento mortalidad 2 – 4 veces por enfermedad CV y ACV5

Primera causa de ceguera en adultos1,2

Enfermedad Coronaria

Nefropatía Diabética

8/10 individuos con diabetes muere por enfermedad CV6

Primera causa de insuficiencia renal terminal3,4

Vasculopatia

periférica

Neuropatía Diabética

2 a 4 veces aumento de la mortalidad cardiovascular y de ictus

Primera causa de amputación no traumática de EEII7,8

1UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al.Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.

slide4

UKPDS Diabetes Tipo 2. . . Una Enfermedad Progresiva Efecto del Tratamiento sobre la HbA1c

Valores de la mediana (7.0% vs. 7.9%)

8.7%

9

Convencional

Intensivo

8.4%

8.1%

8

7.5%

Acción de la ADA

7.4%

Mediana de HbA1c (%)

7

Objetivo de la ADA

6.6%

6.2% límite alto del rango normal

6

0

0

3

6

9

12

15

Años desde la randomización

Adaptedfrom UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-853.

slide5

UKPDS 33. Control intensivo con sulfonilureas y/o insulina vs. tratamiento convencional

Evento RRLog Rank (p)

Cualquier end-point 0,88 (0,79 – 0,99) 0,029

Muerte secundaria a diabetes 0,90 (0,73 – 1,11) 0,34

Mortalidad global 0,94 (0,80 – 1,10) 0,44

IAM 0,84 (0,71 – 1,00) 0,052

Ictus 1,11 (0,81 – 1,51) 0,52

Amputación o muerte por PVD 0,65 (0,36 – 1,18) 0,15

Microvascular 0,75 (0,60 – 0,93) 0,0099

Lancet 1998; 352: 837–53

slide6

Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes

(UKPDS 35): prospective observational study

BMJ 2000;321;405-412

slide7

Objetivo para HbA1c :

Recomendaciones de las guías

IDF (Región Oeste del Pacífico)7HbA1c6.5%

CDA (Canadá)4HbA1c 7%

Australia8HbA1c 7%

NICE (UK)5HbA1c 6.5–7.5%

ADA (US)1HbA1c < 7%

IDF (Mundial)3HbA1c< 6.5%

AACE (US)2HbA1c6.5%

ALAD (Latino América)6HbA1c <6–7%

Las guíasrecomiendanmantenerlascifras de HbA1c lo máspróximasposible a la normalidadmanteniendo el perfil de seguridad

1ADA. Diabetes Care 2007; 30 (Suppl. 1):S4–S41.

2ACE/AACE Diabetes Road Map Task Force, 2005. Available at: www.aace.com/meetings/consensus/odimplementation/roadmap.pdf

3IDF Clinical Guidelines Taskforce, 2005. Available at: www.idf.org/webdata/docs/IDF%20GGT2D.pdf.

4CDA. Can J Diabetes 2003; 27 (Suppl. 2):S1–S152. 5NICE, 2002. Available at: www.nice.org.uk. 6ALAD. Rev Asoc Lat Diab 2000; 8 (Suppl. 1):101–167.

7Asian-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group, 2005. Available at: www.idf.org/webdata/docs/T2D_practical_tt.pdf. 8NSW Health Department, 1996.

ukpds 10 a os de seguimiento
UKPDS: 10 años de seguimiento

Mediana: 8,5 (7,3 – 9,7)

Mediana: 8 (6,9 – 9,4)

HbA1c

Mediana: 7,9 (6,8 – 9,2)

Años

N.Eng.J.Med 2008; 359: 1577 - 1589

slide9

UKPDS – 10 años después

NEJM 2008; 359:1577 - 1589

medias de hba1c seg n el tiempo de evoluci n estudio gedapsna a os 1998 2002 2006
Medias de HbA1c, según el tiempo de evolución (Estudio GEDAPSNA) (años: 1998 – 2002 – 2006)

Año: p = 0,01

Evolución: p < 0,001

Interacción: p= 0,065

medias de hba1c seg n tipo de tratamiento estudio gedapsna a os 1998 2002 2006
Medias de HbA1c, según tipo de tratamiento(Estudio GEDAPSNA) (años: 1998 – 2002 – 2006)

Año: p = 0,018

Tratamiento: p < 0,001

Interacción: p= n.s.

slide13

Conclusiones:

- El control de la diabetes tipo 2 presenta un empeoramiento progresivo, a lo largo de la evolución, lo que obliga a escalonar correctamente el tratamiento

- Una mediana de glucemia de 201 (163 – 247) vs 222 (180 – 264), durante 15 años, consigue una reducción de complicaciones microangiopáticas del 7 al 40%. Seguido de un periodo de 8 años con mediana similar de glucemia de 205 (166 – 254), el grupo de control intensivo desde el diagnóstico presenta una menor mortalidad y disminución de algunas complicaciones macrovasculares, lo que de nuevo confirma la memoria glucémica

slide14

Position statement of the ADA and A.C.C.

Diabetes Care 2009; 32: 187 – 192

J.A.C.C. 2009; 53: 298 - 304

slide15

Position statement of the ADA and A.C.C.

Diabetes Care 2009; 32: 187 – 192

J.A.C.C. 2009; 53: 298 - 304

conclusiones ada acc 2009
Conclusiones ADA – ACC 2009
  • Puede mantenerse el objetivo de control de HbA1c < 7% o inferior en pacientes: con corta evolución de la diabetes, larga esperanza de vida, y sin enfermedad cardiovascular significativa.
  • El objetivo debe ser menos estricto en pacientes con historia de hipoglucemias graves, esperanza de vida limitada, complicaciones micro o macrovasculares avanzadas o patologías asociadas que lo contraindiquen.

Diabetes Care 2009; 32: 187 – 192

J.A.C.C. 2009; 53: 298 - 304

slide18

350

300

250

200

150

100

Historia Natural de la Diabetes Tipo 2

Glucosa en Plasma

Glucosa

post-prandial

mg/dl

Glucosa en ayunas

Disfunción de la célula-

Riesgo de Diabetes

En comparación

al valor normal

Resistencia

a la Insulina

200

Nivel de Insulina

%

100

Función de la célula 

0

25

30

0

5

10

15

20

-10

-5

Años

Adaptado de R.M. Bergenstal, International Diabetes Centre

slide19

Principales lugares donde actúan los grupos de antidiabéticos orales

Páncreas

Secrecióninsuficiente

de insulina

Sulfonilureas

Meglitinidas

Músculo y tejido adiposo

Inhibidores de la DPP-4

Análogos de GLP-1

Hígado

↓Glucemia

Producciónhepática

excesiva de glucosa

Resistencia

a la insulina

Intestino

Biguanidas

TZD

Biguanidas

TZD

Inhibidores de la α-glucosidasa

Inhibidores de la DPP-4

Análogos de GLP-1

Absorción

de glucosa

Biguanidas

DPP-4 = dipeptidil-peptidasa 4; TZD=tiazolidindionas.

Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003:1427–1483; DeFronzo RA. Ann Intern Med. 1999;131:281–303; Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360-372; Porte D et al. Clin Invest Med. 1995;18:247–254.

slide21

Importancia de la antropometría en el desarrollo de la Diabetes tipo 2

Masa grasa similar

Diabetes

No Diabetes

Diabetes Prevencion Program Research Group 2002

Finnish Diabetes Prevention Study Group 2001

slide23

Metformina

Mecanismo de acción: Activación de la AMP protein-quinasa; estímulo de la tirosina-quinasa del la subunidad β del receptor de insulina y del factor del crecimiento epidérmico intracelular. Incremento de los trasportadores de glucosa en fibroblasto

slide24

UKPDS – 10 años después Metformina

NEJM 2008; 359:1577 - 1589

slide25

Metformina

Clinica: Disminución de la producción hepática de glucosa y mejoría, probablemente indirecta, de la captación de glucosa.

Eficacia: descenso de HbA1c de 1 a 1,5 %. Rara hipoglucemia

Recomendación: Tratamiento inicial de la diabetes tipo 2, puede asociarse con el resto de fármacos

Contraindicaciones: - IRC (ClCr < 30)

- ¿IC?, ¿Respìratoria? o Hepática graves

- Edad > 80 años

Efectos secundarios: Digestivos (intolerancia total 5%)

Vigilar niveles de vitamina B12

¿Acidosis láctica ?

Endocrinología. H. de Navarra

slide26

Glitazonas: Mecanismo de acción

Receptores PPAR-γ

Endocrinología. H. de Navarra

slide27

PPARg

Glitazonas: Mecanismo de acción

Ac. Grasos Libres 

TNF

Leptina 

Resistina 

Angiotensina II 

Adiponectina 

PAI-1 

Endocrinología. H. de Navarra

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Glitazonas

Clinica: Potencian el almacenamiento de triglicéridos y lipogenesis

Mejoran la utilización de la glucosa

Incrementan el peso

Eficacia: descenso de HbA1c de 1 a 2 %. Rara hipoglucemia

Recomendación: Tratamiento asociado a Metformina, cuando ésta fracasa o en lugar de Metformina si intolerancia; sóla o asociada a secretagogos. No recomendada su utilización con insulina

Contraindicaciones: - Insuficiencia cardiaca grado I o superior

- Rosiglitazona no seguridad en C. Isquémica probada

- Hipertransaminasemia > 2,5 LAN

Efectos secundarios: Edemas e Insuficiencia Cardiaca

Anemia

¿Cardiopatía isquémica?

Osteoporosis

Endocrinología. H. de Navarra

slide32

Insuficiencia cardiaca congestiva (Adjudicado)

Infarto agudo de miocardio (Adjudicado)

7

7

6

6

5

5

4

Incidencia acumulada (%)

4

Incidencia acumulada (%)

3

Rosiglitazona

3

Rosiglitazona

2

2

1

Control

1

0

12

24

36

48

60

0

Control

0

12

24

36

48

60

Meses

0

Meses

RECORD: Kaplan-Meier análisis de objetivos secundarios. Interim analisys

NO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS

> Con RSG; descrito en ficha técnica

Home PD, et al. N Engl J Med. 2007 Jul 5;357(1):28-38.

slide34

Prevención cardiovascular con Pioglitazona

  • PROACTIVE study. Lancet 2005; 366: 1279 - 1289
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Prevención cardiovascular con Pioglitazona

  • PROACTIVE study. Lancet 2005; 366: 1279 - 1289
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Sulfonilureas

Endocrinología. H. de Navarra

Mecanismo de acción: Estimulan la liberación de insulina

Clinica: Aumentan la secreción de insulina independiente de la glucemia, con reducción de glucemia basal y postprandial

Eficacia: descenso de HbA1c de 1 a 2 %.

Recomendación: Pacientes con intolerancia a Metformina o Glitazonas, como monoterapia. Asociado a ellas, cuando se deteriore el control, sobre todo postprandial. Pueden asociarse a insulina

Contraindicaciones: - Insuficiencia renal

- Alergia a Sulfamidas

Efectos secundarios: Hipoglucemias

Aumento de peso

Algunas pueden afectar el precondicionamiento cardiaco

slide38

UKPDS – 10 años después

NEJM 2008; 359:1577 - 1589

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Estudio ADVANCE – Resultados

NEJM 2008; 358:2560 - 2572

slide40

Glinidas: Repaglinida y Nateglinida

Mecanismo de acción: Estimulan la liberación de insulina, incluida la precoz

Clinica: Aumentan la secreción de insulina independiente de la glucemia, con reducción de glucemia basal y postprandial

Eficacia: descenso de HbA1c de 1 a 2 %.

Recomendación: Pacientes con intolerancia a Metformina o Glitazonas, como monoterapia (No Nateglinida). Asociado a ellas, cuando se deteriore el control, sobre todo postprandial. Pueden asociarse a Insulina.

Repaglinida: utilizable en insuficiencia renal moderada

Contraindicaciones: - No asociar a fibratos por riesgo de hipoglucemia

Efectos secundarios: Hipoglucemias (menos intensas en algunos trabajos)

Endocrinología. H. de Navarra