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Diabete Melito ( Diabetes Mellitus). Angelo S. Pretto Neto AD 2009. Regulação da Glicemia. Jejum 80 a 90 mg/100 ml de sangue Inanição Gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia . Concentração de glicose no sangue do indivíduo.

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Presentation Transcript
diabete melito diabetes mellitus

Diabete Melito(Diabetes Mellitus)

Angelo S. Pretto Neto

AD 2009

regula o da glicemia
Regulação da Glicemia

Jejum

80 a 90 mg/100 ml de sangue

Inanição

Gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia

Concentração de glicose no sangue do indivíduo

    • Primeira hora após uma refeição
    • 120 a 140 mg/100 ml de sangue
  • Sistemas de feedback
  • (controle da glicemia)
  • Rápido retorno da concentração de glicose aos níveis de controle (dentro de duas horas após a última absorção de carboidratos)
mecanismos de regula o da glicemia
Mecanismos de Regulação da Glicemia

Fígado

Importante sistema tampão da glicemia

Insulina

Glucagon

Importantes sistemas de controle por feedback

Manter a concentração normal de glicose no sangue

mecanismos de a o da insulina
Mecanismos de Ação da Insulina
  • Insulina:
    • Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans
    • Compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas
    • Um dos mais importantes hormônios que coordenam a utilização de combustíveis pelos tecidos
    • Efeitos metabólicos anabólicos síntese de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas
    • Efeito sobre o metabolismo da glicose:
      • Fígado inibe a gliconeogênese e glicogenólise
      • Fígado e músculo aumenta a glicogênese
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Músculo e tecido adiposo aumenta o número de transportadores de glicose na membrana celular aumenta a captação de glicose
import ncia da regula o da glicemia
Importância da Regulação da Glicemia

Cérebro

  • Glicose Retina

Epitélio germinativo das gônadas

Nível alto de glicemia Energia

  • Período interdigestivo

Glicose Metabolismo cerebral

Pâncreas

Insulina

Músculo e tecidos periféricos

hist rico
Histórico
  • Areteu Diabetes Excessiva emissão de urina
  • Cullen Mellitus Glicose na urina
  • Collins Insulina Controle da glicemia
  • Frederick Sanger Estrutura molecular da insulina
  • 1960 Síntese completa da insulina
  • Modificação da insulina de porco Insulina humana semi-sintética
  • Bioengenharia genética Técnica de DNA recombinante Bactérias e leveduras Insulina humana-sintética
diabete melito
Diabete Melito

Síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas

Diabete melito tipo I

(DMID)

Falta de secreção de insulina

Diabete melito tipo II

(DMNID)

Resistência à insulina

Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos

slide10

Fisiopatologia

Resistência à insulina

Ausência de insulina

Metabolismo da glicose

Impedir a sua captação eficiente pela maioria das células do corpo

Menor utilização de glicose pelas células

Aumento da utilização de gorduras e proteínas

diabete melito tipo i dmid
Diabete Melito Tipo I (DMID)
  • 10% a 20% dos diabéticos
  • Diabete melito juvenil Observado em indivíduos com menos de 20 anos de idade

Deficiência absoluta de insulina

Relativa excreção excessiva de glucagon

Lesão das células beta pancreáticas

Infecções virais ou doenças auto-imunes

Tendência hereditária à degeneração

sintomatologia
Sintomatologia

80% a 90% das células beta destruídas

Sintomas abruptos

Hiperglicemia

Utilização aumentada de gorduras para a obtenção de energia

Depleção das proteínas do organismo

Cetoacidose

hiperglicemia

Utilização periférica de glicose diminuída

  • Gliconeogênese (aumento na produção hepática de glicose)
Hiperglicemia

Glicosilação de proteínas

Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina)

Desidratação celular

Diurese osmótica

Polidipsia (sede excessiva)

Lesão tecidual

Poliúria (excreção excessiva de urina)

cetoacidose

Aumento da lipólise para produzir energia (através da oxidação de ácidos graxos)

Cetogênese acelerada (síntese hepática de corpos cetônicos)

Cetoacidose

Perda de peso, fadiga e fraqueza

+

Cetonúria (excreção de corpos cetônicos na urina)

Desidratação celular

Polifagia (fome intensa)

Acidose grave

Hálito cetônico (eliminação de corpos cetônicos no ar expirado)

Morte

slide15

Muitos ácidos graxos

Fígado

Triacilgliceróis

Lipoproteínas plasmáticas (VLDL)

Sangue

Aumento do colesterol

Arteriosclerose e outras lesões vasculares

deple o de prote nas do organismo

Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia

Depleção de proteínas do organismo

Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas

Morte

diabete melito tipo ii dmnid
Diabete Melito Tipo II (DMNID)
  • 80% a 90% dos diabéticos
  • Diabete melito de início adulto Ocorre depois dos 40 anos de idade, freqüentemente entre 50 e 60 anos
  • Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios

=

Redução da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina

Resistência à insulina

Fatores Genéticos

Secundária à obesidade

slide18

Diabético não-insulino-dependente

Diminuição da utilização e armazenamento de carboidratos

Hiperglicemia

Células beta funcionalmente ativas

Secreção de insulina

Aumento da concentração plasmática de insulina

Regulação normal da glicose

slide19

Diabete melito tipo II

Secundária à obesidade

Menor número de receptores de insulina

Pessoas Obesas

Anormalidades das vias de sinalização

Resistência à insulina

sintomatologia20
Sintomatologia

Estágios avançados

Ingestão de carboidratos

Células beta disfuncionais

Hiperglicemia leve

Hiperglicemia acentuada

Mesmos efeitos observados no diabete melito tipo I

  • Poliúria e polidipsia (durante várias semanas), e polifagia (menos comum)
diagn stico
Diagnóstico
  • O diagnóstico de diabete baseiam-se em diversos testes químicos da urina e do sangue:
    • Glicose urinária
    • Níveis de glicemia

normal

80 a 90 mg/100 ml

anormal

Acima de 110 mg/100 ml

Diabete melito tipo I

Muito baixos ou indetectáveis

Níveis plasmáticos de insulina

Diabete melito tipo II

Muito altos ou normal

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Hemoglobina A Humana glicosilada
  • Diabete melito do tipo I:
    • Poliúria (micção freqüente)
    • Polidipsia (sede excessiva)
    • Polifagia (fome excessiva)
    • Fadiga, perda de peso e fraqueza

Sintomas Abruptos

tratamento
Tratamento
  • Diabete melito tipo I:

Administração de insulina

Metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas mais normal possível

Regular

Ação de 3 a 8 horas

Doses adicionais (refeições)

Insulina

Dose única

Precipitada com zinco ou com derivados protéicos

  • Ação de 10 a 48 horas
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Dietas e prática de exercícios físicos

Diminuir a resistência à insulina

Perda de peso

  • Diabete melito tipo II:

Tiazolidinedionas e a metformina

Aumentar a sensibilidade à insulina

Fármacos

Estimular a produção aumentada de insulina pelo pâncreas

Sulfoniluréias

Estágios mais tardios

Administração de insulina

bibliografia
Bibliografia
  • DEVLIN, Thomas M. - Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas. São Paulo : Edgard Blucher, 1997.
  • LEHNINGER, Albert L. - Bioquímica. v.1, São Paulo : Edgard Blucher, 1976.
  • HARPER, Harold A. - Manual de Química Fisiológica. São Paulo : Atheneu, 1971.
  • MARKS, Dawn B. - Basic Medical Biochemistry. Philadelphia : Lippincott, 1996.
  • CHAMPE, Pamela C. - Bioquímica Ilustrada. Porto Alegre : Artes Médicas, 1996.
slide29
VOET, Donald - Fundamentos de Bioquímica. Porto Alegre : ArtMed, 2000.
  • STRYER, Lubert - Bioquímica. Barcelona : Reverte, 1976.
  • GUYTON, Arthur C. - Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1992.
  • ROBBINS, Stanley L. - Patologia. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1965.
  • KOOLMAN, Jan - Color Atlas of Biochemistry. Editora Thieme.
  • www.fundamentosdebioquimica.hpg.ig.com.br/index.htm