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clase medicina crítica 2

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Rodrigo44
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Presentation Transcript

  1. HOSPITAL DE GINECOBSTETRICIAUNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD No. 23 • MODULO: MEDICINA CRÍTICA Cambios cardiacos en embarazoInsuficiencia cardíaca Dr. Luis Alberto Pugliese de la Fuente Medico adscrito Dra. Valeria Peña Ruiz R4 Ginecología y Obstetricia Dr. Rodrigo Ruiz Vázquez R4 Ginecología y Obstetricia Noviembre del 2022

  2. About this template AGENDA • Introducción. • Epidemiologia • Cambios cardiacos. • Miocardiopatía peripartum • Insuficiencia cardiaca. • Caso clínico • Conclusiones. • Referencias bibliográficas.

  3. INTRODUCCION El embarazo produce cambios cardiacos importantes en la fisiología materna que se traducen como cambios adaptativos que empiezan a desarrollarse Inicio del embarazo y pueden continuar hasta el parto. May L. Cardiac Physiology of Pregnancy. Comprehensive Physiology. 2018; 5: 1325-1344. Disponibleen: DOI: 10.1002/cphy.c140043.

  4. Total:295.000 muertes maternas en todo el mundo EPIDEMIOLOGIA OMS 2017 EUA principal causa de muerte materna 33 % TMM: 211 por cada 100.000 nacidos vivos. • La cardiopatía complica hasta el 4% de los embarazos. • 6% de los embarazos con afecciones cardíacas previas • Más del 50% de las muertes maternas ocurren después del parto. • Hasta 68% de las muertes relacionadas con el embarazo causadas por enfermedades CV son prevenibles. Hollier L, James N, MD, Connolly H. Pregnancy and Heart Disease. ACOG. 2019; 133 (5): 320- 356.

  5. Gasto cardiaco Presión arterial media Resistencias vasculares sistémicas

  6. Hollier L, James N, MD, Connolly H. Pregnancy and Heart Disease. ACOG. 2019; 133 (5): 320- 356.

  7. Cambios cardiovasculares por semana de gestación May L. Cardiac Physiology of Pregnancy. Comprehensive Physiology. 2018; 5: 1325-1344. Disponibleen: DOI: 10.1002/cphy.c140043.

  8. FC aumenta de 15 a 20 LPM • RVS Y RVP disminuyen. • Relaxina (serelaxina) • Prostaciclina • Oxido nítrico. • Raíz de la aorta Cambios cardiovasculares en Embarazo El volumen plasmático y el (GC) alcanzan un máximo de un 40-50% por encima del valor basal a las 32 SDG. La disfunción cardiaca materna está relacionada con un flujo uteroplacentario alterado y un desarrollo fetal supbtimo. May L. Cardiac Physiology of Pregnancy. Comprehensive Physiology. 2018; 5: 1325-1344. Disponibleen: DOI: 10.1002/cphy.c140043.

  9. Aumenta la síntesis de proteínas en musculo cardiaco y puede condicionar hipertrofia. Progesterona Estradiol May L. Cardiac Physiology of Pregnancy. Comprehensive Physiology. 2018; 5: 1325-1344. Disponibleen: DOI: 10.1002/cphy.c140043.

  10. REVERSIBLE May L. Cardiac Physiology of Pregnancy. Comprehensive Physiology. 2018; 5: 1325-1344. Disponibleen: DOI: 10.1002/cphy.c140043.

  11. Cavidades cardiacas Cambios fisiológicos • Aumento de diámetros. • Disminución de contractilidad VI: FEVI normal. • Aumento de velocidades transvalvulares.

  12. MMP3 / TIMP1 ---------------------------TIMP1 / MMP2 VEGF

  13. GENES FETALES EN EMBARAZO BNP ANP B-MyHC

  14. Preeclampsia: adaptación cardiovascular materna hiperdinámico muy bajo con la resistencia periférica Inicio tardío Alto gasto cardiaco Aumento diámetro de VI Estado hipovolémico con bajo gasto cardiaco y la resistencia periférica elevada Inicio temprano Bajo gasto cardiaco Diámetros VI mas pequeños • Postcarga. • Presiones de llenado. • BNP • Renina • Angiotensina I y II • Vasoconstricción • Activación SRAA

  15. ECOGRAFIA EN EMBARAZO NORMAL Y PREECLAMPSIA Castleman J, Ganapathy R, Taki F, MD. EchocardiographicStructure and Function in HypertensiveDisorders of Pregnancy A SystematicReview. Ventricular Structure and Function. 2016; 9 (9): 1-30. Disponible en: DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.116.004888.

  16. ECOGRAFIA EN ESTADOS HIPERTENSIVOS Castleman J, Ganapathy R, Taki F, MD. EchocardiographicStructure and Function in HypertensiveDisorders of Pregnancy A SystematicReview. Ventricular Structure and Function. 2016; 9 (9): 1-30. Disponible en: DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.116.004888.

  17. Los valores neg indican acortamiento de la fibra los valores positivos indican alargamiento de la fibra. ECOGRAFIA EMBARAZO NORMAL Y PREECLAPSIA Zentnera D, Harrapd S. Cardiacfunction in pregnancy. Journal of Hypertension 2018; 36 (8):1770–1774. Disponible en:DOI:10.1097/HJH.0000000000001803.

  18. Estudio CHIRP • ECTT Vs RMC • Evaluación no invasiva remodelado cardíaco materno durante el período periparto. • Embarazadas sanas de 18 a 35 años. • 34 mujeres ??? • tercer trimestre y al menos 3 meses después del parto Conclusión: RMC proporciona valores de referencia para los índices cardíacos durante el embarazo normal y el estado posparto

  19. Presión coloidosmotica 12 revisiones Mexicanas PubMed, The Cochrane Library, OVID, ScienceDirect, Google Scholar, Artemisa, LILACS e IMBIOMED de 1997 a 2018 

  20. Miocardiopatía periparto

  21. DEFINICION: Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo FEVI <45%. 2. Aparición hacia el final del embarazo o en los meses posteriores al parto (sobre todo en el mes posterior al del parto) 3. Ninguna otra causa identificable de insuficiencia cardíaca Descrita por primera vez por Ritchieet en 1849 y 1850 como una insuficiencia miocárdica no valvular de aparición en el puerperio y el posparto. Dodeja A, Siegel F, Dodd K. Heart failure in pregnancy: what is the long-term impact of pregnancy on cardiac function? A tertiary care centre experience and systematic review. Open Heart. 2021; 8: 1-9. Disponibleen: doi:10.1136/openhrt-2021-001587

  22. INCIDENCIA • Las africanas y las afroamericanas. • Nigeria 1:100 embarazos • Haití 1: 299 embarazos. • Caucásicos 1:1500 embarazos. • Alemania 1:1500 embarazos. • Dinamarca 1:1000. • EUA: 1: 1000. • Japón 1: 20 000.

  23. Fisiopatología Modelo combinado de "dos golpes” Desequilibrio angiogénico sistémico y la susceptibilidad del huésped. STAP3 Dodeja A, Siegel F, Dodd K. Heart failure in pregnancy: what is the long-term impact of pregnancy on cardiac function? A tertiary care centre experience and systematic review. Open Heart. 2021; 8: 1-9. Disponibleen: doi:10.1136/openhrt-2021-001587

  24. ABORDAJE DIAGNOSTICO PPCM Dodeja A, Siegel F, Dodd K. Heart failure in pregnancy: what is the long-term impact of pregnancy on cardiac function? A tertiary care centre experience and systematic review. Open Heart. 2021; 8: 1-9. Disponibleen: doi:10.1136/openhrt-2021-001587

  25. Ricke-Hoch M, Pfeffer T, Hilfiker-Kleiner D. Peripartumcardiomyopathy: basicmechanisms and hope for new therapies. ESC. 2019: 1-12. Disponible en: https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article-abstract/doi/10.1093/cvr/cvz252/5586231.

  26. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES • Miocarditis. • Cardiomiopatía dilatada preexistente • Síndrome de Takotsubo • IAM asociado a embarazo • Embolismo pulmonar. • Embolismo de liquido amniótico. • Pre eclampsia severa. • Cardiomiopatía hipertrófica. • Cardiomiopatía congénita • Enfermedad valvular preexistente. Ricke-Hoch M, Pfeffer T, Hilfiker-Kleiner D. Peripartumcardiomyopathy: basicmechanisms and hope for new therapies. ESC. 2019: 1-12. Disponible en: https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article-abstract/doi/10.1093/cvr/cvz252/5586231.

  27. Ricke-Hoch M, Pfeffer T, Hilfiker-Kleiner D. Peripartumcardiomyopathy: basicmechanisms and hope for new therapies. ESC. 2019: 1-12. Disponible en: https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article-abstract/doi/10.1093/cvr/cvz252/5586231.

  28. Bromocriptina IIb manejo de Miocardiopatía periparto Ricke-Hoch M, Pfeffer T, Hilfiker-Kleiner D. Peripartumcardiomyopathy: basicmechanisms and hope for new therapies. ESC. 2019: 1-12. Disponible en: https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article-abstract/doi/10.1093/cvr/cvz252/5586231.

  29. Dodeja A, Siegel F, Dodd K. Heart failure in pregnancy: what is the long-term impact of pregnancy on cardiac function? A tertiary care centre experience and systematic review. Open Heart. 2021; 8: 1-9. Disponibleen: doi:10.1136/openhrt-2021-001587

  30. TERAPIAS APROBADAS • Bromocriptina. • Pentoxifilina. • Inhibidores AT1, ACE, Nuevas terapias Ricke-Hoch M, Pfeffer T, Hilfiker-Kleiner D. Peripartumcardiomyopathy: basicmechanisms and hope for new therapies. ESC. 2019: 1-12. Disponible en: https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article-abstract/doi/10.1093/cvr/cvz252/5586231.

  31. Establecer el valor de la terapia combinada de bromocriptina con la terapia convencional de la IC en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, muerte, eventos tromboembólicos, Recurrencia de la disfunción en embarazos posteriores. Se analizaron 4 bases de datos desde julio de 2001 a julio del 2021 incluyendo PubMed, Google scholar, Scopus y Cochrane library. Se incluyeron 6 estudios con 263 pacientes. Badianyama M, Das P,Gaddameedi S. A SystematicReview of theUtility of Bromocriptine in AcutePeripartumCardiomyopathy. Cureus. 2021; 13 (9): 1-14. Disponible en: DOI: 10.7759/cureus.18248

  32. Bromocriptina combinada con la terapia convencional de IC condujo a un aumento del 11.3% en la FEVI, (IC: 95%, P: 0.001) después de 6 meses en comparación con el tratamiento convencional solamente. Redujo la mortalidad asociada con la miocardiopatía periparto y no se produjeron episodios de tromboembolismo Resultados: • El régimen ideal de Bromocriptina no se ha establecido. • El régimen BOARD se probó con éxito en un estudio Alemán en el que participaron mujeres caucásicas con miocardiopatía periparto. • Se requiere más investigación para probar si este régimen beneficiaría a las mujeres en otras regiones del mundo. Badianyama M, Das P,Gaddameedi S. A SystematicReview of theUtility of Bromocriptine in AcutePeripartumCardiomyopathy. Cureus. 2021; 13 (9): 1-14. Disponible en: DOI: 10.7759/cureus.18248

  33. Se requiere más investigación para probar si este régimen beneficiaría a las mujeres en otras regiones del mundo. Badianyama M, Das P,Gaddameedi S. A SystematicReview of theUtility of Bromocriptine in AcutePeripartumCardiomyopathy. Cureus. 2021; 13 (9): 1-14. Disponible en: DOI: 10.7759/cureus.18248

  34. PROLACTINA Y DEFICIENCIA DE HIERRO EN MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO Medline, Embase, CINAHL y la Biblioteca de salud global sin lenguaje de restricción para estudios que compararon niveles de biomarcadores en casos de miocardiopatía periparto a controles sanos. Revisión sistémica y metaanálisis Objetivos: Comparar los niveles de biomarcadores moleculares en mujeres con miocardiopatía periparto en pacientes sanas embarazadas y en el posparto. 1.- Evaluar la evidencia del metabolismo de la prolactina en la miocardiopatía periparto. 2.- Determinar la evidencia de biomarcadores de deficiencia de hierro en miocardiopatía periparto. 3.- Identificar otros biomarcadores relacionados. Cherubin S, Peoples T, Gillard J. Systematicreview and meta-analysis of prolactin and irondeficiency in peripartumcardiomyopathy. Open Heart 2020;7: 1-9. Disponible en: doi:10.1136/openhrt-2020-001430.

  35. PROLACTINA Y DEFICIENCIA DE HIERRO EN MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO Conclusiones RESULTADOS Dos estudios evaluaron la asociación de PRL con PPCM e informaron que los casos de miocardiopatía periparto tienen niveles más altos de PRL total. Ningún estudio investigó el metabolismo del hierro. Otros biomarcadores asociados incluyeron niveles séricos de péptidos natriuréticos, albúmina, proteína C reactiva, selenio, troponinas cardíacas, creatinina, glóbulos blancos, hemoglobina, (IC del 95%). Se necesitan estudios moleculares más sólidos para explorar la asociación entre la PRL y la PPCM para determinar en qué medida la deficiencia de hierro (con o sin anemia) contribuye al riesgo de presentarla. Cherubin S, Peoples T, Gillard J. Systematicreview and meta-analysis of prolactin and irondeficiency in peripartumcardiomyopathy. Open Heart 2020;7: 1-9. Disponible en: doi:10.1136/openhrt-2020-001430.

  36. PRONOSTICO • Mortalidad 10 % en 2 años. • Mortalidad 11 % en 2 años. • Tasas de trasplante cardíaco de menos del 1% al 2% por año 

  37. Caso clínico

  38. Historia clínica • Femenino de 34 años • Raza negra • APP: • HASC durante el embarazo, antecedente de paludismo y fiebre tifoidea • AGO: • 2 partos sin complicaciones

  39. Padecimiento actual • Consulta por primera vez con su medico familiar por presentar una sintomatología progresiva de disnea y ortopnea de 4 semanas de evolución que había comenzado tras su ultimo parto hace 3 meses • Signos vitales: • FC: 120 lpm • FR: 22 rpm • TA: 120/60 • Temperatura: 36º

  40. Exploración física • Mal estado general • Auscultación cardiorrespiratoria: murmullo vesicular conservado, hipofonesis generalizada, ritmo de galope, soplo sistólico 3/6 en foco mitral y cuarto ruido, no roce pericárdico, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular positivo. Abdomen globuloso, doloroso a la palpación de hipocondrio derecho, Murphy negativo, hepatomegalia dolorosa de 12cm de reborde costal, peristaltismo conservado. Edemas bimaleolares con fóvea.

  41. En que patología sospechamos??? Con la sospecha clínica de insuficiencia cardíaca es derivada a urgencias del hospital de referencia, ingresando posteriormente en el servicio de medicina interna.

  42. Estudios de gabinete • El estudio analítico reveló marcadores de necrosis miocárdica negativos, una discreta anemia ferropénica (hemoglobina 10,5g/dl) y una función hepática con aumento leve de transaminasas (AST 49 U/l, ALT 191 U/l, GGT 80 U/l); la función renal, el ionograma, la calcemia, fosfatemia y la función tiroidea fueron normales. 

  43. Radiografía de tórax • Radiografía de tórax se observó una relación cardiotorácica aumentada, hilios prominentes, redistribución de flujo sanguíneo en hemitórax medio y superior, infiltrados alveolares bibasales y derrame pleural bilateral de predominio izquierdo. 

  44. Electrocardiograma • Ritmo sinusal, eje cardíaco a +45 grados, QRS a 110 por minuto, QTc 0,50s, bloqueo de rama derecha, ondas T negativas en V1, V2, V3.

  45. Se realizó una punción del líquido pleural (LP) cuya bioquímica orientaba a un trasudado: 830 hematíes/mm3, 180 leucocitos/mm3 (11% segmentados, 89% linfocitos), glucosa 97mg/dl, proteínas 0,9g/dl, LDH 64 U/l. Otros resultados del análisis del LP fueron adenosina desaminasa sérica(ADA) 5,2 U/l (10 a 35 U/ml), pH 7,49, antígeno carcinoembrionario (CEA) 0,4 ng/ml, antígeno carbohidrato (CA)15,3 < 1 U/ml, negativo para células neoplásicas.

  46. Ecocardiograma • Ventrículo izquierdo (VI) no dilatado con severa hipocontractilidad global (fracción de eyección VI [FEVI] 22-25%), patrón diastólico restrictivo, ligera dilatación biauricular; ventrículo derecho hipocontráctil, sin dilatación; • Insuficiencia mitral funcional severa secundaria a disfunción sistólica del VI; válvula aórtica anodina con apertura de bajo gasto, aorta normal. • Venas suprahepáticas dilatadas. • Derrame pericárdico escaso sin repercusión. Derrame pleural bilateral y líquido libre intraabdominal.

  47. Diagnóstico Insuficiencia cardiaca sistólica que cumple criterios de miocardiopatía posparto.

  48. Tratamiento La ecocardiografía de control a los 3 meses mostraba un VI de dimensiones normales, globuloso y con distorsión anatómica, FEVI de 40-45%, normopresión pulmonar. • Depleción de volumen con el cual evolucionó favorablemente. • Mononitratode isosorbide40mg/24h • Espironolactona 25mg/24h • Torasemida10mg/24h • Valsartan 160mg/24h

  49. Definición • La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo identificado por la presencia de síntomas característicos actuales o previos, como disnea y fatiga, y evidencia de disfunción cardíaca como causa de estos síntomas 

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