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ALTERACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

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ALTERACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA. Dra Elena Otón Nieto 28 de Marzo de 2007. TRANSAMINASAS (GOT, GPT). ASAT (Aspártico aminotransferasa) o GOT (transaminasa glutámico oxaloacética sérica) Transferencia de grupo amino Aspártico Oxaloacético

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alteraci n de pruebas de funci n hep tica

ALTERACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Dra Elena Otón Nieto

28 de Marzo de 2007

transaminasas got gpt
TRANSAMINASAS (GOT, GPT)
  • ASAT (Aspártico aminotransferasa) o GOT (transaminasa glutámico oxaloacética sérica)

Transferencia de grupo amino

Aspártico Oxaloacético

  • ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT (transaminasa pirúvico oxaloacético sérica)

Transferencia de grupo amino

Alanina Ácido pirúvico.

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TRANSAMINASAS (GOT, GPT)

  • GOT: Marcador de necrosis hepatocelular.
    • Hígado.
    • Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio muscular intenso provoca elevaciones de GOT)
    • Riñones
    • Cerebro
    • Páncreas
    • Células sanguíneas
  • GPT: Marcador de necrosis hepatocelular
    • Más específico del hígado.
niveles de got y gpt
NIVELES DE GOT y GPT
  • Muy sensibles para detectar necrosis hepatocelular de bajo grado.
  • Poca correlación con la extensión de la necrosis hepatocelular.
  • No predictivo de pronóstico en hepatitis aguda.
  • Pueden ser normales o casi normales en el contexto de la cirrosis hepática.
relaci n got gpt
RELACIÓN GOT/GPT
  • En la hepatopatía alcohólica GOT/GPT>2.
    • En parte por el déficit de piridoxina.
  • La mayoría del resto de etiologías GPT>GOT.
  • Si hepatopatía no alcohólica, GOT/GPT>1 sugiere cirrosis hepática.
  • En la enfermedad de Wilson GOT/GPT>4.
elevaciones leves moderadas 8 x l mite normal
ELEVACIONES LEVES-MODERADAS<8 x límite normal
  • Hepatitis crónicas virales
  • Fármacos y hierbas medicinales
  • Hepatitis alcohólica (transaminasas típicamente<300)
    • GOT doble que GPT
    • GGT>2x
    • Transferrina deficiente en carbohidratos.
    • Aumento de VCM
  • EHNA
  • Hemocromatosis
  • Hepatitis autoinmunes
  • Enfermedad de Wilson
  • Déficit de alfa1 antitripsina.
  • Enfermedades extrahepáticas (enf celiaca…)
elevaciones importantes 15 x l mite normal
ELEVACIONES IMPORTANTES>15 x límite normal
  • Hepatitis viral aguda.
  • Hepatotoxicidad farmacológica.
  • Hepatitis isquémica.
  • Obstrucción del drenaje venoso hepático (Síndrome Budd-Chiari).
  • Obstrucción transitoria de la vía biliar principal (coledocolitiasis).
  • Enfermedad de Wilson.
  • Hepatitis autoinmune.
fosfatasa alcalina
FOSFATASA ALCALINA
  • Enfermedades hepatobiliares u óseas.
    • GGT y 5’ nucleotidasa (origen hepatobiliar)
  • Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen de especificidad. Puede elevarse en el contexto de cualquier hepatopatía.
  • FA> 4x Muy específico de colestasis. No diferencia intra/extrahepática, ni benigna/maligna.
  • Causas:
      • Obstrucción extrahepática crónica de la VB (colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca de páncreas)
      • Cirrosis biliar primaria.
      • Colangitis esclerosante.
      • Colestasis toxico-medicamentosa.
      • Metástasis hepáticas
      • Enfermedades infiltrativas
      • Elevaciones fisiológicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento óseo y adolescencia.
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GGT
  • Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima microsómica que se encuentra en hígado, riñón, bazo, páncreas, corazón, pulmones y cerebro (no en hueso).
  • Útil para confirmar el origen hepatobiliar de la FA.
  • Inducible por alcohol y algunos fármacos (warfarina, anticonvulsivantes).
    • GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.
    • Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis tóxicas de alcohol, tienen nivel normal de GGT.
  • Algunas entidades raras no elevan la GGT y sí la FA
    • Colestasis intrahepática recurrente benigna
    • Enfermedad de Byler.
5 nucleotidasa
5’ NUCLEOTIDASA
  • Mucho menos utilizada
  • En hígado, corazón, cerebro, vasos sanguíneos y páncreas.
  • Su aumento significativo es casi exclusivo de enfermedad hepática
  • Sensibilidad comparable a la FA.
  • Se eleva varios días después de la ligadura del conducto biliar (experimentalmente). Más tardía que GGT y FA.
bilirrubina
BILIRRUBINA
  • Bilirrubina indirecta: No se filtra por el glomérulo porque va unida a la albúmina.
    • Hemólisis. Aumentos de BT<5mg/dl.
    • Eritropoyesis ineficaz
    • Reabsorción de hematomas.
    • Defectos adquiridos o hereditarios de captación o conjugación. El más frecuente: Gilbert.
  • Bilirrubina directa: Se filtra por el glomérulo a la orina.
    • Enfermedades parenquimatosas agudas o crónicas.
    • Enfermedades hepáticas con colestasis predominante (CBP, EICH, toxicidad farmacológica…)
    • Trastornos infiltrativos difusos.
    • Obstrucción biliar de cualquier origen.
actividad de protrombina
ACTIVIDAD DE PROTROMBINA
  • El hígado sintetiza todos los factores importantes de la coagulación excepto el factor VIII (sintetizado en endotelio vascular y células reticulo-endoteliales.
    • La medición de factor VIII, diferencia un CID de una hepatopatía severa.
  • DD de alteración de AP
    • Hepatopatía aguda o crónica.
    • Déficit de vitamina K
      • Malabsorción
      • Desnutrición
      • Uso de antibióticos
    • Interferencia en la acción de la vitamina K: Warfarina.
    • Coagulopatía por consumo (por ejemplo CID).
  • Administrar vitamina K parenteral para hacer DD
alb mina
ALBÚMINA
  • Los hepatocitos sintetizan 10 g de albúmina/día. En la enfermedad hepática, esta síntesis disminuye.
  • Vida media de 20 días (no sirve para detectar cambios bruscos en la capacidad de síntesis).
  • Prealbúmina. También de síntesis hepática.
  • Factores extrahepáticos de disminución de albúmina:
    • Desnutrición.
    • Integridad vascular.
    • Catabolismo
    • Pérdida por orina o heces.
pruebas de funci n hep tica
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
  • ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
  • ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y específica)
  • GGT: Colestasis u obstrucción biliar.
  • FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar.
  • Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugación, obstrucción biliar.
  • Albúmina: Función de síntesis hepática
  • AP o INR: Función de síntesis hepática
  • LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo en Hepatitis isquémica.
conclusiones
CONCLUSIONES
  • Las transaminasasNO son marcadores de reserva funcional hepática. Son marcadores de necrosis hepatocelular.
  • La reserva funcional se mide analíticamente mediante la bilirrubina, la albúmina y la AP (o INR).
  • La GGT y la FA son marcadores de colestasis y no diferencian extra de intra-hepático, ni benignidad de malignidad.