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1000 hypertensive patients. 940 essential hypertension. 60 secondary hypertension. 50 renal hypertension 5 reno-vascular hypertension 5 endocrine hypertension. 2 pheochromocytomas 2 primary hyperaldosteronism 1 other endocrine cause. avant 2000.

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Presentation Transcript
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1000 hypertensive patients

940 essential hypertension

60 secondary hypertension

50 renal hypertension

5 reno-vascular hypertension

5 endocrine hypertension

2 pheochromocytomas

2 primary hyperaldosteronism

1 other endocrine cause

avant 2000

slide2

Pourquoi s’intéresser aux causes endocriniennes d’hypertension ?

  • Les mécanismes étiopathogéniques d’ hypertension endocrinienne sont aussi impliqués dans l’hypertension essentielle
    • activation de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone
    • hyperactivité du système adréno-sympathique
  • L’hypertension endocrinienne est sous-diagnostiquée !
    • hyperaldostéronisme primaire fréquent
    • bcp de phéochromocytomes restent longtemps occultes
    • incidentalome et syndrome de Cushing infraclinique
slide3

15 %

HTA

Adrenal incidentaloma

multicentric italian study ( Mantero et al, JCEM, 2000 ) :

- 1004 incidentalomas + hormonal work-up

- malignant and symptomatic tumors excluded

  • non-secreting tumor 85 %
  • subclinical Cushing’s syndrome (SCS) 9,2 %
  • “silent” pheochromocytoma 4,2 %
  • primary hyperaldosteronism 1,6 %
slide4

1000 hypertensive patients

< 900 essential hypertension

> 100 secondary hypertension

50 renal hypertension

5 reno-vascular hypertension

60 endocrine hypertension

3 pheochromocytomas

50 primary hyperaldosteronism

7 other endocrine causes

après 2000

slide6

L’ hyperaldostéronisme primaire “classique” de 1965 à 2000 :

le syndrome de Conn

  • HTA souvent sévère, résistante à un traitement classique comportant au moins 2 anti-hypertenseurs
  • hypokaliémie spontanée (ou facilement inductible par diurétiques ou régime riche en sel) + kaliurie > 30 mEq/24 h
  • hyperaldostéronisme non suppressible par une surcharge sodée ou l’administration d’un minéralocorticoïde
  • suppression de l’axe rénine-angiotensine (ARP ou R )
slide8

L’hyperaldostéronisme primaire (AP) revisité depuis l’an 2000 :

une prévalence accrue…

  • plusieurs publications récentes montrent une prévalence de

5 à 20% d’AP dans une population de patients hypertendus (dépistage par le rapport aldostérone / rénine plasmatique)

Lim et al, Lancet, 1999, 353: 40

Loh et al, JCEM, 2000, 85: 2854

Fardella et al, JCEM, 2000, 85: 1863…

  • l’hypokaliémie n’est présente que dans moins de 50% des cas !

 dépistage justifié si HTA (sévère) avec normokaliémie

  • imagerie surrénalienne souvent négative !
slide9

Diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire

  • dépistage :
    • rapport aldostérone (ng/dl) (N : 5 - 15)

activité rénine plasmatique (ng/ml/h) (N: 0,2 – 5)

Si > 30 + aldo > 10 ng/dl (0,30 nmol/l) : forte suspicion

Si > 50 + aldo > 15 ng/dl (0,40 nmol/l) : diagnostique

Ce rapport varie peu avec la position, le moment du prélèvement, l’ingestion de sel, …

Et les médicaments anti-hypertenseurs ??

slide10

aldostérone

C. Seifarth et al.Clin. Endocrinol.,2002, 57 : 457

slide11

rénine

C. Seifarth et al.Clin. Endocrinol.,2002, 57 : 457

slide12

Rapport aldostérone/rénine

C. Seifarth et al.,Clin. Endocrinol.,2002, 57 : 457

slide13

Diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire

  • rapport aldostérone (ng/dl)

activité rénine plasmatique (ng/ml/h)

Valide si : - éventuelle hypokaliémie corrigée

- apport en NaCl normal

- diurétiques, -bloquants, AINS arrêtés depuis 4 semaines

Faux + (rapport )Faux – (rapport )

-bloquants, clonidine diurétiques, spironolactone, IEC et Sartans

AINS hypokaliémie

Insuffisance rénale HTA réno-vasculaire ou maligne

Patients âgés grossesse

déplétion en NaCl

slide14

Diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire

  • confirmation :
    • rapport aldo / ARP très élevé > 50 + hyperaldostéronisme > 15 ng/dl
    • tests de surcharge saline
      • régime riche en NaCl – 3 jours (+ apports en KCl) (Mayo clinic)

 aldostéronurie J 3 > 14 µg/24h avec Na urinaire > 200 mEq/24h

      • sérum physiologique 2 litres / 4 heures iv

 aldostérone plasmatique > 10 ng/dl ou 0,25 nmol/l

    • tests de suppression
      • captopril (50 mg per os)
      • fludrocortisone (0,1 mg/6h – 4 jours)

 aldo > 6 ng/dl ou 0,15 nmol/l

slide15

Causes d’hyperaldostéronisme primaire

  • “APA” adénome surrénalien unilatéral 35% ()

R/ chirurgical

  • “BAH” hyperplasie (nodulaire) bilatérale 64% ()

R/ médical

  • Formes familiales 1%
    • type I – “GRA” – hyperaldostéronisme suppressible par les glucocorticoïdes – diagnostic génétique (UCL) R/ glucocorticoïdes
    • type II – gène non encore identifié
slide20

Mr G.DM. : CT Scan abdominal

 surrénale gauche

Adénome 

surrénalien droit

 9 x 1,3 cm

slide21

Hyperaldostéronisme primaire

IRM abdominale montrant une hyperplasie surrénalienne bilatérale

slide24

Monsieur G. DM. : cathétérisme des veines surrénaliennes (rapports cortisol /aldo)

Gradient ipsilatéral 1.9 / 0.5 = 3.8 (> 2)

Gradient controlatéral 0.03 / 0.5 = 0.06 (< 1)

0.5

1.9

V.C.I. suprarénale

v. surr. droite

0.03

0.3

v. rénale polaire D

v. surr. gauche

0.5

0.5

0.5

0.5

v. rénale G

v. rénale D

V.C.I. infrarénale

0.5

Gradient de latéralisation

1.9 / 0.03 = 63 ( > 4)

slide25

Hyperaldostéronisme primaire

Si jeune âge, antéc. familiaux + :

exclure GRA

Test de posture

+

Imagerie (CT / IRM)

?

Dans tous les autres cas

  • aldostérone debout

+ adénome unilatéral

chez patient < 40 ans

Cathétérisme des veines surrénaliennes

Pas de gradient

G-ipsi > 2

G-contro < 1

G-latér > 5

APA

BHA

chirurgie

R/ médical

slide26

M. Stowasser et R.D. Gordon.

Primary aldosteronism

Best Practice & Research Clin Endocrinology and Metabolism

2003; 591-605.

slide28

Main effects of catecholamines on the

cardio-vascular system

Dopamine

a 1- receptors

(vascular bed)

+

Norepinephrine

Sympathetic nervous

system

potent

vasoconstriction

(300 pg/ml)

Adrenal

medulla

tachycardia

inotropic effect

Epinephrine

(30 pg/ml)

b 1- receptors

(heart)

Dopamine

vasodilation

b 2- receptors

(vascular bed)

DA-receptors

(vascular bed)

vasodilation

slide29

Pheochromocytoma

a rare tumor ...

  • considered as a rare cause of hypertension (0.1 - 0.2 %)
  • only 1 pheochromocytoma discovered in 100 investigations for paroxystic HTA
slide30

Pheochromocytoma

… but underdiagnosed !

  • 4-8% of incidentally-discovered adrenal masses
  • 50% of the cases are normotensive between spells
  • 75% of pheos discovered at autopsy remain undiagnosed before death (Mayo Clinic Series)
slide31

Pheochromocytoma : the rule of 10%

10% of pheochromocytomas ...

  • are incidentally discovered
  • are extra-adrenal (« paragangliomas »)
  • are multiple / bilateral
  • are or will become malignant
  • occur in children
  • are familial (probably more …)
  • will recur
slide32

spells of any of the following symptoms :

-headaches70% - abdominal pain 25%

-perspirations65% - chest pain 20%

-palpitations65% - weakness 20%

- pallor 45% - dyspnea 20%

- nausea 35% - weight loss 15%

- tremor 30% - visual disturbances 15%

- anxiety 30% - polyuria, polydipsia 10%

« pheo’s triad »

Pheochromocytoma : clinical symptoms

  • paroxysmal (50%) or persistent (50%) hypertension -

often severe and refractory to treatment

slide33

Pheochromocytoma : clinical symptoms

  • spontaneous spells or spells provoked by exercise, twisting, turning, straining, micturition, coitus, surgical procedure, delivery, abortion, ….
  • frequency of spells : 1 every 2-3 months  25 every day !
  • duration of spells : usually 1 to 30 minutes
slide34

Pheochromocytoma :

who should be screened for?

  • paroxysmal or markedly fluctuating hypertension
  • “spells” of any symptoms + hypertension
  • pheo’s triad [headaches + sweating + palpitations]
  • refractoriness to conventional anti-hypertensive treatment
  • (orthostatic) hypotension alternating with hypertension
  • paradoxical hypertensive response to beta-blockers
  • adrenal incidentaloma
  • personal history of a predisposing disease

(von-Hippel-Lindau, MEN2, neurofibromatosis, …)

  • familial history of pheochromocytoma, MEN2 syndrome, ...
slide35

Pheochromocytoma : how to screen ?

Biochemical test reference value sensitivity specificity

urinary NMN + MN > 1.2 mg/24h 90-95% 98%

urinary NE + E > 200 µg/24 h 80-85% 98%

urinary VMA > 11 mg/24h 30-35% 99-100%

urinary NE + E > 200 µg/24h

or urinary NMN + MN > 1.2 mg/24h

plasma NE + E > 1000 pg/ml 88-90% 90%

> 2000 pg/ml low 100%

98%

98%

In most cases, urinary mets + cats are diagnostic

No test has 100% sensitivity + 100% specificity !

slide36

Pheochromocytoma :

value of fractionated plasma metanephrines

Sensitivity = 99% specificity = 85%

pheo

controls

pheo

controls

May be useful if high suspicion

A. Sawka et al., JCEM, 2003

slide37

Pheochromocytoma : the clonidine suppression test

Pheochromocytoma (n=10)

Non-pheochromocytoma (n=15)

20000

10000

8000

6000

4000

2000

Plasma norepinephrine (pg/ml)

1000

800

600

400

200

100

Basal

Post-clonidine

slide38

Pheochromocytoma : how to localize ?

Sensitivity Specificity

CT-Scan 97% 70%

MRI 99% 80%

131I-MIBG 80% 100%

111In-octreoscan 70% 95%

PET-Scan ? ?

(FDG, fluorodopamine)

slide39

Pheochromocytoma :

magnetic resonance imaging

T1-weighed image

T2-weighed image

slide41

Familial pheochromocytoma

  • multiple endocrine neoplasia type II (MEN IIa, MEN IIb)
  • von Hippel-Lindau disease (VHL type 2)
  • von Recklinghausen’s neurofibromatosis
  • hereditary paraganglioma
  • familial isolated pheochromocytoma
slide42

-

-

-

-

-

Clinical suspicion of pheochromocytoma

high

low

2-fold increase U-cats

U-mets > 1.2 mg/24 h

positive clonidine test

( plasma mets)

24h-urinary mets+cats

- 24h-urinary mets+cats

- clonidine test

- (plasma mets)

+

+

Other causes of spells?

Abdominal MRI / CT

131I-MIBG

recheck after a spell

do a provocative test ?

+

+

negative

Pheochro-

mocytoma

+

Other causes of spells?

Whole body MRI

octreo-scan

PET-scan

Other causes of hypercate-

cholaminemia

Preparation

+ surgery

slide43

Maiter D.

Pheochromocytoma: a paradigm for catecholamine-mediated hypertension

Acta Clin Belg, 2004, 59: 209-219.