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JasminFlorian
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Presentation Transcript

    1. Presentación de Caso Clínico Dra Rosana Quintana Servicio de Terapia Intensiva. HEEP

    3. Antecedentes personales Foco epidemiológico para HIV/ Leptospirosis / Psitacosis / FAH / Hantavirus Adicción a drogas inhalatorias (cocaína-pegamentos)

    4. Examen Físico Lucido. TA 110/70.FC 146. FR40. T37.8Cº. Saturación de O2 85%(FiO2 50% con mascara) Glasgow 15/15 Inyección conjuntival Utilización de músculos accesorios Rales crepitantes bibasales Rx Tórax: infiltrado basal derecho con broncograma aéreo

    6. Electrocardiograma de ingreso

    7. Laboratorio de ingreso Hto 37% GB 16100/mm³(80% N) VES 50mm Ur 45mg/% Creat 1.44mg/% Na/K 140/5 Plaq.160.000/mm³ TP 12”/ KPTT 31” EAB: 7.44; 49; 37; 22; (-1); 86% (Fio2 50%) ASAT 44 mUI/ml ALAT 52 mUI/ml FAL 265 mUI/ml BT 1,2 mg/% OC: NORMAL CPK 192 mUI/ml LDH1041 mUI/ml

    8. Se interpreto como neumonía severa de la comunidad y continuo tratamiento antibiótico (ceftriaxona-doxiciclina) instituido previamente A las 2 horas de su ingreso se decide la intubación electiva por mayor insuficiencia respiratoria y conexión a ARM Se constata sangre a través del tubo endotraqueal

    10. Rx tórax con infiltrados bilaterales. PAFI 250 Se solicitan serología para HIV, Leptospirosis, Hantavirus Esputo para BAAR y PNC Laboratorio inmunológico (FAN, Látex, Anca, Antic. Anti-menbrana basal)

    11. A las 24 horas se realizan Scores de gravedad: -APACHE II 20 -SAPS II 43 -SOFA 8 -TISS 26 -PCR 7,2 mg/dl.

    12. Evolución A las 72 horas se reciben las serologías solicitadas no reactivas, laboratorio inmunológico negativo, esputo negativo para BAAR y PNC Hemocultivos negativos

    13. Evolución Hemoptisis franca con caída del hematocrito y necesidad de transfusión de GR Dificultad en el manejo respiratorio y adaptación del paciente ARM Deterioro de PAFI

    15. Evolución Al 8º día de internación comienza con registros febriles, continua con episodios de hemoptisis PAFI 180.SOFA 10.PAM 70mmhg.BT 4,2(BD 3,2) Al 9º previa toma de cultivos, se rota plan antibiótico a meropen-vancomicina RX TX: nuevo infiltrado basal derecho

    17. Evolución Día 12 se realiza traqueostomía, continua con episodios aislados de hemoptisis Rescate en minibal de P. aeruginosa en recuento significativo, se rota plan antibiótico según antibiograma a piperacilina-tazobactan. Resto de cultivos negativos Día 15,se solicita segunda muestra para serología de Leptospirosis

    18. Evolución Día 15,mejoría de PAFI, continua con hemoptisis y requiere nuevamente transfusión de GR Día 17,PAFI mayor de 200,estabilidad hemodinámica, afebril Día 18 se comienza weanning con éxito Día 19 pasa a sala general para culminar tratamiento antibiótico para NAV

    20. DISCUSIÓN -INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA -NEUMONIA SEVERA DE LA COMUNIDAD -SDRA - SINDROME HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

    21. SINDROME HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA (SHAD) -Infiltrado alveolar difuso bilateral -Insuficiencia Respiratoria Aguda -Hemoptisis -Descenso del Hematocrito

    22. SINDROME HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA (SHAD) Diagnóstico: -Presentación clínica -Radiografía de tórax -Descenso del Hematocrito -BAL -Pruebas funcionales

    23. SINDROME HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA (SHAD) Patrones Histológicos: -Capilaritis pulmonar -Hemorragia pulmonar blanda -Daño alveolar difuso

    24. Etiología SHAD INMUNOLOGICAS COLAGENOPATIAS INFECCIOSA DROGAS / TÓXICA VASCULAR IDIOPATICA COAGULOPATIAS NEOPLASICA

    25. LEPTOSPIROSIS Leptospira interrogans Formas de presentación: - Subclínica (15%) -Anictérica (90%) -Ictérica o Sme Weil (5-10%) Los síntomas pulmonares aparecen en todas las formas: Tos seca 57%, dolor pleurítico, hemoptisis(3-25%)

    26. LEPTOSPIROSIS PULMONAR El compromiso pulmonar aparece en el 20-70% 3 patrones de presentación: -Formas leves a moderadas(20-70%) -Formas graves, formando parte del Sme de Weil -SDRA-HAD, sin compromiso renal o hepático

    27. LEPTOSPIROSIS PULMONAR 64% se presentan con alteraciones radiográficas, 3 son las patentes más reconocidas: Pequeños nódulos difusos(57%) Opacidad difusa tipo “vidrio esmerilado”(27%) Áreas de consolidación(16%)

    28. LEPTOSPIROSIS PULMONAR Patogénesis: 2 mecanismos han sido propuestos: -Mediado por toxinas -Respuesta autoinmune Evidencia de sangrado en el espacio intraalveolar y lesión difusa de la membrana basal (capilaritis) con poco reacción inflamatoria y compromiso parenquimatoso

    29. LEPTOSPIROSIS -IRA -5-15% desarrollan IRA-FMO -Mortalidad 20-50% -Aparece entre el 4º-6º día del comienzo del los síntomas -Puede desencadenar la muerte en menos de 72 horas -Esta forma de presentación se ha incrementado en los últimos años, la cual todavía es subdiagnosticada

    30. LEPTOSPIROSIS -IRA Factores pronósticos independientes de mortalidad: Edad Disfunción renal Disfunción cardiovascular y/o utilización de drogas vasoactivas Disfunción neurológica

    31. SDRA- SHAD-LEPTOSPIROSIS Aparición de brotes epidémicos en Brazil y Nicaragua durantes inundaciones HAD es la causa más importante de mortalidad No se relaciona con daño renal, ictericia y alteración plaquetaria Comunicado de 2 pacientes con dicha forma de presentación de la zona metropolitana de la ciudad de Buenos Aires

    32. SDRA-HAD-LEPTOSPIROSIS Las fuentes de infección más importantes son: actividades recreativas(31%) actividades laborales(26%) y las inundaciones(16%) Factores ambientales de riesgo que pueden señalarse son las condiciones de urbanización y las inundaciones La formas de presentación más severas de Leptospirosis se han registrado en las zonas urbanas

    33. SDRA-HAD-LEPTOSPIROSIS Postgrad Med J. 2006 Sep;82(971):602-6. Pulmonary leptospirosis: an excellent response to bolus methylprednisolone. Am J Respir Crit Care Med. 2003 Mar 1;167(5):726-8. Desmopressin therapy for massive hemoptysis associated with severe leptospirosis.

    34. CONLUSIONES Recordar a la Leptospirosis como causa de SHAD Las inundaciones son el origen de brotes epidémicos en especial en zonas urbanas , siendo la forma severa de la enfermedad la más frecuente de las presentaciones

    35. GRACIAS¡¡¡¡¡¡¡

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