Askep. GBS

1. ASKEPSINDROMA GUILLAIN-BARRE

2. Sindroma Guillain-Barre (SGB) adalah suatu polineuropati yang bersifat akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

3. Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakityang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antaralain:a. Infeksib. Vaksinasic. Pembedahand. Penyakit sistematik: (keganasan, systemic lupus erythematosus, tiroiditis, penyakit Addison,Kehamilan atau dalam masa nifas)

4. SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasanatas atau infeksi gastrointestinal

5. Kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

6. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.

7. Peran imunitas selulerDalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid danperedaran.

8. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akanmemproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansiinterlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.

9. PatologiPada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.

10. Perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo danepineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental.Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

11. Pasien yang diduga mengidap GBS diharuskan melakukan tes:1. Darah lengkap, berupa pemeriksaan kimia darah secara komplit2. Lumbal puncti, berfungsi untuk mengambil cairan otak 3. EMG (electromyogram), untuk merekam kontraksi otot.4. Pemeriksaan kecepatan hantar syaraf.Sesuai urutannya, test pertama akan dilakukan kemudian test ke dua apabila test pertama tidak terdeteksi adanya GBS

12. Gejala klinis dan kriteria diagnosaDiagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis. SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer.

13. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: *Terjadinya kelemahan yang progresif * Hiporefleksi

14. II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:a. Ciri-ciri klinis:1). Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.2). Relatif simetris3). Gejala gangguan sensibilitas ringan4). Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasusneuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain5). Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan.6).Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala vasomotor.7).Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

15. b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:1). Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial2). Jumlah sel CSS < 10 MN/mm33). Varian:o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejalao Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

16. c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:*). Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus.Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal

17. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).

18. Askep pada pasien GBS ?

19. PengkajianPasien penyakit GBS biasanya merasakan sakit yang akut, terutama pada daerah tulang belakang dan lengan dan kaki. Namun ada juga pasien yang tidak mengeluhkan rasa sakit yang berarti meskipun mereka mengalami kelumpuhan parah.

20. Rasa sakit muncul dari pembengkakan dari syaraf yang terserang, atau dari otot yang sementara kehilangan suplai energi, atau dari posisi duduk atau tidur pasien yang mengalami kesulitan untuk bergerak atau memutar tubuhnya ke posisi nyaman.

21. Untuk melawan rasa sakit dokter akan memberikan obat penghilang rasa sakit dan perawat akan memberikan terapi-terapi untuk merelokasi bagian-bagian tubuh yang terserang dengan terapi-terapi khusus. Rasa sakit dapat datang dan pergi dan itu sangat menyiksa bagi penderita GBS.Pasien biasanya akan melemah dalam waktu beberapa minggu, maka dari itu perawatan intensif sangat diperlukan pada tahap-tahap saat GBS mulai terdeteksi. Sesuai dengan tahap dan tingkat

22. kelumpuhan pasien maka dokter akan menentukan apa pasien memerlukan perawatan di ruang ICU atau tidak. Sekitar 25% pasien GBS akan mengalami berbagai kesulitan antara pada : sistem pernafasan ditandai dengan sesak nafas bahkan henti nafas, penurunan kemampuan menelan dan batuk. Pasien biasanya akan diberi bantuan alat ventilator untuk membantu pernafasan dalam kondisi tersebut di atas,Setelah beberapa waktu, kondisi mati rasa akan berangsur membaik.

23. Pasien harus tetap waspada karena hanya 80% pasien yang dapat sembuh total, tergantung parahnya penyakit. Pasien bisa berjalan dalam waktu lagi setelah perawatan dalam hitungan minggu atau tahun. Namun statistik membuktikan bahwa rata-rata pasien akan membaik dalam waktu 3 sampai 6 bulan. Pasien parah akan menjadi cacat pada bagian yang terserang paling parah, perlu terapi yang cukup lama untuk mengembalikan fungsi-fungsi otot yang layuh akibat GBS. Bisanya memakan waktu maksimal 4 tahun.