1 / 14

PÚRPURAS EN NIÑOS

PÚRPURAS EN NIÑOS. Dr. Jaime Alberto Bueso Lara lunes, 10 de marzo de 2014. PÚRPURAS EN NIÑOS CLASIFICACIÓN. Desórdenes de la producción . Daño medular (Aplasia) Deficiencia de trombopoietina Infiltración medular (LLA, tumores) Distribuciones anormales Esplenomegalia, Hipotermia

Audrey
Download Presentation

PÚRPURAS EN NIÑOS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PÚRPURAS EN NIÑOS Dr. Jaime Alberto Bueso Lara lunes, 10 de marzo de 2014

  2. PÚRPURAS EN NIÑOSCLASIFICACIÓN Desórdenes de la producción. Daño medular (Aplasia) Deficiencia de trombopoietina Infiltración medular (LLA, tumores) Distribuciones anormales Esplenomegalia, Hipotermia Incremento de la destrucción Consumo ↑ (SCIVD, angiopatías, etc.) Inmunomediación (PTI). Trombocitopénica Púrpura Disfunciones plaquetarias Enfermedad de Glaznmann S. Bernard Soulier Vasculitis P. Henoch-Schonlein No Trombocitopénica

  3. PÚRPURA IDIOPÁTICACRITERIOS • Ausencia de causa desencadentante. • Anticuerpos antiplaquetarios circulantes. • Secuestro periférico plaquetario. • Hiperplasia megacariocítica en médula ósea. • Ausencia de hiperesplenismo.

  4. Laboratorios comúnmente solicitados en pacientes con PTI

  5. ¿Cuándo realizar aspirado de médula ósea? La realización rutinaria es controversial No efectuarla si las características clínicas, la seguridad del frote periférico y la respuesta terapéutica así lo aconsejan (ASH). Ante la más mínima duda de otras patologías, el aspirado de la MO debe realizarse. Algunos grupos la realizan sistemáticamente.

  6. Morbilidad y Mortalidad • Principales causas de muerte: • Hemorragia gastrointestinal. • Hemorragia intracraneana. • Hemorragia pulmonar. • Mortalidad 1%, el 90% de ellas en las primeras dos semanas de enfermedad. • 90% de los casos han remitido al año de enfermedad (Catalogadas como agudas).

  7. TRATAMIENTO DE EMERGENCIA (I) • Hemorragia que compromete la vida requiere tratamiento de intensivo. • Altas dosis de esteroides e IgIV es lo indicado. • La transfusión de plaquetas debe reservarse para casos de hemorragia severa (1 U/10 Kg) • La sobrevivencia plaquetaria aumenta si la transfusión de plaquetas se hace inmediatamente despues de la infusión de IgIV.

  8. TRATAMIENTO DE EMERGENCIA (II) • La decisión de transfundir plaquetas debe hacerse de acuerdo con el(la) hematólogo(a). • La esplenectomía se indica en pacientes en quienes la terapia médica ha fallado. • En pacientes sin complicaciones potencialmente mortales, la atención debe centrarse en hacer el diagnóstico e iniciar el tratamiento lo antes posible.

  9. ¿Quiénes deben ser tratados con esteroides o IgIV? • Niños(as) con conteos plaquetarios >30,000, asintomáticos o púrpura “menor” no requieren tratamiento farmacológico. • Debe usarse esteroides o IgIV en pacientes con: • <20,000 plaquetas y hemorragia mucosa importantes. • <10,000 plaquetas y púrpura menor

  10. Dosis de medicamentos • Prednisona: 4 – 8 mg/Kg en casos de hemorragia que comprometa la vida. • Metilprednisolona: 2mg/Kg IV de inicio y mantenimiento 0.5-1 mg/Kg/ IV dosis por 5 días. • Inmunoglobulinas IV: 1 gr/Kg dosis única. • Anti-D(Rh) IV, no recomendada por ASH desde 1996, estudios confirman su eficacia a 75 µg/Kg. (Solo en pacientes Rh+)

More Related