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ENCEFALITIS. Dr Alfredo Minervini Marìn Hospital Dipreca. CASO. Mujer 64 años, llevada al S.Urgencias por su hija luego de una convulsión. Asintomática hasta 48 hrs antes en que inicia fiebre y cefalea, presentando esos dos días confusión y conductas bizarras. Mórbidos (-) OH (-) tabaco (-)

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encefalitis

ENCEFALITIS

Dr Alfredo Minervini Marìn

Hospital Dipreca

slide2
CASO
  • Mujer 64 años, llevada al S.Urgencias por su hija luego de una convulsión.
  • Asintomática hasta 48 hrs antes en que inicia fiebre y cefalea, presentando esos dos días confusión y conductas bizarras.
  • Mórbidos (-) OH (-) tabaco (-)
  • Primavera. Dueña de casa. Viajes (-) Animales (-)
  • Al examen: Tº 38,9 º C, fc 100 x` 140/64 mmHg
  • Rigidez nuca ( -) Focalidad (-). Respuestas mínimas
  • Glasgow 8. Sanguíneo normal.
  • TAC normal.
  • LCR: 500 leucocitos/ mm3 linfocitos. 980 mg/dL proteínas. Glucosa normal
encefalitis3
ENCEFALITIS
  • Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología, mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica.
  • Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones mentales.
  • Puede presentar déficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.
slide4
Frecuentemente se acompañade inflamaciónmeníngea o de lamédula espinal por lo que términos talescomo meningoencefalitis o encefalomielitisestán ampliamentedifundidos.
epidemiologia
EPIDEMIOLOGIA
  • Su incidencia es de 3,5-7,4 por100.000 personas y año, siendo más frecuenteen niños (16 por 100.000 pacientes-año).Medicine 2003; (97):5242-5246
  • 20000 USA.
etiologia
ETIOLOGIA
  • Mientras que más de 100 causas sa han descrito, las infecciones virales siguen siendo la causa más común, destacando los VHS y arbovirus.
  • Existen condiciones que simulan encefalitis viral.
patogenia
PATOGENIA
  • Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.
    • Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital, subcutáneo.
  • Vía intraneural: VHS, rabia, etc.
    • Nervios periféricos > pares craneales.
    • Mucosa nasal > nervios olfatorios
      • Amebas > lámina cribosa > frontal
  • Cambios anatomopatológicos orientan al agente causal.
cuadro clinico cl sico
CUADRO CLINICO CLÁSICO
  • Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel conciencia ( Desde confusión al coma)
  • Déficit motores, convulsiones, trastornos visuales, parkinsonismo o mioclonías multifocales.
  • Participación meníngea concomitante
  • Alteración eje H-H: Tº, DI, SSIADH
  • Mielitis: parálisis fláccida con hiporreflexia y parálisis intestinal con retención urinaria.
existen areas especificas alteradas
EXISTEN AREAS ESPECIFICAS ALTERADAS
  • Lóbulos temporales: encefalitis herpética.
  • Parestesias locales en mordedura: rabia.
  • Parkinsonismo: encefalitis japonesa.
  • SNC y SON: neuroborreliosis.
  • Postinfecciosas: 2 a 12 días posterior.
diagnostico
DIAGNOSTICO
  • Datos epidemiológicos:
    • Estación del año
    • Enfermedades prevalentes en el área
    • Actividades recreacionales
    • Viajes recientes
    • Ocupación y contacto con animales
  • Laboratorio puede ser inespecíficos: linfocitos atípicos, infiltrados pulmonares.
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LCR
  • Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3
  • Generalmente de predominio mononuclear
  • GR
  • Aumento de proteínas no > 150 mmHg
  • Glicemia normal o leve disminución si es viral o rickettsia

Traumática, encefalitis herpética,

Leucoencefalitis necrotizante hemorrágica

Infeccion por Naegleria

slide16
Glicemia baja en bacterianas, fúngicas, micobacterias, amebianas.
  • LCR normal 3 a 5%
  • Tinciones directo:
    • tinta china: criptococosis
    • Zhiel- Nielsen: TBC
    • Giemsa: tripanosomiasis
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Normal

Bacterial

Viral

TB

Cells

0-5 WBC/mm3

>1000/mm3

<1000/mm3

25-500/mm3

Polymorphs

0

predominate

early

+/- increased

Lymphocytes

5

late

predominate

increased

Glucose

40-80 mg/dl

decreased

normal

decreased

66%

< 40%

Normal

< 30%

Protein

5-40 mg/dl

increased

+/-increased

increased

Culture

negative

positive

negative

+TB

Gram stain

negative

positive

negative

positive

slide18
Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas .*virus
  • Anticuerpos: adecuada interpretación:
    • IgM fase aguda
    • IgG convalescencia
  • PCR: Elección para enterovirus y encefalitis herpética. Efectivo y rápido.
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Virus

Sensitivity and specificity

HSV-1 and 2

>95% sensitivity and specificity; quantitative PCR available; potential use in determining course of iv therapy (especially in neonatal disease)

VZV

Sensitivity and specificity >95%

CMV

Sensitivity nearly 100% in immunosuppressed patients with neurological symptoms; can be quantitated (range:10–104 copies/ml); possible use to monitor therapy. Positive results in 60% of affected infants; correlates with poor neurological outcome

HHV-6

Excellent sensitivity, but poor positive predictive value in clinical disease (30–40% of asymptomatic controls positive)

EBV

98.5% sensitive and 100% specific as a tumour marker

PCR
otras pruebas neurodiagn sticas
Otras pruebas neurodiagnósticas
  • EEG: útil, pero inespecífico.
    • VHS: descargas periódicas o semiperiódicas de complejos de baja frecuencia a intervalos regulares de 1 a 2 seg. En lóbulos temporales.
slide21
TAC: descartar lesiones ocupantes de espacio.
  • RNM: gado. Cambios edematosos precoces.
tratamiento general
TRATAMIENTO GENERAL
  • Causa dependiente.
  • Cuidados UCI.
  • Vigilancia de PIC, volemia, manejo de temperatura.
  • Manejo convulsiones
  • Evitar ulceras por decúbito, aspiración.
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Viral:
    • VHS y VVZ aciclovir
    • CMV ganciclovir, foscarnet
    • VIH antiretrovirales
  • Factores: edad, estado inmunitario, existencia de terapia especifica o no.
slide25

Virus Clinical diagnosis

  • HSV-1 & 2 Encephalitis, meningitis, Mollaret’s (benign recurrent lymphocytic) meningitis, neonatal meningoencephalitis and disseminated disease
  • VZV Zoster sine herpete, aseptic meningitis, encephalitis, transverse myelitis, CNS vasculitis, cerebellitis
  • CMV Encephalitis, polymyeloradiculitis, ventriculitis, myelitis, inflammatory polyneuropathy (predominantly in AIDS/HIV), congenital CMV
  • HHV-6 & 7 Meningoencephalitis, recurrent febrile seizures of childhood, possible association with multiple sclerosis
  • EBV Meningoencephalitis, acute cerebellar ataxia, aseptic meningitis, transverse myelitis, autonomic neuropathy, primary CNS lymphoma in AIDS
  • HHV-8 ???
encefalitis virales26
ENCEFALITIS VIRALES
  • Se pueden manifestar como 2 entidades distintas:
  • Encefalitis viral aguda:por la invasión directa de neuronas por el virus, con consecuente inflamación y destrucción neuronal.
  • Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por virus del tracto respiratorio; inflamación y desmielinización perivascular de la sustancia blanca.
encefalitis herpetica
ENCEFALITIS HERPETICA
  • Causa más común de encefalitis focal no epidémica en países desarrollados.
  • Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año.
  • Cualquier edad. Curva bimodal.
    • 1/3 casos < 20 años
    • > 50% en mayores de 50 años.
  • Ambos sexos por igual
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encefalitits

  • VHS:
    • 1: Herpes bucal
    • 2: Herpes genital
    • 6 y 7: Roseola infantil
    • 8: Sarcoma Kaposi
  • Varicela Zoster
  • V. Epstein Barr
  • Citomegalovirus
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Virus DNA
  • Reservorio “latencia”
  • Reactivación por mecanismo desconocido
  • Llegada a SNC por nervio periféricos.
  • Autopsias de población general revelan:
    • 85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser
    • 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros
          • (Baringer, Swoveland 1973)
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VHS 2
    • Afecta a recién nacidos
    • Produce compromisos sistémico
    • Pacientes SIDA
  • VHS 1
    • Infección más circunscrita
    • Areas más comprometidas : lóbulo frontal, temporal y girus cingular.
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Manifestaciones más frecuentes:
    • Compromiso de conciencia 97%
    • Fiebre 90%
    • Déficit neurológico focal 87%
      • afasia, hemianopsia, hemiparesia
    • cefalea 81%
    • Alteración de la personalidad 71%
    • convulsiones 67%
    • Disfunción autonómica 50%
    • Alucinaciones olfatorias o auditivas 50%
diagn stico
Diagnóstico
  • Serología
  • LCR
    • citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo
  • Imágenes
  • EEG
  • Anatomía patológica
slide33
LCR: normal las primeras 24 hrs
  • PCR:
    • detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs
    • sensibilidad y especificidad > 95%
    • VPP 95%
    • VPN 98%
    • se mantiene (+) hasta el 5º día de tto.
      • S: 100% día 1 - 10
      • 30% día 11 - 20
      • 19% día 21 - 40
      • GR: puede dar F(+)
pcr cuantitativo de lcr
PCR cuantitativo de LCR
  • Habría correlación positiva entre carga viral y gravedad de la infección
  • Pacientes con > 100 copias / uL presentan:
    • mayor compromiso de conciencia
    • neuroimágenes más alteradas
    • mayor morbimortalidad
anticuerpos anti vhs
Anticuerpos anti - VHS
  • Sangre: no es diagnóstico de enfermedad neurológica
  • LCR:
    • positivos desde el 8º - 12º día evolución
    • títulos aumentan durante las 2 a 4 semanas
    • Relación Ac sangre/LCR < 20/1 sugiere síntesis intratecal
  • Cultivo viral: (+) sólo en 5% de casos
slide36
EEG
  • Anormal, pero...
    • Especificidad 32%
    • sensibilidad 84%
    • lentitud focal o generalizada
    • actividad irritativa lóbulos temporales
tac y rnm
TAC y RNM
  • TAC: Normal estadio precoz.
  • Solo lesiones extensas
  • RNM anormal precozmente
  • Alta sensibilidad
  • Hipointenso T1
  • Hiperintensa T2
  • Tardío: lesiones hemorrágicas
  • quistes residuales región mesial
slide38

Encefalitis herpética. Lóbulos temporales y parte de un parietal, con focos necróticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.

manejo
MANEJO
  • General:
    • UTI - UCI
    • protección vía aérea
    • Prevenció TVP, escaras, ulcera stress, convulsiones
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TERAPIA ESPECIFICA
    • ACICLOVIR
      • Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ
      • compite con deoxyguanosina trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa viral
slide41
Dosis:
    • 10 mg/kg cada 8 hrs ev
    • ajustar dosis según función renal
  • Duración:
    • 10 a 14 días
    • 21 días en inmunocomprometidos
slide42
Dosis de aciclovir según función renalClearence de Creatinina Dosis de aciclovir

> 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h25-50 ml/min 10 mg/k cada 12 h10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 h< 10 ml/min 5 mg/k cada 24 h

slide43
Complicaciones sistémicas:
    • deterioro renal
    • hepatotoxicidad
    • trombocitopenia
  • Complicaciones neurológicas
    • Sd confusional
    • alucinaciones
    • temblor
    • ataxia
    • convulsiones
pron stico
Pronóstico
  • Sin tratamiento
    • Mortalidad > 70%
    • Sobrevida sin secuelas 2,5%
  • Con aciclovir
    • mortalidad 28%
    • sobrevida con secuelas 18 a 42%
slide45
Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años:
    • 38% normal o secuelas leves
    • 9% secuelas moderadas
    • 53% secuelas severas o muertos
  • Factor más importante es:
    • INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR
  • Antes del 4º día sobrevida 92%
  • Después 4º día sobrevida 72%
  • Mal pronóstico: GCS ingreso 6 o menor, edad > 30 años.
encefalitis por enterovirus
ENCEFALITIS POR ENTEROVIRUS
  • Amplio espectro de enfermedades, desde fiebre, hasta meningitis aséptica y encefalitis
  • 70 serotipos
  • de las encefalitis, son el 10 a 20% de causas. Generalmente coxsaquie grupo A.
  • Cuadro clínico similar a encefalitis por VHS. Romboencefalitis.
  • 15 a 20 millones de infecciones/año en USA
slide47
Los enterovirus son virus pequeños, no envueltos, de 30 nm.
  • Tienen una cadena RNA y pertenecen a la familia Picornaviridae
  • Signos clínicos de inflamación meníngea. Los hallazgos clínicos de meningoencefalitis por enterovirus varía en severidad, pero ellos generalmente afectan el cerebro en forma generalizada o difusa.
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Más afectados:
    • Neonatos
    • Inmunodeficientes
      • Transplantes MO
  • Personas con inmunidad humoral deficiente se produce un cuadro de
    • “Meningoencefalitis enteroviral crónica en agamaglobulinemia CEMA”
  • Transmisión fecal oral, vía aérea.Linfáticos, Viremia.
test diagn sticos
Test diagnósticos
  • LCR inespecífico. Primeras horas: PMN, luego MNN, hasta por dos semanas.
  • RNM:
    • hiperintensidad de tronco en T2
  • PCR
    • sensibilidad 86 a 100%
    • especificidad 92 a 100%
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Cultivo
    • LCR, faringe, orina y otros tejidos.
    • La desventaja es que se puede cultivar varios días después de resolverse la infección.
    • Baja sensibilidad: < 75%
tratamiento
TRATAMIENTO
  • En cuanto al tratamiento, se han implementado diferentes manejos, uno de ellos lo es el empleo de inmunoglobulina intravenosa (IGIV), la cual ha sido empleada tanto como profilaxia y manejo terapéutico en pacientes con infecciones graves por enterovirus, principalmente neonatos, pacientes con agammaglobulinemia, pacientes con encefalitis grave o meningoencefalitis crónica por enterovirus.
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PLECONARIL
  • vo.
  • Impide la replicación viral y bloquea su unión a receptores
virus varicela zoster
VIRUS VARICELA ZOSTER
  • 0,1 a 0,75% de los niños con varicela desarrollan encefalitis.
  • Vasculopatía de pequeño vaso e isquemia.
  • Hemorragia de vasos mediano
  • Inflamación periventricular.
  • LCR: pleocitosis linfocítica y aumento de proteina
  • PCR: si es (-) no lo descarta
  • Tto. aciclovir o ganciclovir.
bibliografia
bibliografia
  • Meningitis and encephalitis. Carolyn V Gould, Ebbing Lautenbach Cap 5 pag 52-70
  • Infectious diseases of the nervous system.
    • Davis –Kennedy 2000
  • Herpes simplex encephalitis Syllaby 2005
  • Neurologic clinics of north America.
    • Vol 16. Number 2. May 1998
  • Encefalitis. Concepto. Clasificacion. Etipatogenia clinicas. Pronostico.terapeutica.
    • Medicine 2003. 81(97) 5242-5246