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EnfermedadCerebroVascular

La enfermedad cerebrovascular ,es una entidad muy frecuente de atenciu00f3n en los servicios de urgencias y que requiere de atenciu00f3n inmediata en base a la evaluaciu00f3n clu00ednica y tomografia cerebral

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Presentation Transcript


  1. Mendoza Pacheco José Enfermería de Emergencias y D.

  2. anoxia La Enfermedad cerebrovascular (ECV) es la lesión neurológica aguda que se caracteriza por la presencia de una disfunción focal del tejido cerebral (desequilibrio entre el aporte y el requerimiento de oxígeno). trombo Es considerada la segunda causa de muerte y discapacidad en el mundo, existen dos tipos: Enfermedad cerebrovascular isquémico (ECVi) y el hemorrágico (ECVh) siendo La ECVi el responsable del 85% de todos los casos de Enfermedad cerebrovascular. hemorragia Ruptura de un vaso Además, la ECVi es una emergencia médica con una ventana estrecha para el reconocimiento y administración del tratamiento. El daño generado por esta enfermedad se estima a través de la mortalidad, discapacidad e impacto en la población. Sequeiros-Chirinos JM, Alva-Díaz CA, Pacheco-Barrios K, Huaringa-Marcelo J, Huamaní- Saldaña Ch, Camarena-Flores CE, et al. Diagnóstico y tratamiento de la etapa aguda del accidente cerebrovascular isquémico: Guía de práctica clínica del Seguro Social del Perú (EsSalud). Acta Med Peru. 2020;37(1):54-73. doi: https://doi. org/10.35663/amp.2020.371.869

  3. Las conexiones multifacéticas entre el corazón y el cerebro han sido ampliamente estudiadas a nivel anatómico, fisiopatológico y clínico. Los estudios han sugerido un papel vital tanto para los cardiólogos como para los neurólogos en el manejo de diversos trastornos cardiovasculares y neurológicos. Se discute los desafíos de la prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con Fibrilación auricular, pacientes con estenosis de la arteria carótida (CAS), pacientes con foramen oval permeable (PFO) y aquellos que se someten a procedimientos endovasculares transcatéter.

  4. El Instituto Nacional para Enfermedades Neurológicas y ECV de los Estados Unidos (NINDS) ha planteado una clasificación un poco más completa , de acuerdo con los mecanismos patológicos , la categoría clínica y la distribución arterial Clasificación fisiopatológica de la Enfermedad cerebrovascular • Clasificación del NINDS : • Mecanismo: trombótico, embólico, hemodinámico • Clínica : Aterotrombótico, cardioembólico, lacunar • Ubicación arterial: Carótida interna, cerebral anterior, cerebral media, vertebral ,basilar ,cerebral posterior • Clasificación del banco de datos de ECV: • Aterosclerosis de grandes arterias, Infarto lacunar ,embolismo cardiaco , infarto de origen desconocido ,patología arterial intrínseca. Arana, Santiago, Muñoz, Salinas, Celis Enfermedad Cerebrovascular .Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de Facultades de Medicinahttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

  5. Sistema carotideo (80%) • Sistema vertebrobasilar (20%) Anatomía vascular Irrigación encefálica Arterias cerebrales Polígono de Willis Arterias cerebrales Su irrigación depende de cuatro arterias : Las dos carótidas internas y las dos vertebrales, que en condiciones normales poseen un origen distinto (las carótidas internas pertenecen al sistema de las carótidas y las vertebrales al sistema de las subclavias) y además, no van acompañados por las venas ,que abandonarán el encéfalo en forma independiente de las arterias y por caminos muy distintos. Arteria carótida interna Arteria basilar Arteria carótida externa Arteria vertebral Arteria carótida común Irrigación encefálica,Cantalapiedra et.al Facultad de Ciencias Médicas/Departamento de Ciencias morfológicas.Guantanamo,

  6. La ECV afectan a las arterias del encéfalo ,ya bien la circulación anterior (ramas de la arteria carótida interna) o la circulaciónposterior (ramas de las arterias vertebrales y basilares) Anatomía vascular Irrigación encefálica • La arteria cerebral anterior irriga las porciones mediales de los lóbulos frontal y parietal y el cuerpo calloso. arteria cerebral anterior https://www.rccc.eu/ppc/neuro/ACV.html

  7. Anatomía vascular Irrigación encefálica • La arteria cerebral media irriga grandes porciones de las superficies de los lóbulos frontal, parietal y temporal. Las ramas de estos vasos (arterias lenticuloestriadas) irrigan los ganglios basales y el brazo anterior de la cápsula interna. arteria cerebral media https://www.rccc.eu/ppc/neuro/ACV.html

  8. Anatomía vascular Irrigación encefálica • Las arterias vertebral y basilar irrigan el tronco encefálico, el cerebelo, la corteza cerebral posterior y el lóbulo temporal medial.  https://www.rccc.eu/ppc/neuro/ACV.html

  9. Anatomía vascular Irrigación encefálica arteria cerebral posterior • Las arterias cerebrales posteriores se bifurcan a partir de la arteria basilar para irrigar los lóbulos temporal medial (incluido el hipocampo) y occipital, circulación anterior y la posterior se comunican entre sí el tálamo y los cuerpos mamilar y geniculado. https://www.rccc.eu/ppc/neuro/ACV.html

  10. La circulación anterior y la posterior se comunican entre sí por el polígono de Willis. Arteria cerebral media Arteria cerebral anterior Arteria carótida interna Arteria cerebral anterior Arteria cerebral posterior Arteria basilar Irrigación encefálica,Cantalapiedra et.al Facultad de Ciencias Médicas/Departamento de Ciencias morfológicas.Guantanamo,

  11. Por el lado derecho, la arteria carótida común surge del tronco braquiocefálico, por el lado izquierdo por el cayado de la arteria aorta. Las arterias carótidas comunes, cuando llegan al borde superior del cartílago tiroideo de la laringe se divide en carótida externa e interna. Las arterias vertebrales surgen de las arterias subclavias y se unen para formar la arteria basilar, a nivel del surco bulbopontino. Irriga todo el territorio de la Arteria cerebral posterior, la mayoría del puente, cerebelo superior y vermis. Irrigación encefálica,Cantalapiedra et.al Facultad de Ciencias Médicas/Departamento de Ciencias morfológicas.Guantanamo,

  12. Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo) ,a características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico ,fibrinógeno, índice de masa muscular, cardiopatías y glicemia), a factores de riesgo relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o alcohol , uso de anticonceptivos orales ) y a características sociales o étnicas. Arana, Santiago, Muñoz, Salinas, Celis Enfermedad Cerebrovascular .Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de Facultades de Medicinahttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

  13. Enfermedad Cerebrovascular se clasifica en : Enfermedad cerebrovascular isquémico Enfermedad cerebrovascular hemorrágico 87% Isquémicos 10% Hemorrágicos 3% Hemorragia sub aracnoidea Presentación

  14. La Enfermedad cerebrovascular se da en razón a tres formas de mecanismos : • Cuando se presenta daño del endotelio vascular , se activan los mecanismos de la respuesta inflamatoria y de coagulación que llevan a la formación de trombos , lo cual da lugar al Infarto trombótico . • Los émbolos provenientes de un vaso arterial o del corazón producen Infartos isquémicos embólicos . • La ruptura de un vaso sanguíneo conduce a un Infarto hemorrágico .

  15. Los factores de riesgo incluyen hipertensión , obesidad e inactividad física , el consumo de alcohol , colesterol elevado , trastornos de la coagulación , diabetes , herencia . Raza, género y edad son también factores que predisponen para la Enfermedad , así como el uso indebido de drogas. La Asociación Americana del Corazón , refiere que personas con presión arterial de menos de 120/80 mm Hg , tienen la mitad de riesgo de desarrollar un Infarto de aquellos con hipertensión y aquellas personas con enfermedades cardiacas en la cual tienen predisposición a la coagulación , pueden conducir a una Evento cardioembólico

  16. La Fisiopatología , en el Accidente Cerebrovascular se va a dar lugar por una interrupción del flujo de sangre hacia el cerebro , lo cual va a dar como respuesta un proceso de acciones metabólicas denominado «la cascada isquémica» Al darse lugar una obstrucción de una arteria disminuye el riego sanguíneo del tejido cerebral que requiere oxígeno y glucosa , el cual tiene una alta tasa de flujo de aproximadamente 50 a 100 cc de sangre por minuto por 100 gramos de tejido cerebral y utiliza el 25% del gasto cardiaco . Hemorrágico Isquémico

  17. Lo que hace deducible que las neuronas mueran por déficit de flujo luego de tres minutos de isquemia , lo cual nos hace entender de la necesidad de instaurar un tratamiento precoz para minimizar el daño . Cuando el flujo de sangre cae por debajo de 25 cc /minuto se inicia este proceso de cascada. En este nivel bajo de perfusión las neuronas no pueden mantener adecuadamente la respiración aerobia y nutrientes requeridos , lo que da lugar a que las células adopten otra forma de obtener energía mediante la respiración anaerobia sin empleo de oxígeno .Esta forma de respiración produce ácido láctico que va a causar alteración del ph sanguíneo.

  18. En el momento que ocurre el evento, se activan mecanismos endógenos de lisis del trombo , mediados por el activador tisular de plasminógeno (t-PA), éste ayuda en el paso de plasminógeno a plasmina lo cual va a dar lugar a lisar la fibrina (que es la matriz del trombo) lo cual lleva a la ruptura del mismo . Se va a representar primero una zona central , en donde las neuronas se dañan irreversiblemente , la lesión esta mediada por receptores de glutamato de tipo NMDA ,AMPA , que hacen que ingresa Ca a las neuronas y se produzca un proceso de peroxidación lipídica de las membranas , tanto de los organelos como de la misma célula resultando con edema de ésta y consiguientemente muerte por necrosis

  19. Enfermedad Cerebrovascular Isquémico Se define como un conjunto de alteraciones de la vasculatura cerebral que da lugar a una disminución del flujo sanguíneo a nivel cerebral , en razón a ello se produce de manera transitoria o permanente un deterioro de la función de una región generalizada del cerebro De acuerdo a la lesión puede dar lugar a procesos isquémicos (disminución de aporte de sangre) o procesos hemorrágicos , con la consecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial , es la primera causa de este tipo de desórdenes cerebrales.

  20. En el caso de los accidentes cerebrovasculares , el tratamiento de urgencia pretende ofrecer la posibilidad de desobstruir el vaso ocluido mediante el empleo de la Fibrinolísis intravenosa . Su empleo es dentro de las primeras cuatro horas y medio de iniciado el Infarto previo a una valoración de una tomografía computada y que no exista contraindicaciones absolutas. Tratamiento En los pacientes con isquemia cerebral ,el empleo de antiagregantes plaquetarios como la aspirina a 300 mg produce una disminución de las recidivas de nuevos eventos.

  21. Síndromes vasculares específicos : Estos ataques pueden ocurrir en la arteria cerebral media ,arteria cerebral anterior, arteria cerebral posterior y arteria vertebro basilar . La clínica general incluye hemiparesia o hemiplejia disminución aguda del sensorio, hemianopsia completa o parcial , déficits visuales, disartria , afasia ,vértigo , nistagmos ,disminución repentina o pérdida de la conciencia.

  22. De la arteria cerebral media El infarto en el territorio de la arteria cerebral media causa hemiparesia y alteraciones sensitivas contralaterales, hemianopsia homónima, y de acuerdo con el hemisferio comprometido, alteraciones del lenguaje o de la percepción espacial. Cuando se afecta la arteria en su porción proximal hay alteraciones que involucran estructuras profundas, con compromiso del brazo posterior de la cápsula interna, de la cara, el miembro superior y la pierna contralateral. Si la irrigación del diencéfalo está preservada, la debilidad y el compromiso sensitivo es mayor en la cara que en las extremidades. Arana, Santiago, Muñoz, Salinas, Celis Enfermedad Cerebrovascular .Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de Facultades de Medicinahttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

  23. De la arteria cerebral media Las arterias lenticuloestriadas son pequeñas arterias ,ramas de la arteria cerebral media , que penetran profundamente en el cerebro. La oclusión de estas arterias ,conjuntamente con la de las arterias penetrantes que se ramifican desde el polígono de Willis ,ocasiona los infartos lacunares.

  24. De la arteria cerebral anterior La isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior ocasiona paresia, torpeza y alteraciones sensitivas que pueden comprometer únicamente la porción distal del miembro inferior contralateral, alteraciones del lenguaje, incontinencia urinaria, anomia táctil, apraxia ideomotora en extremidades Apraxia Arana, Santiago, Muñoz, Salinas, Celis Enfermedad Cerebrovascular .Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de Facultades de Medicinahttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

  25. De la arteria cerebral posterior La oclusión de la arteria cerebral posterior produce frecuentemente hemianopsia homónima por el compromiso de la cisura calcarina. La visión central tiende a estar preservada porque el polo occipital recibe suplencias de la arteria cerebral media; las lesiones del hemisferio dominante pueden acompañarse de alexia. Alexia proviene del neologismo francé Alexie, aunque también hay que señalar que posee mucho del griego, debido a que el prefijo «a» (que significa «sin») y y la palabra «legein» ( que significa «leer»), por tanto podría traducirse como la «incapacidad de leer».  Arana, Santiago, Muñoz, Salinas, Celis Enfermedad Cerebrovascular .Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de Facultades de Medicinahttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

  26. De la arteria coroidea anterior El infarto del territorio de la arteria coroidea anterior produce hemiplejía contralateral, alteraciones sensitivas, y hemianopsia homónima Arana, Santiago, Muñoz, Salinas, Celis Enfermedad Cerebrovascular .Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de Facultades de Medicinahttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

  27. De la arteria carótida interna La oclusión de la arteria carótida interna conlleva grandes infartos o es clínicamente silente. La lesión frecuentemente está ubicada en el territorio de la arteria cerebral media, o en algunas de sus ramas, de acuerdo con la circulación colateral La oclusión de la arteria carótida interna puede llevar a compromiso en los territorios distales de las grandes arterias, dando origen a los infartos de las zonas limítrofes. Arana, Santiago, Muñoz, Salinas, Celis Enfermedad Cerebrovascular .Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de Facultades de Medicinahttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

  28. De las arterias vertebrobasilares El compromiso de las arterias vértebrobasilares se caracteriza por los diferentes signos a nivel del tallo cerebral, alteración motora y sensitiva, signos motores y sensitivos cruzados (cara de un lado y hemicuerpo del otro), disociación del dolor y la temperatura de un lado, signos de compromiso cerebeloso, estupor o coma, mirada desconjugada o nistagmus, oftalmoplejía internuclear, síndrome de Horner, y alteración de pares craneales. Arana, Santiago, Muñoz, Salinas, Celis Enfermedad Cerebrovascular .Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Asociación Colombiana de Facultades de Medicinahttp://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf

  29. Se sugiere indicar la toma de una imagen cerebral antes de los 25 minutos y que su interpretación se realice antes de los 45 minutos, desde la llegada del paciente al hospital Así también, la empleo de la angiotomografía (ATC) de arterias cerebrales, carotideas y vertebrales, debido a que el incremento de la sensibilidad diagnóstico conllevaría a una mejor toma de decisiones (trombólisis o trombectomía) de los pacientes con ECVi . Sequeiros-Chirinos JM, Alva-Díaz CA, Pacheco-Barrios K, Huaringa-Marcelo J, Huamaní- Saldaña Ch, Camarena-Flores CE, et al. Diagnóstico y tratamiento de la etapa aguda del accidente cerebrovascular isquémico: Guía de práctica clínica del Seguro Social del Perú (EsSalud). Acta Med Peru. 2020;37(1):54-73. doi: https://doi. org/10.35663/amp.2020.371.869

  30. Fibrinólisis …Los agentes fibrinolíticos se emplean para disolver el coágulo de sangre que interrumpe el flujo de sangre al cerebro. Las directrices para la administración de los agentes fibrinolíticos son establecidos por la American Heart Association /American Stroke Association (AHA-ASA). Estas directrices exigen la iniciación del fibrinolítico hasta 4.5 horas para los pacientes que cumplen con los criterios de inclusión y dentro de 3 horas de iniciado el accidente cerebrovascular . Uno de los principales riesgos para los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico es la hemorragia. Sequeiros-Chirinos JM, Alva-Díaz CA, Pacheco-Barrios K, Huaringa-Marcelo J, Huamaní- Saldaña Ch, Camarena-Flores CE, et al. Diagnóstico y tratamiento de la etapa aguda del accidente cerebrovascular isquémico: Guía de práctica clínica del Seguro Social del Perú (EsSalud). Acta Med Peru. 2020;37(1):54-73. doi: https://doi. org/10.35663/amp.2020.371.869

  31. Monitoreo Control de funciones vitales (Suplemento de 02 si Sat02 < 94% Electrocardiograma Exámenes de laboratorio 2 vías venosas periféricas Glucometría Vigilancia de nauseas y vómitos Evaluación neurológica cada 10 minutos Vigilancia de sangrado de los accesos intravenosos y catéteres. Criterios de Inclusión: -Inicio de síntomas ,hasta 3 horas antes de la administración del medicamento -Déficit neurológico medible mediante escala de NIHSS (Los pacientes con puntaje NISS mayores o iguales a 25 puntos deben considerarse cuadros severos de ECVi , debido a que estos pacientes no tendrían buenos resultados, incluso si es que se realiza tratamiento de reperfusión arterial endovenosa -síntomas neurológicos persistentes -TEM ,sin evidencia de hemorragia cerebral -Consentimiento informado Activador tisular de plasminógeno: (0.9mg/kg)dosis máxima 90 mg.. Bolo inicial : pasar 10% de la dosis en 1 a 2 minutos, luego 90% restante pasar en 60 minutos Sequeiros-Chirinos JM, Alva-Díaz CA, Pacheco-Barrios K, Huaringa-Marcelo J, Huamaní- Saldaña Ch, Camarena-Flores CE, et al. Diagnóstico y tratamiento de la etapa aguda del accidente cerebrovascular isquémico: Guía de práctica clínica del Seguro Social del Perú (EsSalud). Acta Med Peru. 2020;37(1):54-73. doi: https://doi. org/10.35663/amp.2020.371.869

  32. 4. Frasco ampolla con agua estéril y cánula de transferencia Frasco ampolla con agua estéril 1. Frasco ampolla con sustancia seca Frasco ampolla con sustancia seca 2. 5. Frasco ampolla con agua estéril 3. Coger el vial reconstituido y girarlo con cuidado para disolver cualquier polvo restante .No agitar, puesto que esto producirá espuma. Invertir los dos viales y permitir que el agua estéril drene completamente en la sustancia seca 7. Extraer la cantidad necesaria utilizando una aguja y una jeringa. Si hay burbujas, mantener la solución inmóvil durante unos minutos para permitir que estas desaparezcan. 6. No utilizar la cánula de transferencia por riesgo de pérdida de líquido

  33. Ejemplo paciente varón de 70 kilos 0.9mg x 70 = 63 mg 63(10%) = 6.3 mg (6.3 cc) 6.3 cc (bolo inicial) 56.7 mg cc (a 56.7 cc/h en bomba de perfusión)

  34. Sequeiros-Chirinos JM, Alva-Díaz CA, Pacheco-Barrios K, Huaringa-Marcelo J, Huamaní- Saldaña Ch, Camarena-Flores CE, et al. Diagnóstico y tratamiento de la etapa aguda del accidente cerebrovascular isquémico: Guía de práctica clínica del Seguro Social del Perú (EsSalud). Acta Med Peru. 2020;37(1):54-73. doi: https://doi. org/10.35663/amp.2020.371.869

  35. Presión arterial< a185/110 mmHg

  36. En los pacientes con isquemias cerebrales, el uso temprano de antiagregantes plaquetarios , como la aspirina a 300 mg por día dentro de las 48 horas , producen una clara disminución de las recidivas de nuevos eventos. A los pacientes que fueron llevados a fibrinólisis se les administra antiagregantes o anticoagulantes por las siguientes 24 horas después del fibrinolítico . En aquellos pacientes con alguna contraindicación, alergia o intolerancia gástrica , se emplea el clopidogrel a 75 mg/día .

  37. La anticoagulación, está indicada en aquellos pacientes en quienes se demuestre una etiología cardioembólica como en aquellos pacientes con fibrilación auricular no valvular , estenosis mitral . También en aquellos pacientes con trombos intracavitarios (aurícula izquierda , ventrículo izquierdo) Infarto agudo de cara anterior y aquellos con aneurismas del ventrículo izquierdo .

  38. Lateralización cerebral :Decusación de los hemisferios cerebrales La decusación de las pirámides , se refiere a una zona que se ubica en el 1/3 de la superficie anterior del bulbo raquídeo en donde la vía corticoespinal ( que desciende desde la corteza cerebral) se decuza ( es decir sus axones pasan al lado contrario del que se encontraban) Sistema piramidal(vía corticoespinal) Conjunto de axones que viajan desde la corteza cerebral hasta la médula espinal. Cerca del 85% de los axones motores se decuza( se cruzan) en el bulbo raquídeo (en el punto conocido ‘’decusación de las pirámides’’ La mayoría de las fibras cortico-espinales (cerca del 90%) se cruzan hacia el lado contralateral en el bulbo raquídeo (decusación piramidal), mientras que algunas de ellas(10%) se cruzan a su nivel en la medula espinal. Stuart Ira Fox (2013)Fisiología humana (13ª ed.) México : McGraw-Hill

  39. Bulbo raquídeo Esta decusación , es de gran importancia ya que la vía corticoespinal , es la principal vía que trasmite los movimientos voluntarios Stuart Ira Fox (2013)Fisiología humana (13ª ed.) México : McGraw-Hill

  40. Lateralización cerebral Anterior Por medio de fibras motoras que se originan en la circunvolución precentral ,cada corteza cerebral controla los movimientos del lado contralateral(opuesto) del cuerpo. Al mismo tiempo ,la sensación somatoestésica proveniente de cada lado del cuerpo se proyecta hacia la circunvolución poscentral contralateral como resultado de decusación (entrecruzamiento) de fibras.. Hemisferio Izquierdo Hemisferio Derecho Posterior Stuart Ira Fox (2013)Fisiología humana (13ª ed.) México : McGraw-Hill

  41. Los hemisferios cerebrales son las dos grandes partes en que se divide el cerebro .Los dos hemisferios se encuentran conectados al cuerpo calloso que esta formado por los axones de las neuronas . Cada hemisferio controla los movimientos del lado opuesto del cuerpo , en razón a que la vía corticoespinal se cruzan (se decusan) a nivel del bulbo raquídeo .

  42. Isquémico Hemorrágico

  43. Enfermedad Cerebrovascular hemorrágico

  44. Hipótesis de Monro - Kellie Valoración de la Presión intracraneal Sangre 10% El espacio intracraneal comprende tres componentes: El tejido cerebral 80% Sangre 10% LCR 10% LCR 10% Cerebro 80% tejido cerebral 80% Sangre 10% LCR 10% En condiciones fisiológicas normales, la PIC media se mantiene por debajo de los 15 mm Hg.

  45. Descompensado Valoración de la Presión intracraneal Compensado Sangre 5% Normal Sangre 4% Sangre 10% LCR 5% LCR 4% LCR 10% Cerebro 80% PIC 10 mmHg PIC 15 mmHg PIC 30 mmHg Como uno de los componentes aumenta,se produce una disminución recíproca de los otros elementos para mantener una presión normal (estado compensado) En este estado la presión permanece normal ,pero el cerebro se vuelve más rígido (pierde elasticidad) Los componentes intracraneales se encuentran dentro de un contenedor rígido: El cráneo Cuando los contenidos no pueden adaptarse a los aumentos de volumen ,la elasticidad se pierde y la PIC aumenta (estado de descompensación)

  46. Hipertensión intracraneal Es la causa más común de muerte neurológica Se altera el equilibrio de Monro-Kellie Hemorragia cerebral Presión intracraneal: Presión que se ejerce entre el cerebro y el cráneo Masa cerebral Masa cerebral Aumento del liquido cefalorraquídeo Cuerpo calloso Cuerpo calloso Tumor cerebral Cerebelo Cerebelo Bulbo raquídeo Bulbo raquídeo Médula espinal Médula espinal

  47. Hipertensión intracraneal Es la causa más común de muerte neurológica Se altera el equilibrio de Monro-Kellie Hemorragia cerebral Masa cerebral Por presencia de hemorragia cerebral, aumento del líquido cefalorraquídeo o tumor cerebral Aumento del liquido cefalorraquídeo Liberando mediadores inflamatorios como interleucinas, factor de necrosis tumoral Cuerpo calloso Ocasionando lugar a un edema de forma citotóxica ,y dando lugar a un aumento de la presión intracraneana descompensada, que se traduce en herniación cerebral compresión de tallo cerebral y Muerte. Tumor cerebral Cerebelo Bulbo raquídeo Médula espinal La administración de soluciones hipertónicas y la hiperventilación están indicados en los casos de hipertensión endocraneana grave , con herniación .

  48. Hipercapnia Hipertensión intracraneal Control de la PaC02 Aumenta la PIC Una hipercapnia > 45 mmHg, provoca vasodilatación de los vasos cerebrales y por consiguiente un aumento de la presión intracraneana. Flujo cerebral = Presión arterial – Presión intracraneana/Resistencia vascular Presión de perfusión cerebral= Presión arterial media – Presión intracraneana - 12 mmHg 70 – 90 mmHg 100 – 110 mmHg

  49. Enfermedad Cerebrovascular hemorrágico

  50. Hematoma epidural • Hematoma subdural • Hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa • Hemorragia subaracnoidea Hematoma subdural Hematoma epidural Duramadre Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intracerebral

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