HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA & CÁNCER DE PRÓSTATA

1. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA & CÁNCER DE PRÓSTATA DR. ENRIQUE DÍAZ GREENE FEDERICO RODRÍGUEZ WEBER SUPERVISÓ: BRAULIO SOLANO R2MI GRETA REYES R1MI

2. EPIDEMIOLOGÍA • Neoplasia benigna más común en el paciente mayor, así como la primer causa de obstrucción del tracto urinario. [1] • 50% ˃ 60años → 15-30% síntomas urinarios • 90% 85 años [2] • Disminución chorro urinario: • ¼ 55 años • ½ 75 años h.p.b. [1] J Am Geriatr Soc 1998 Sep;46(9):1163 [2] Lancet 2003; 361: 1359–67

3. Desde el punto de vista fisiopatológico, tiene tres componentes: • Hiperplasia histológica • Aumento en la resistencia al flujo urinario • Una respuesta del músculo vesical a la obstrucción. h.p.b.

4. ETIOLOGÍA • Respecto hiperplasia histológica: Causa desconocida, se asocia a cambios en niveles de testosterona y estradiol. • Incremento en la relación estradiol/testosterona aumenta el número de receptores de testosterona. • Existen dos componentes • Estático • Dinámico h.p.b. Tan et al, 2003 J Am Geriatr Soc 2006 Dec;54(12):1920

5. Estático: ↑ tamaño ( estroma y/o glándulas) • Dinámico: ↑ tono de musculo liso, cápsula a nivel del cuello de la vejiga. 3. Respuesta vesical a la resistencia del flujo urinario: Compensatoria: hipertrofia muscular vesical Descompensación : orina residual h.p.b. J Am Geriatr Soc 2006 Dec;54(12):1920

7. FACTORES DE RIESGO • Multifactorial: genético, judíos, ↓ vida sexual, • Dieta rica en grasas, carne roja, obesidad (aromatización de testosterona a estradiol) • Terapia con testosterona h.p.b. FACTORES NO ASOCIADOS • Cirrosis/Alcohol no asociado a HPB, pero sí a sintomatología urinaria Altwein and Keuler, 1992). Am J Epidemiol 2008 Apr 15;167(8):925 J Urol 2009 Oct;182(4):1463

9. SÍNTOMAS DEL TRACTO URINARIO BAJO (STUB) Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) • Miccionales: • Dificultad urinaria • Disminución en el calibre y fuerza del chorro (-10ml/s) • Mayor tiempo de vaciamiento • Tenesmo urinario • Goteo residual h.p.b. Smith RA, Wake R, Soloway MS. Benign prostatic hyperplasia. Postgrad Med 1988; 83: 79–85

10. Almacenamiento: • Aumento en numero micciones diurnas • Nicturia • Urgencia urinaria • Incontinencia terminal (goteo) h.p.b. Prakash K, Pirozzi G, Elashoff M, et al. Symptomatic and asymptomatic benign prostatic hyperplasia: Molecular differentiation by using microarrays. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 7598–603.

11. No hay relación proporcional entre el tamaño de la próstata y la sintomatología. • Otros factores: Parkinson, demencia, Diabetes mellitus, medicamentos [α-simpaticomiméticos, antidepresivos, antimuscarínicos, bloqueadores canales calcio, diuréticos] h.p.b. Blandy JP. The history and current problems of prostatic obstruction in benign prostatic hypertrophy. In: Blandy JP, Lytton B, eds. The Prostate, London: Butterworths.

12. DIAGNÓSTICO • Historia clínica: síntomas urinarios • Exploración física: incluida exploración de abdomen, pelvis y tacto rectal. • Laboratorios: • EGO (infección/hematuria)[B] • Creatinina sérica [B] • Antígeno prostático específico [B] • Cuestionarios para evaluación síntomas [D] h.p.b. Dr. Carlos A. Vallejos V. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de hiperplasia prostatica benigna sintomatica,2006

13. Opcionales: • Uroflujometría [C] • Medición de Residuo Urinario [C] • Estudios Urodinámicos de Flujo-presión. • La Uretrocistoscopia es opcional, durante la fase final de la evaluación, para aquellos casos en que se considera la utilización de un tratamiento invasivo. h.p.b. Dr. Carlos A. Vallejos V. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de hiperplasia prostatica benigna sintomatica,2006

14. Se refiere a especialista cuando: • Retención urinaria • Vejiga palpable • Incontinencia • Hematuria • Síntomas molestos persistentes • Cálculos • Próstata dura e irregular h.p.b. Dr. Carlos A. Vallejos V. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de hiperplasia prostatica benigna sintomatica,2006

15. IMSS • 2009

19. Se cuestiona la validez del I-PSS para definir la conducta a seguir en cada caso. • La US AgencyforHealthCarePolicy and ResearchGuidelines ha sugerido: • Síntomas leves (0-7), expectación vigilada, • Síntomas moderados (8-19), fármaco terapia • Síntomas severos (20-35), deberían tratarse quirúrgicamente h.p.b. AUA Practice Guidelines Committee. AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia (2003). Chapter 1: Diagnosis and treatment recommendations. J Urol. 2003 Aug;170(2 Pt 1):530-47.

21. TRATAMIENTO MÉDICO • 3 grupos: • Bloqueadores alfa adrenérgicos (contracción musculó liso prostático): • Tamsulosina (- hipotensión, + disfunción eyaculadora) • Daxosin • Alfusosin • Terazosin • Inhibidores 5 alfa reductasa (inhibe testosterona→dihidrotestosterona): • Finasteride (solo para reducción tamaño próstata) • Durosteride (reducción 46% sintomatología en volúmenes +50grms, en 3-6 meses) • Terapia combinada • Disminución de la progresión de la enfermedad en hasta 67% h.p.b. Roehrborn, C. G., Boyle, O., Nickel, J., Hoefner, K., and Andiole, G. Efficacy and safety of a dual inhibitor of 5-alpha-reductase types 1 and 2 (dutasteride) in menwithbenignprostatichyperplasia. Urology, 2002;60:434.

23. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • RTUP: “Estándar de oro” -80grms • PA: + 80 gms • Vaporización con PVP (Green light laser): rápido, menos lesión de tejidos pero no se toma muestra. h.p.b. GPC EAU 2008.Hiperplasia prostática benigna . European Association of Urology, 2008.

24. COMPLICACIONES • Retención urinaria (Hasta 50% Cx) • Uropatía obstructiva • Deterioro de la función renal • Infección urinaria • Descompensación vesical • Litiasis vesical (2%) h.p.b. Dr. Carlos A. Vallejos V. Guía clínica. Tratamiento quirúrgico de hiperplasia prostatica benigna sintomatica,2006

26. EPIDEMIOLOGÍA • Principal causa de muerte en hombres en Estados Unidos y Europa occidental • Ocupa el 6to lugar de patología oncológica mundial • 2000: 9.7% de todos los cánceres en el hombre • 70% se localiza en la zona periférica Ca. próstata Nelson et al Prostate cancer N Engl J Med 2003;349:366-81

27. 1 de cada 34 hombres muere por Ca de próstata al año en Estados Unidos • La edad media de diagnóstico es 72-74 años • 85% se diagnóstica después de los 65 años • En 1982 un tercio de los pacientes presentaban metástasis al momento del diagnóstico, hoy menos del 5% Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

28. FACTORES • Dieta y carcinogénesis • De riesgo: alta en grasas y carnes rojas ( ácido linolénico y calcio [+600mg/día]riesgo 1.32) • Se desconoce el componente cancerígeno específico • Protector: carotenoides, vitamina E y antioxidantes en general Ca. próstata Chan JM, Stampfer MJ, Ma J, Gann PH, Gaziano JM, Giovannucci EL. Dairy products, calcium, and prostate cancer risk in the Physicians’ Health Study. Am J Clin Nutr 2001; 74: 549–54. Nelson et al Prostate cancer N Engl J Med 2003;349:366-81

29. Herencia • 10-15% tiene al menos 1 familiar afectado. • 42% de los casos son atribuibles a herencia • Es el tipo de cáncer con la relación genética más fuerte en el ser humano • Están implicados genes autosómicos y otros relacionados al cromosoma X • HPC1, RNASEL, MSR1, AR, CYP17 y SRD5A2 Ca. próstata Monroe KR, Yu MC, Kolonel LN, et al. Evidence of an X-linkedorrecessive genetic component to prostate cancer risk. Nat Med 1995; 1: 827–29 Nelson et al ProstatecancerN Engl J Med 2003;349:366-81

30. CUADRO CLÍNICO • Obstrucción al flujo urinario • Incontinencia • Cambios en el patrón de eyaculación • Impotencia • Nicturia • Retención urinaria • Infecciones recurrentes • Dolor óseo (metástasis) Ca. próstata Nelson et al Prostate cancer N Engl J Med 2003;349:366-81

31. DIAGNÓSTICO • Histopatológico: biopsia transrectal guiada por USG ( 12-14 biopsias) • Se recomienda profilaxis antibiótica. • Inicialmente se debe tomar en cuenta: • Score de Gleason • Nivel de antígeno prostático • Estadio clínico Ca. próstata Aus G, Abbou CC, Bolla M, et al. EAU guidelines on prostate cancer. Eur Urol 2005; 48: 546–51.

32. ANTÍGENO PROSTÁTICO • Nivel: específico de próstata pero no patognomónico de cáncer • Densidad: Nivel dividido entre una estimación del volumen prostático por USG • Libre: Aquel no ligado a proteínas, más elevado en pacientes con enfermedad benigna • Velocidad: Cambios en la relación ng/mL/año, >0.75 tomar biopsia Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

35. TAMIZAJE • PSA Ca. próstata Aus G, Damber JE, Khatami A, Lilja H, Stranne J, Hugosson J.Individualized screening interval for prostate cancer based on prostate-specifi c antigen level. Results from a prospective populationbased randomized controlled trial. Arch Intern Med 2005; 165: 1857–61.

36. Score de Gleason • Estimación de la diferenciación del tumor • Escala de 1 a 5 • Los 2 primeros no pueden observarse en biopsia por punción • Se obtiene mediante la suma de los dos patrones histológicos más comunes encontrados en la biopsia • Se relaciona con la agresividad del tumor de forma directa y ascendente Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

37. 6 7 8

38. Estadio clínico en la exploración y con relación a la pieza patológica • T1 Tumor no palpable • T1a ≤5% del tejido resecado por RTUP • T1b >5% del tejido resecado por RTUP • T1c Tumor identificado en biopsia por punción • T2 Tumor palpable en la próstata • T2a Tumor que involucra ≤50% de un lóbulo • T2b Tumor que involucra >50% de un lóbulo • T2c Tumor que involucra ambos lóbulos • T3 Tumor palpable que se extiende más allá de la próstata • T3a Extensión extracapsular unilateral • T3b Extensión extracapsular bilateral • T3c Tumor que involucra a las vesículas seminales • T4 Tumor palpable y fijo a estructuras adyacentes o con invasión a ellas Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

39. Imagenología • Gammagrafía • Pacientes en T1 o T2, AP >20 ng/mL o Gleason >7 • TAC o RM pélvica • Pacientes en T1 o T2 Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

40. TRATAMIENTO • De encontrarse enfermedad localizada después de buscar metástasis, el paciente puede ser sometido a cirugía, radioterapia o permanecer en observación • No se ha hecho un estudio comparando las tres estrategias • La decisión de un tratamiento radical a menudo se basa en la severidad del cuadro clínico Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

41. Manejo expectante • Indicado en pacientes con expectativa de vida <10 años • O en pacientes con Gleason <7 o con AP libre >15% • Tomar antígeno prostático y realizar examen físico cada 6 meses, biopsia por punción a criterio • De haber progreso reevaluar al paciente para dictar el manejo • No recomendable en menores de 65 años Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

42. Radioterapia • Viable en Ca localizado • Menor tasa de complicaciones como incontinencia urinaria • Terapia no invasiva • Requiere de equipo sofisticado y personal con experiencia Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

43. Cirugía • Prostatectomía total radical • Remoción de próstata, vesículas seminales y linfadenectomía • Mejor forma de erradicación en cáncer localizado • Prostatectomíaretropúbica o perineal • Mayor dificultad técnica • Menor sangrado Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705

44. Ca. próstata

45. PRONÓSTICO • La edad promedio de muerte es de 80 años • La medición del antígeno prostático a partir de los 40 años adelanta el diagnóstico de 5 a 10 años • Diagnosticado y tratado correctamente un hombre puede esperar vivir entre 14 y 16 años más después de hecho el diagnóstico Ca. próstata Walsh et al Localized prostate cancer N Engl J Med 2007;357:2696-705