1 / 24

Embolie graisseuse post traumatique

Embolie graisseuse post traumatique. DESC réanimation médicale. épidémiologie. Incidence 3.5 à 5% en traumatologie autopsies: 40 à 100% Estèbe AFAR1997 Etiologies: Fractures : os longs , vertèbres , côtes , bassin Massage cardiaque externe Chirurgie orthopédique et vertébrale

zoey
Download Presentation

Embolie graisseuse post traumatique

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Embolie graisseuse post traumatique DESC réanimation médicale

  2. épidémiologie • Incidence • 3.5 à 5% en traumatologie • autopsies: 40 à 100%Estèbe AFAR1997 • Etiologies: • Fractures : os longs , vertèbres , côtes , bassin • Massage cardiaque externe • Chirurgie orthopédique et vertébrale • Blast,traumatisme hépatique Moylan J Trauma 1976

  3. Facteurs favorisants: • Fémur,tibia • Multiplicité des fractures • Réduction incomplète du foyer de fracture • Manœuvres orthopédiques : alésage,enclouage,insertion de prothèse surtout avec ciment Pitto JBJS 1999 • Lésions pulmonaires associées,état de choc Timothy Crit Care Med 1990 • Fracture fermées vs fracture ouverte

  4. Physiopathologie emboles pulmonaires emboles systémiques

  5. Emboles de graisse Obstruction capillaire Lipoproteine lipase Thrombose Fibrino-cruorique additionnelle -Libération AG toxiques -Toxicité directe sur endothelium et pneumocytes -signes ischémiques -hémorragies secondaire -HTAP -augmentation de la perméabilité capillaire -SDRA -œdème vasogénique

  6. Emboles systémiques • Ouverture du foramen ovale favorisée par l’HTAP • Traversée des capillaires pulmonaires par les emboles de petit diamètre • Atteinte cérébrale:hypoxémie +emboles (micro-infarctus et pétéchies)+œdème vasogénique

  7. Manifestations cliniques

  8. Forme complète: triade de Gurd • Atteinte respiratoire, neuropsychique et cutanéo-muqueuse • Intervalle libre moyen de 12-24h • Hyperthermie Gurd JBJS 1974 • Formes fulminantes: Début explosif sans intervalle libre • Formes respiratoires prédominantes • Formes cérébrales pures • Atteintes infra-cliniques Timothy Crit Care Med 1990

  9. Atteinte pulmonaire • Gravité variable: du shunt infra clinique au SDRA • Images radiologiques aspécifiques et retardées • Atteinte neurologique : troubles de la vigilance: • Désorientation,agitation,confusion • Coma • Convulsion,signes déficitaires : recherche d’une autre étiologie

  10. Atteinte cutanéo muqueuse: purpura pétéchial Inconstant (moins de 40%), fugace et/ou vagues successives Partie antérieure thorax, cou, aisselles, muqueuse buccale et conjonctive • Lésions du fond d’œil : triade hémorragie,œdème maculaire,nodules

  11. Anomalies biologiques • Thrombopénie, hypofibrinogènémie, CIVD • Anémie hémolytique • Perturbation du bilan lipidique aspécifique Timothy Crit Care Med 1990

  12. LBA • Pourcentage de PNN et macrophages contenant des inclusions lipidiques • Spécificité : • moins de 2% d’inclusions chez patients sains ou SDRA médicaux ChastreAnn Intern Med 1990 • Valeur seuil de 30% dans l’embolie graisseuse • Inclusions retrouvées chez patients traumatisés et médicaux Mimoz Int care med 1995

  13. Mimoz int care med 1995

  14. ETO • Réalisée en per-opératoire • Migration des emboles dans cavités droites: • Introduction du guide d’alignement • Alésage fût diaphysaire,enclouage • introduction de la prothèse avec ciment • Persistance jusqu’à 20 mn après le geste • Selon les séries jusqu’à 100% de migrations • Pell JBJS 1993 1995 Pitto anesthesiology 2002

  15. Pitto JBJS 1999

  16. IRM cérébrale • Images plus précoces et spécifiques • Hypersignaux diffus de substance blanche en T1 • Lésions multiples disséminées en T2 : Oedème vasogénique car réversibles • Séquences en diffusion: • zones de micro-infarctus • Corrélée à gravité clinique et aux lésions anatomiques en expérimentation animale Parizel stroke 2001 Simon AJNR 2004

  17. Andrew AJNR 2003

  18. Parizel Stroke 2001

  19. Traitement spécifique: préventif • Dès la prise en charge: • Immobilisation précoce de tout foyer de fracture • des lieux de l’accident à fixation chirurgicale précoce et définitive • Geste bilatéraux déconseillés • Stratégie chirurgicale d’immobilisation • trou transcortical de décompression • Lavage abondant et sous pression avant l’enclouage • Dispositif de vacuum • Prévention de l’hypovolémie

  20. Pitto JBJS 1999

  21. Traitement curatif = réanimation symptomatique • Formes modérées :oxygénation simple • Formes graves: ventilation artificielle avec modalités respiratoire du SDRA • Lutte contre l’œdème cérébral , prévention des ACSOS • Héparine , alcool IV abandonnés , corticoïdes pas d’efficacité démontrées

  22. Conclusion • Diagnostic avant tout clinique basé sur le contexte et l’association de syndromes cliniques évocateurs • Pronostic dépend de l’atteinte pulmonaire et neurologique : 10 % de mortalité dans les formes graves Evarts Surg ClinNorth Am 1970 • Traitement préventif: contention et techniques chirurgicales

More Related