Seminario de infecciones
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SEMINARIO DE INFECCIONES. ONCOGÉNESIS MICROBIANA ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 3CURSO/MAILA. ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA. INTRODUCCIÓN SE CONOCEN UN GRAN NÚMERO DE VIRUS DNA Ó RNA CAPACES DE PROVOCAR TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS EN LOS ANIMALES Y EN EL HOMBRE.

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Seminario de infecciones

SEMINARIO DE INFECCIONES

ONCOGÉNESIS MICROBIANA

ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL

3CURSO/MAILA


Oncog nesis microbiol gica
ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA

  • INTRODUCCIÓN

  • SE CONOCEN UN GRAN NÚMERO DE VIRUS DNA Ó RNA CAPACES DE PROVOCAR TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS EN LOS ANIMALES Y EN EL HOMBRE.

  • EN LA ESPECIE HUMANA ALGUNOS VIRUS DNA SE INTEGRAN EN EL GENOMA DE LA CÉLULA HUÉSPED PERO SON INCAPACES DE COMPLETAR SU CICLO DE REPLICACIÓN PORQUE LOS GENES VÍRICOS ESENCIALES PARA COMPLETARLA SE PIERDEN DURANTE LA INTEGRACIÓN DEL DNA VÍRICOY ASÍ PUEDEN PERMANECER EN EL DE MODO LATENTE DURANTE AÑOS.

  • LOS GENES VIRICOS QUE SE TRANSCRIBEN AL PRINCIPIO DEL CICLO VITAL DEL VIRUS (GENES PRECOCES) SON IMPÒRTANTES PARA LA TRANSFORMACIÓN Y SE EXPRESAN EN LAS CÉLULAS TRANSFORMADAS.


Oncog nesis microbiana
ONCOGÉNESIS MICROBIANA

  • MICROBIOS IMPLICADOS EN LA TUMOROGÉNESIS HUMANA

  • VIRUS DNA:

  • VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)

  • VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB)

  • VIRUS DE LA HEPATITIS B ( VHB)

  • VIRUS DE SARCOMA DE KAPOSI ( VSK)

  • VIRUS RNA

  • VIRUS DE LA HEPATITIS C

  • BACTERIAS

  • HELICOBACTER PYLORI ( LINFOMAS MALT Y ADENOCARCINOMAS DEL ESTÓMAGO)


Oncog nesis microbiana virus del papiloma humano
ONCOGÉNESIS MICROBIANAVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

  • SON MAS DE 70 GENOTIPOS DISTINTOS.

  • LOS HPV TIPO: 1,2,3,4 Y 7 PRODUCEN VERRUGAS (PAPILOMAS BENIGNOS)

  • LOS HPV TIPO: 16, 18 Y MAS RAROS 31, 33, 35, 51 SE HALLAN INTEGRADOS EN LAS LESONES PRECURSORAS( DISPLASIA Y CARCINOMA “IN-SITU”) Y LOS CARCINOMAS ESCAMOSOS DEL CUELLO UTERINO Y DE ALGUNAS OTROS CÁNCERES DE LAS REGIÓNES ANO-GENITAL Y ORAL.

  • EN LOS HPV 16, 18 EL POTENCIAL ONCÓGENO ESTA RELACIONADO CON LOS GENES PRECOCES DEL VIRUS : PROTEINAS E6 Y E7 QUE TRANSFORMAN LAS CÉLULAS PARASITADAS. ASI CONSIGUEN: ELIMINAR LA APOPTOSIS ( E6+ p 53)= INMORTALIZAR LAS CÉLULAS) Y ( E7+ gen RB )= ELIMINAR LAS RESTRICCIONES DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR


Lesiones benignas producidas por virus
LESIONES BENIGNAS PRODUCIDAS POR VIRUS

  • VIRUS HPV

  • VERRUGA PLANTAR : TIPO 1. MAS RAROS: 2,4,63.

  • VERRUGA VULGAR: TIPOS 2,27. MAS RAROS: 1,4,7,26, ETC.

  • VERRUGAS PLANAS: TIPOS: 3,10. MAS RAROS: 2,26,27,28, ETC.

  • VERUGAS ANOGENITALES-CONDILOMA ACUMINADO: TIPOS :6, 11 ETC.

  • POX VIRUS (DNA)

  • MOLLUSCUM CONTAGIOSUM









Lesiones malignas producidas por virus hpv
LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR VIRUS HPV

  • CARCINOMA CERVICAL UTERINO

  • TIPOS: 16,18. MAS RAROS: 31,38, 45. ETC

  • ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMAS ANOGENITALES

  • TIPOS : 6,16, 18. ETC.

  • ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMA DE LARINGE

  • TIPOS: 6,11. ETC.

  • ALGUNOS TIPOS DEL CARCINOMA ORAL


Hpv epis mal dna circular
HPV EPISÓMAL ( DNA circular)

  • OPEN READING FRAMES (ORFs). E2 regula la región URR (upper regulatory region)= transcripción viral y E6 y E7 reponsables de la transformación maligna







Oncog nesis microbiana virus de epstein barr
ONCOGÉNESIS MICROBIANA EL CERVIXVIRUS DE EPSTEIN-BARR

  • APARECE IMPLICADO EN LA PATOGÉNESIS DE:

  • LINFOMA DE BURKITT AFRICANO (>90% EN EL GENOMA))

  • LINFOMAS EN INMUNOSUPRIMIDOS ( SIDA)

  • LINFOMAS EN TRANSPLANTADOS

  • ALGUNOS LINFOMAS DE HODGKIN

  • CARCINOMAS NASOFARINGEOS (LINFOEPITELIAL)


Infecci n por el virus de epstein barr en portadores sanos traslocaci n
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR EL CERVIXEN PORTADORES SANOS-TRASLOCACIÓN




Aspecto histol gico linfoma de burkitt
ASPECTO HISTOLÓGICO EL CERVIXLINFOMA DE BURKITT



Aspecto histol gico del carcinoma nasofar ngeo
ASPECTO HISTOLÓGICO DEL EL CERVIXCARCINOMA NASOFARÍNGEO



Infecci n por el virus de la hepatitis b
INFECCIÓN POR EL EL CERVIXVIRUS DE LA HEPATITIS B


Hepatocarcinoma
HEPATOCARCINOMA EL CERVIX




Aspecto histol gico sarcoma de kaposi h e
ASPECTO HISTOLÓGICO EL CERVIXSARCOMA DE KAPOSI H. E.


Sarcoma de kaposi aspecto histol gico p a s
SARCOMA DE KAPOSI EL CERVIXASPECTO HISTOLÓGICO-P.A.S.



Lesiones malignas producidas por polioma virus mcpyv
LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR POLIOMA VIRUS (MCPyV). EL CERVIX

  • CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL

  • Las células de Merkel están situadas en la capa basal de la epidermis, poseen gránulos neurosecretores y tienen fundición de receptores de presión (mecanoreceptores).

  • Los tumores de células de Merkel afectan a personas mayores, crecen sobre todo en las áreas expuestas de la cabeza, tronco y extremidades

  • Son tumos agresivos con capacidad de recidiva y de crecimiento a distancia (metástasis).

  • El aspecto histológico es muy típico crecen en la dermis superficial, habitualmente no afectan a la epidermis, pueden tener patrones de crecimiento: trabecular, insular o difuso.

  • Se hallan constituidos por células redondeadas con escaso citoplasma y núcleos con cromatina “ en sal y pimienta”.Abundantes mitosis. Es muy característica la reacción positiva frente al CK20 paranuclear



Helicobacter pylori plata metanamina
HELICOBACTER PYLORI EL CERVIXPLATA METANAMINA





Oncog nesis microbiol gica cuestionario
ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA EL CERVIXCUESTIONARIO

  • Asocie la enfermedad infecciosa con el aumento de incidencia de algunos tumores malignos:

  • A) Infección por V.Epstein-Barr 1) Sarcoma de Kaposi

  • B) Sida 2)Linfoma de Burkitt C. nasofaríngeo

  • C) HPV 3) Hepatocarcinoma

  • D) Virus HB /HC 4) Carcinoma de Cuello uterino

  • E) Polioma virus 5) Tumor de Merkel

  • Señale cuál es a su juicio el/os procedimiento/s de prevención más eficaces en la prevención de estos tumores.


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