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II° CLASSIFICATION NOSOLOGIQUE DES SCA 1) SCA ST (+)

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II° CLASSIFICATION NOSOLOGIQUE DES SCA 1) SCA ST (+)

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  1. PEC DE L’IDM AIGUE EN DEHORS DES SERVICES DE CARDIOLOGIEI/ INTRODUCTION * Urgence vitale* Incidence :  pays à fort niveau économique France : 100.000 cas/an mortalité globale IDM aigu 15%* Nosologie : - Syndrome coronarien aigu avec sus décalage ST ( SCA ST (+) ) - Syndrome coronarien aigu sans sus décalage ST ( SCA ST (-) ) * Diagnostic : 3 critères ( clinique, ECG, Biologiques) * Reperfusion coronaire précoce améliore le pronostic * Médecins urgentistes et Anesthésistes-réanimateures en 1ere ligneRegistre ESTIM – Midi-Pyrénées : 1ere PEC IDM aigu - SMUR : 52% - Service des urgences : 19% - Service de cardiologie : 19%Février 2006 : Conférence de consensus sur le PEC de l’IDM aigue en dehors des service de Cardiologie.

  2. II° CLASSIFICATION NOSOLOGIQUE DES SCA 1) SCA ST (+) * Obstruction complète de l’artère coronaire (IDM transmural) * Revascularisation urgente (thrombolyse ou angioplastie) 2) SCA ST (-) * Obstruction partielle de l’artère coronaire * ECG : - Soit sous décalage ST (lésion sous endocardique)  (IDM rudimentaire ou non Q ) - Soit onde T (-) et symétrique (ischémie sous epicardique)  Angor instable  Intérêt des dosages répétés de troponine.

  3. III) PHYSIOPATHOLOGIE DES SCA 1) Notion de plaque d’athérome vulnérable : - Toit plus fin - Contenu plus riche en lipides - Cellules inflammatoires (Macrophages – monocytes) * Enzymes protéolytique (protéases et MPP) * Cytokines  Triggers (stress, facteurs, mécaniques et hémodynamiques)

  4. PHYSIOPATHOLOGIE DES SCA 2) Erosion ou rupture plaque d’athérome  Formation Thrombus Plaquettes : rôle central * Endothélium Vx : Prostacyclines – No Plaquettes inactives (PGII a / III b) * Rupture de plaque : Exposition du sous endothelium (FT, collagène, VII,)  Activation des plaquettes (activation PGIIa / IIIb) et sécrétion de protéines de liaison : ADP, TXA2  athesion et agregabilit plaquettaires  thrombus banc  Activation de la coagulation : thrombus rouge.

  5. DE LA PLAQUE VULNERABLE A LA RUPTURE large noyau lipidique Réaction inflammatoire Neo-vascularisaton  synthèse de la matrice  dégradation matrice Protéases (apoptose des cel.musculaires lisses) ( inflammation) MTP cytokines Stress – catecholamine - spasme Exercices physique  Trigger Forces hémodynamiques (FC,PA,I(+) Plaque vulnérable Amincissement plaque fibreuse Réduction matrice Rupture

  6. Plaquettes inactives (6II b / IIIa inactif) FORMATION DU THROMBUS CORONAIRE Collagène FT – VII – Thrombine Rupture de plaque  ADP Clopidogrel TXA2 Aspirine Thrombus blanc Thrombus rouge Fibrinogène FibrineFibrinolytique Prothrombine ThrombineHéparine Plaquettes activées (G11b / IIIa activé) Anti GP IIb / IIIa Coagulation

  7. IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST  LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE * Interrogatoire ( douleur ) * ECG (sus décalage de ST )  Mise en route d’une stratégie de reperfusion *  taille de l’IDM *  mortalitéà 30j

  8. IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST : DOULEUR 1) LA DOULEUR TYPIQUE : * Persistante > 20’ (non soulagée par Trinitrine) * Mediothoracique et retrosternale * Irradiant bras G, cou, Maxillaire inf.  noter heure de debut de la douleur : reperfusion si debut  12h (grade A) 2) FORMES THROMPEUSES OU ATYPIQUES : * Douleur épigastrique haute  nausées, vomissements (15%) * Manifestations vagales : malaise,pâleur, sueur,nausées, bradycardies * Compliquées : OAP choc cardiogenique, syncopes 3) DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : - Péricardite aigue, myocardite, dissection Ao - Pneumopathie aigue - Pancréatite , cholécystite  l’ECG et l’echocardiographie orientent le diagnostic

  9. IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST Signes Electrocardiographiques  Pose le diagnostic et guide la prescription de la reperfusion * Sus décalage ST  0,1 mV dérivations : - Frontales : D1- D2 - D3 - AVL et AVF - Précordiales G : V4– V5– V6 - Postérieures : V7 – V8 – V9 * Sus decalage ST  0,2 mV dérivations - Precordiales D (V1– V2 – V3)  Le diagnostic est certains si : * Sus décalage ST persistant dans au moins 2 dérivations contigues d’un territoire coronaire (grade A) * BBG récent ou presumé récent  Indication de reperfusion  Remarque : Si sous décalage isolé ST en V1 – V2– V3  Recherche un IDM postérieur isolé  Enregistrer derivations postérieures : V7– V8– V9 pour dépister un sus décalage ST  0,1 mV (grade B)

  10. TOPOGRAPHIE IDM Topographie Derivation Coronaire. Occluse Antérieur Anteroseptal V1 V2 V3 IVA Apical V3 V4 V5 Inferieur diaphragmatique D2 D3 DF Coronaire. Droite ou Basal V7 V8 V9 Circonflèxe (et R/S > I en V1) Lateral Haut D1– aVL Circonflexe Bas V5– V6 ou diagonal Etendu Anterieure etendu V1 à V6 ( + D1– AVL) IVA Septal profond V1à V4 et D2-D3 - AVF IVA Portero-latero-basal D2 D3 AVF + V5 à V9 Circonflèxe Ventricule Droit V4 R – V3 R Coronaire - Droit

  11. (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST)Cinétique de libération des différents biomarqueurs dans l'infarctus du myocarde. En jaune et en rose, cinétique de libération respectivement de la troponine et des CK-MB dans l'infarctus classique avec onde Q. La libération de troponine peut être prolongée plusieurs jours.En jaune pâle, libération de troponine lors de nécrose très limitée.En vert, cinétique de libération des marqueurs rapides, tels que myoglobine.

  12. IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST STRATÉGIE DE REPERFUSION  Délai à prendre en compte : * Pour la repermeabilisation : 12 premières heures * Délai : 1er contact medical – Expansion du ballonnet Européen Society of cardiologie (ESC) et American Heart Association (AHA  seuil decisionnel pour le choix de la stratégie de reperfusion : 90’ * Délais intermmediaires : - Délai : porte à porte cardio : 45’ - Délai : porte cardio – ballon : 45’

  13. IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST STRATÉGIE DE REPERFUSION  Angioplastie primaire  Fibrinolyse  Fibrinolyse + angioplastie précoce : non recommandée. «  Angioplastie facilitée »

  14. CSA CT (+) < 12H FIBRINOLYSE IV ANGIOPLASTIE PRIMAIRE Facile - en tout lieu centre équipé et ouvert 24/24H efficacité : 60% efficacité : 90% saignement : 1 – 2%

  15. MODALITES PRESCRIPTION DES FIBRINOLYTIQUE Streptokinase (SK)1,5 M u dans 100 ml SGI à 5% ou SS à 9% en 30 à 60% Altephase (tPA)15mg IV bolus Actilyse*+ 0,75 mg /Kg en 30’ + 0,5mg / Kg en 60’ Retephase (r –PA)10 M unités x 2 en 30’ Rapilisyn* Tenectephase (TNK– tPA)1 seul bolus Metalyse*30mg si < 60Kg 35 mg si 60 – 70Kg 40mg 70 – 80 Kg 45mg 80 < 90Kg 50 mg  90 Kg

  16. CONTRE INDICATION A LA FIBRINOLYSE IV 1) CONTRE INDICATIONS ABSOLUES AVC hémorragique quelque soit le délai AVC ischémique (-) 6 mois Traumatisme cranien / chir. Crane / cerveau / rachis (-) 6 mois Hémorragie interne (-) 15 jours Hémorragie digestive (-) 30 jours Chirurgie, traumatisme important récent (-) 3 semaines Trouble sévère hémostase 2) CONTRE INDICATIONS RELATIVES - Ulcère actif en cours de traitement - HTA réfractaire PAS > 180 PAD > 110 malgrés VD, bloquants, sédation - Anticoagulants oraux - Ponction non compressible - Manoeuvre de réanimation ( - Grossesse et post partum (-) 1 semaine - Maladie hépatique - Endocardite infectieuse.

  17. SCA ST (+) FIBRINOLYSE IV  Efficacité optimale au cours des 3 premières heures  Risque hemorragie cérébrale : 0,5 – 1% -  avec age  Choix du fibrinolytique : Tenecteplase (metalyse *) * bolus IV unique en 10’ * dose adaptable au poids < 10.000 UI (50mg)  Arguments de ce choix (grade B) * Amélioration rapport bénéfice / risque / alteplase (actilyse*) * Efficacité thérapeutique persistante > 4h * Facilité d’emploi : gain de temps  Ne plus utilisé : streptokinase (grade B) - Efficacité moindre - Index therapeutique  au dela de 4eme heure

  18. CHOIX DE LA STRATEGIE   3emeHEURES APRÈS LE DÉBUT SYMPTOMATOLOGIE (GRADE B) * Fibrinolyse = Angioplastie primaire (  mortalite à 30j) * si delai : 1er control medical – Expansion –ballonnet < 90’ Priviligier APL primaire ( (-) AVC hemorragique)  > 3eme HEURE * APL primaire > Fibrinolyse ( si delai realisation < 90’) * Si APL primaire ne peut être realisée dans les 90’ Préférer la fibrinolyse si pas de CI  > 12eme HEURE Pas de reperfusion urgente (aucun benefice ) sauf - choc cardiogénique - Douleur thoracique persistante Préferer APL primaire

  19. SCA ST (+) Apres Fibrinolyse IV Echec ( 40%) Hospitalisation cardiologie APL de sauvetage Salle de coronarographie Diagnostique et interventionnelle ( S.C.D.I)

  20. SCA ST (+) / TRAITEMENTS ADJUVANTS I) LES ANTITHROMBOTIQUES : Objectifs : - Prévenir l’extension du thrombus intra.coronaire. - Prévenir une réaction thrombotique excessive post thrombolyse ou post APL - Prévenir une réocclusion artérielle cor. Précoce. Armes thérapeutiques : - Antiagrégants plaquettaires : - Anticoagulants

  21. SCA ST (+) / TRAITEMENTS ADJUVANTS ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES * Aspirine (grade A) peros ou IV : 160 à 500 mg dés les 1ers symptômes * Clopidogrel (Plavix*) (grade A) - Associéà l’aspirine ou seul si CI à l’aspirine - Dose de charge : 300 mg per os (< 75ans) ou 75mg (> 75 ans) * Antagoniste des récepteurs GPIIb / IIIa) : - Ne pas utiliser si TL ( risque hemorragique ) (grade B) - Indication : SCA ST (+) avant APL primaire - Utiliser : Abciximab (reopro*) 250 g/Kg en IV puis perfusion 0,25g/Kg /min jusqu’a un maximum de 10g/min

  22. SCA ST (+) / TRAITEMENTS ADJUVANTS I) LES ANTITHROMBOTIQUES 1) LES ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES 2) LES ANTICOAGULANTS : EFFET BÉNÉFIQUE DES HÉPARINES Si thrombolyse : * HBPM > HNF si age < 75ans et Fc renale normale (grade B)  HBPM recommandée : Enoxaparine bolus IV de 30mg suivi inj s/c : 1 mg /Kg /12h * Age > 75 ans : HNF (grade B) Si Angioplastie * HNF reste le traitement de reference * Age > 75 ans et insuffisance renale : HNF recommandée (grade B) * Dose : Bolus : 60UI /Kg IV directe Entretien : 12 UI /Kg/H (max : 1.000 UI / H) pour 24 – 48H TCA : 50 – 70 ms à refaire : 3, 6, 12 , 24H

  23. SCA ST (+) / TRAITEMENTS ADJUVANTS II) AUTRES TRAITEMENTS ADJUVANTS 1) Oxygénotherapie Si – Ins. Cardiaque ou SPO2 < 94% 2) Antalgiques Morphine IV en titration jusqu’à EVA  3 3) Dérivés nitrés - non recommandés à la phase aigue (grade C) - sauf : OAP ou poussée hypertensive (après  bloquants) 4)  bloquants : - non systematique en prehospitalier - Interet certain dans les suite du SCA ST (+) ) 5) IEC : - Interet dans les suites du SCA ST (+) 6) Antagonistes calciques - Non recommandés en phase aigue 7) Insuline -Recommandée si hyperglycémie 8) Statines : - Ne pas les arreter , même transitoirement.

  24. SYNDROME CORONARIEN AIGU ST(-) ou non ST (+)DIAGNOSTIC : Douleur thoracique F.Typiques F.Atypiques F. ↑ probabilité ECGMarqueurs biologiques  Echocardiographie (Dg différentiel)

  25. SCA ST(-) ou NON ST(+)A- CLINIQUE :▪ FORMES TYPIQUES : - Douleur thoracique de repos - Prolongée > 20 min - Marqueurs de gravité associés* Récidive douloureuse sous trt médical ( Angor crescendo) * Ou contexte d’un IDM recent (Angor post infarctus)

  26. DIAGNOSTIC SCA non ST (+)A- CLINIQUE ▪ FORMES ATYPIQUES : - Digestives (épigastriques,……) - Thoracique (d’allure pleurétique) - Dyspnée tendant à s’aggraver - OAP

  27. FACTEURS ↑ LA PROBABILITE DE SCA ST (-) Ageavancé  Sexe masculin  Atherosclerose extra cardiaque : AOMI – AVC  Diabète  Insuffisance rénale  ATCD coronariens (IDM, Angioplastie, PAC)

  28. DIAGNOSTIC SCA NON ST (+) B- ECG 12 Dérivations habituelles+ V3R – V4 R – V7 -V9 Immédiatement après le 1ere contact à répéter en cas de récidive des symptômes ( 6h – 24h – et avant la sortie de l’hôpital )  ECG normal → n’exclut pas la possibilité d’un SCA  Comparaison avec ECG antérieurement (IDM ancien , HVG, BBG…)

  29. DIAGNOSTIC B- ECG :Signes les plus évocateurs● Sous décalage ST> 2 mm (0,2mv)● Négativation ondes T→Plusieurs dérivations contiguësen sachant que :● Sus décalage ST non persistant (quelques min ) et régressif spontanément ou sous trinitrine→ Considéré comme SCA – ST (-) ● L’ECG peut être normal entre les crises douloureuses ● Valeur pronostique des modifications ECG si : → Apparaissent au cours de la douleur→ Disparaissent à son arrêt

  30. DIAGNOSTICC- MARQUEURS BIOLOGIQUES DE LESION MYOCARDIQUE● Myoglobinemarqueur précoce mais peu spécifique du myocarde → interêt faible dans SCA ST (-) ● CPK – MB valeur pronostique mais intérêt faible● Troponines cardiaques (T et Ic)- plus spécifique et plus sensible - Valeur Dg et pronostic à court terme (30j) et long terme (  1 an) - leur augmentation signifie 1/ - Rupture de plaque compliquée d’un thrombus instable + volumineux avec risque d‘embolies multiples à distance et d’occlusion complète de l’artère coronaire lésée 2/ - Facteur de risque de mortalité et /ou d’évolution vers l’IDM

  31. MARQUEURS BIOLOGIQUES DE LESION MYOCARDIQUE Test Debout Pic Durée Myoglobine 1 – 4H 6 – 7H 24H CPK – MB 3 – 12H 18 – 24H 36 – 48h Troponines 3 – 12H 18 – 24H 10Jours

  32. (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST)Cinétique de libération des différents biomarqueurs dans l'infarctus du myocarde. En jaune et en rose, cinétique de libération respectivement de la troponine et des CK-MB dans l'infarctus classique avec onde Q. La libération de troponine peut être prolongée plusieurs jours.En jaune pâle, libération de troponine lors de nécrose très limitée.En vert, cinétique de libération des marqueurs rapides, tels que myoglobine.

  33. DIAGNOSTIC SCA NON ST (+)CONCLUSION :Dans les SCA non ST (+) lorsque l’ECG est anormal sans ↑ ST ou est normal avec une clinique évocatrice, l’évaluation des marqueurs biologiques de souffrance myocardique (Troponine) peut permettre une orientation Dg et thérapeutique dés la phase pré-hospitalière

  34. SCA non ST (+) : TRAITEMENT MEDICAMENTEUX INITIAL EN PHASE AIGUEOBJECTIFS :1- Lutter contre l’ischémie - Dérivés nitrés -  Bloquants2- Inhiber l’agrégation plaquettaires- AAP (Aspirine – Clopidogrel) Ticagrelor3- Inhiber la coagulation - Anticoagulants

  35. SCA non ST (+) : TRAITEMENT1- Lutter contre l’ischémie ( M VO2 – VD )●  Bloquant (surtout si HTA ou tachycardie ) ● Dérivés nitrés (per os ou IV ) efficaces sur épisodes angineux2- Inhiber l’agrégation plaquettaire● Aspirine : - Dose de charge : 160 à 325 mg - Puis entretien 75 à 100 mg / j ( I - A)● Clopidogrel :- Dose de charge 300 mg - Puis : 75 mg /j ( I – A )Inconvénients : - Prodrogue Délais d’action lent -  de mauvais répondeurs ( efficacité inconstante) - Blocage du récepteur P2 Y 12 est irréversible pendant 10 jrs  problèmes en cas d’ hémorragie ou intervention chirurgicale

  36. SCA non ST (+) : TRAITEMENT2- INHIBER L’AGREGATION PLAQUETAIRE● Ticagrelor : - Antagoniste directe des récepteur P2 Y12 (ce n’est pas une prodrogue) - Effet immédiat, constant, et réversible (1/2 vie courte 12h ) - Plus efficace sur la thrombose surtout premières 24h - Moins d’effets hémorragiques3- INHIBER LA COAGULATION :Anticoagulant + AAP (I - A) l’Anticoagulant est sélectionné en fonction - Des risques ischémiques est hémorragiques - De la stratégie initiale retenue - Invasive urgente - Invasive précoce - Conservatrice

  37. STRATEGIE DE DECISION DE PEC INVASIVE OU CONSERVATRICE DES PATIENTS SCA ST (-)Fonction du niveau de Risque HAUT Coro - Urgente INTERMÉDIAIRE Coro – précoce  72 H BAS Aucune

  38. ● Angor persistant ou récidivant, avec ou sans ST (+) (  2mm ) ou onde T (-) et profonde, résistant aux trt anti – angineux.● Symptômes cliniques de défaillance cardiaque ou d’instabilité hémodynamique progressive. ● Troubles de rythmes majeurs (TV – FV ) menaçant le pronostic vital RISQUE HAUT : CORONAROGRAPHIE URGENTE

  39. RISQUE INTERMEDIAIRE : CORONAROGRAPHIE PRECOCE  72 h● Niveau Troponine élevé ● Modifications dynamiques du segment ST ou Onde T, symptomatiques ou silencieuses ● Diabète ● Insuffisance rénale (DFG  60 ml / min / 1,73m2 ) ● Dysfonction VG (FE  40 % ) ● Angor post IDM précoce ● ATCD IDM ● Angioplastie dans les 6 mois précédents ● ATCD de PAC ● Score GRACE intermédiaire à élevé

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