Débit sanguin cérébral : régulation et mesure

1. Débit sanguin cérébral : régulation et mesure Gérard AUDIBERT (Nancy)

2. Energétique cérébrale • Poids du cerveau: 1200 ± 200 g • 2% du poids corporel • DSC = 15 % débit cardiaque • =50 ml/min/100g • CMR O2 = 20% de la conso. totale • CMR glucose = 25% de la conso.totale 60% : activité fonctionnelle 40% : activité structurelle

3. DSC Biochimie Fonction Structure ml/min/100g 50 Synthèses protéiques lactate glutamate ATP K+ Ca++ 40 altérations EEG ondes lentes EEG plat 30 20 infarctus 10

4. Facteurs modifiant le DSC • 1- Couplage débit sanguin métabolisme • 2- Autorégulation • 3- CO2 • 4- O2 • 5- Température • 6- Hématocrite

5. Couplage débit-métabolisme • Il existe un couplage DSC et métabolisme • Métabolisme apprécié par: • Consommation cérébrale en O2 (CMRO2) • CMRO2=DSC x DavO2 • Consommation cérébrale en glucose • Métabolisme lié à l’activité cérébrale: • Baisse: sommeil • Augmente: convulsions • Nature du couplage • Local: biochimique • NO, adénosine, ions H+, K+, …

6. Autorégulation cérébrale • Maintient constant le DSC malgré variations de pression artérielle • Plage: 50 – 150 mmHg • Variations des résistances cérébrales • si HTA: décalage à droite de la courbe • altérée ou suppprimée si trauma cranien

7. 100 50 50 75 100 Pression (mmHg) CO2

8. CO2 • Hypercapnie = vasodilatation • Variation linéaire entre 20 et 90 mmHg de - 50% à 100% • Hypocapnie = risque d’ischémie • Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min • Si hypotension artérielle, vasodilatation hypercapnique réduite

9. 100 50 50 75 100 Pression (mmHg) O2

10. O2 • Relation DSC et O2 non linéaire • Hypoxie= vasodilatation cérébrale • Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg • Hyperoxie = influence peu le DSC

11. Facteurs modifiant la CMR • Anesthésie: • Abaisse la CMR sauf kétamine • Effet dose dépendant jusqu’à EEG plat • Action sur activité fonctionnelle (effet plancher) • Température: • Abaisse la CMR • Action sur activité fonctionnelle et structurale • Donc CMR continue à baisser malgré EEG plat

12. Hématocrite • Toute baisse de l’hématocrite augmente le DSC • Mécanisme: baisse de la viscosité sanguine • Hématocrite optimal: 30-32% • Application: hémodilution intentionnelle en pathologie neurologique ischémique (efficacité controversée)

13. Mesure du débit sanguin cérébral

14. Mesure directe du DSC • Historique: Kety et Schmidt (1945) • Inhalation de N2O 15% • Prélèvement artériel et jugulaire pendant 30 min • Scintigraphie Xe 133 • Débits régionaux • PET-scan • O15

15. Hyperhémie bi-sylvienne Ischémie bi-occipitale AVP, GCS 3 Scanner cérébral de perfusion • Scanner de perfusion Volume sanguin cérébral DSC Wintermark M, CCM 2004

16. 2 groupes: -Pas de corrélation PPC-débit: mauvais pronostic -Forte corrélation PPC-débit: bon pronostic Scanner de perfusion Avantages: -mesure directe du DSC -technique régionale -facile (40 ml de PdC) Inconvénients: -ponctuel Wintermark M, CCM 2004

17. Saturation jugulaire en oxygène • Principe de Fick: DavO2 = CMRO2 / DSC • DajO2 = (SaO2 – SjO2)Hb1,34 + (PaO2-PjO2)0,03 • SjO2 = SaO2 – CMRO2/(DSC Hb1,34)

18. Relation DSC-DavO2 • A CMRO2 constante, quand le DSC baisse, la Dav02 augmente (c’est à dire que la SjO2 baisse) • La relation n’est pas linéaire

19. Saturation jugulaire en oxygène • SjO2 varie avec: • SaO2 • Hb • Métabolisme cérébral (fièvre, convulsions,…) • Si ces facteurs ne sont pas modifiés: • SjO2 détecte une ischémie cérébrale globale ( pas régionale)

20. Patient traumatisé cranien sous barbituriques; poussée d’HIC avec désaturation jugulaire • Régression sous mannitol Cruz J, 1998

21. Saturation jugulaire en oxygène: technique de mesure • Cathéter placé de manière rétrograde dans la veine jugulaire, extrémité dans le golfe • Cathéter simple: • Prélèvements itératifs • Pas cher • Cathéter à fibres optiques • Monitorage • Artéfacts +++

22. Saturation jugulaire en oxygène: utilisation • SjO2 : 55- 75% • SjO2 < 55% = Ischémie • SjO2 > 75% = hyperhémie ou infarctus massif • Choix du coté: lésion dominante ou à droite • Indication: non proposé en routine (RPC) • tout TC grave (?) • si hypocapnie +++ • avant la PIC (?)

23. SjO2 précoce • 27 patients TCG • PIC et SjO2 • PPC > 70 mmHg • SjO2<55%: 37% avant traitement, 0% après Cercles noirs: avant traitement Cercles blancs: après traitement Vigue B, 1999

24. Oxygénation tissulaire cérébrale • Micro électrodes intra parenchymateuses • Zone de pénombre • Seuils ischémiques: 10-20 mmHg • Licox ou Neurotrend • Introducteurs multicanaux

25. Comparaison Licox-SjO2 • 58 patients • Double monitorage • 54 épisodes d’ischémie • Sensibilité des 2 techniques : environ 70% • Licox : surtout pénombre • SjO2 : meilleure en cas d’hypocapnie Gopinath S, 1999

26. Doppler transcranien: technique • Mesure des vitesses des éléments figurés du sang ( débit) • Artéres de la base du crâne (surtout artère cérébrale moyenne) • Fenêtre temporale absente chez 15% des patients • Non invasif • Rapide (mais soigneux…) • Mesure continue possible

27. Doppler transcranien: technique Vitesse systolique (reflet du débit cardiaque) Vitesse diastolique (reflet des résistances vasculaires cérébrales) Vitesse moyenne Index de pulsatilité: IP= (VS-VD)/VM

28. Doppler transcranien: indications • HIC corrélée à baisse des vitesses diastoliques • Estimation de la PPC (Czosnyka M, 1998) • test d ’autorégulation • place en urgence , avant PIC ? (Mac Quire1998) • Diagnostic d’état de mort encéphalique (mais pas de valeur médico-légale en France)

29. Disparition du flux diastolique Etat de mort encéphalique