slide1
Download
Skip this Video
Download Presentation
BÓL

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 91

B L - PowerPoint PPT Presentation


  • 627 Views
  • Uploaded on

BÓL. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WIM Warszawa Monika Sieńkowska -Magoń Artur Kwiecień . Warszawa 2003. LECZENIE BÓLU.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'B L' - xue


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1

BÓL

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

WIM Warszawa

Monika Sieńkowska -Magoń Artur Kwiecień

Warszawa 2003

leczenie przeciwb lowe powinno by integraln cz ci naszego post powania terapeutycznego
LECZENIE PRZECIWBÓLOWEPOWINNO BYĆ INTEGRALNĄ CZĘŚCIĄ NASZEGO POSTĘPOWANIA TERAPEUTYCZNEGO !!!!
slide4

Przedmiotem naszych rozważań są chorzy, u których

występuje ból w przebiegu choroby nowotworowej.

Dla tych chorych w 1986r powstały wytyczne leczenia

znane powszechnie pod nazwą :

„DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO”.

W tej chwili wiemy jednak, że niezależnie od przyczyny

bólu jeśli trwa on dłużej niż 3 miesiące to staje się bólem

przewlekłym (zgodnie z definicją IASP) i w konsekwencji przeradza się w :

PRZEWLEKŁĄ CHOROBĘ BÓLOWĄ.

slide5

Jeśli występujące u chorego przewlekłe dolegliwości bólowe będziemy

traktować jako chorobę przewlekłą to ulegnie zmianie nasza filozofia

leczenia tychdolegliwości. Leki przeciwbólowe stosowane będą

systematycznie, zgodnie z zasadami WHO. Chorym będziemy mogli

zaproponować nie tylko leczenie zachowawcze bólu ale również inne

formy pomocy np. leczenie zabiegowe, które stosowane w

wyspecjalizowanych ośrodkach może przynieść określone korzyści.

W chwili obecnej leczenie przewlekłych dolegliwości

bólowych niezależnie od ich przyczyny opiera się na

wytycznych Światowej Organizacji Zdrowia znanych

pod nazwą „Drabiny Analgetycznej WHO”

slide6

KORAMÓZGOWA

PERCEPCJA

GDZIE ?

KIEDY ?

JAK ?

WZGÓRZE

MODULACJA

RT

PRZEWODZENIE

ZRT

TRANSDUKCJA

slide7

„Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia „

International Association for the Study of Pain

(IASP)

slide8

Zgodnie z przyjętymi zasadami „bólem nowotworowym” określa się ból spowodowany nowotworem, lub stosowanym leczeniem przeciwnowotworowym, albo przez obydwie tesytuacje jednocześnie.- bóle związane z wyniszczeniem nowotworowym.- bóle koincydentalne- bóle występujące u chorych nowotworowych nie związane z chorobą podstawową ani przebytym leczeniem.

slide9

1866r chirurg ze szpitala onkologicznego w Londynieopisał działanie mieszanki morfinowo-kokainowej w leczeniu chorych z zaawansowana choroba nowotworową.W 1886r w szpitalu Brompton zaczęto używać tej kombinacji leków do leczenia bólu pooperacyjnego. Mieszanki te nosiły nazwy : Mixtura pro euthanasia, Mixtura euphoriens.W 1952r szpital Brompton wprowadził mieszankę pod nazwą Haustus E. Zawierała ona morfinę, kokainę, alkohol,syrop i wodę chloroformową. Orginalna mieszanka zawierała gin i miód.Badania lat 70-tych wykazały, że czynnikiem działającym przeciwbólowo jest morfina.

slide10

1975r Pierwszy Światowy Kongres bólu we Florencji. J.J. Bonica - powstaje pierwsza międzynarodowa nieformalna grupa osób zainteresowanych leczeniem bólu nowotworowego.1978r Pierwsze Międzynarodowe Sympozjum„ Ból w zaawansowanej chorobie nowotworowej”.1982r pod egidą WHOopracowano wytyczne leczenia bólów nowotworowych. Przyjęto założenie ,że używając ograniczonej liczby leków można opanować bóle u większości chorych nowotworowych.1984r podsumowano pierwsze wynikiefektem tych podsumowań jest:

slide11

TRÓJSTOPNIOWA DRABINA ANALGETYCZNA WHO 1986r LEK, DAWKA LEKU DOBIERANA JEST IDYWIDUALNIEDLA KAŻDEGO CHOREGO I JEGO BÓLU.KONIECZNE JEST UTRZYMANIE STAŁEGO STĘŻENIA LEKU WE KRWI. Tj. PODAWANIE KOLEJNEJ DAWKI LEKU W/G ZEGARA , A NIE „W RAZIE BÓLU”.PREFEROWANA JEST DOUSTNA DROGA PODAWANIA LEKÓW - WYGODA I NIEZALEŻNOŚĆ CHOREGO.

slide12

M E A C

Minimum Effectve Analgesic Concetration

MINIMALNE SKUTECZNE STĘŻENIE

ANALGETYCZNE

S E D A C J A

A N A L G E Z J A

MEAC

B Ó L

slide13

ZAMIANA NA LEK SILNIEJSZY, GDY SŁABSZYPRZESTAJE BYĆ SKUTECZNY.KOJARZENIE ANALGETYKÓW O RÓŻNYCH MECHANIZMACH DZIAŁANIA.UZUPEŁNIANIE LECZENIA LEKAMI ADJUWANTOWYMI. LECZENIE BÓLU NIE MOŻE BYĆ BARDZIEJ KŁOPOTLIWE NIŻ SAM BÓL, A ZWALCZANIEOBJAWÓW UBOCZNYCH, POPRAWA JAKOŚCIŻYCIA CHOREGO I JEGO OTOCZENIA POWINNABYĆ SKŁADOWĄ TERAPII.

slide14

3-STOPNIOWA DRABINA ANALGETYCZNA WHO

SILNE IPIOIDY +/-

I stopień drabiny WHO

III stopień

Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się

II stopień

SŁABE OPIOIDY+/-

( I stopień drabiny WHO)

Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się

I stopień

PROSTE ANALGETYKI+/-

ko-anlgetyki, adjuwanty

proste analgetyki paracetamol metamizol nlpz koanalgetyki leki adjuwantowe
PROSTE ANALGETYKI:PARACETAMOL METAMIZOLNLPZKOANALGETYKILEKI ADJUWANTOWE
slide18

SŁABE OPIOIDY :TRAMADOL METYLOMORFINA – KODEINA DIHYDROKODEINA - DHC BUPRENORFINA (forma TTS)NIE !!! PENTAZOCYNA NIE !!! PETYDYNAPROSTE ANALGETYKILEKI ADJUWANTOWEKOANALGETYKI

silne opioidy morfina fentanyl tts proste analgetyki leki adjuwantowe koanalgetyki
SILNE OPIOIDY: MORFINA FENTANYL TTSPROSTE ANALGETYKI LEKI ADJUWANTOWEKOANALGETYKI
slide21

OPIOIDY są to LEKI !!!OPIATY -są to naturalne przeciwbólowe leki otrzymywane z opium. Zawartość alkaloidów w otrzymywanym z maku Lekarskiego Papaver somniferum „soku” jest różna :min.Morfina 10-14%; Kodeina 0,5-4%; Papaweryna ok.. 1%.OPIOIDY- są to naturalne i/lub syntetyczneleki wykazujące powinowactwo do receptorów opioidowych. Działanie tych leków całkowicie lub częściowo znosi Nalokson.

slide22

NARKOTYKIJest to pojęcie prawne NIEMEDYCZNE !Obejmujeono opioidy jak i inne leki i substancje różnego pochodzenia prowadzące do uzależnienia fizycznego i psychicznego. NIE POWINNO UŻYWAĆ SIĘ RÓWNIEŻ OKREŚLENIA:NARKOTYCZNE LEKI PRZECIWBÓLOWE

slide24

PARACETAMOL ACETOMINNOFEN

*lek o działaniu p/bólowym i przeciwgorączkowym

słabym działaniu p/zapalnym

*działa prawdopodobnie w mechaniźmie obwodowym

i centralnym wpływając na syntezę prostogłandyn,

substancji P, aminokwasów pobudzających,

oraz ukł serotoninergiczny, i metabolizm NO.

( zmniejsza hiperalgezję).

Wchłania się w jelicie cienkim.

Jest dobrze tolerowany przez pacjentów.

slide25

Podstawowym zagrożeniem powodowanym przez paracetamol jest uszkodzenie wątroby.Wykazuje on również niewielkie działanie nefrotoksyczne szczególnie w połączeniu z NLPZ.Dochodzi do uszkodzeń typu „nerki analgetycznej”.500 - 1000 mg co 4-6 godz/d d.max. 4 gr/d Dawka toksyczna 8 -12 gramU chorych nerfologicznych przy zachowanej dawce należy wydłużyć okres między kolejnymi dawkami

slide26

METAMIZOL PYRALGINA*Najsilniej działający przeciwbólowo lek spośród prostych analgetyków*Działa przeciwgorączowo, słabo przeciwzapalnie. *Przypisuje się jej również pewne własności spazmolityczne. *Pyralgina jest prawdopodobnie niespecyficznym inhibitorem COX - przeważa działanie obwodowe. Pyralgina jest dobrze i szybko wchłaniana po podaniu doustnym. Nie należy stosować Pyralginy u kobiet ciężarnych.-

slide27

Metamizol zawiera jon siarczanowy, który u osób nadwrażliwych - niezależnie od drogi podania - może wywołać reakcję anafilaktyczną. Metamizol jest lekiem potencjalnie nefrotoksycznym i mielotoksycznym.Enteralnie: 0,5 - 1,0 gr co 6-8godz/dParenteralnie: 2,5 gr/d

slide28

NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE

*mechanizm działania związany jest z hamowaniem

syntezy prostoglandyn poprzez hamowanie

cyklooksygenazy.

*COX - 1 konstytutywna, występująca w organiźmie

w płytkach krwi, śluzówce żołądka, nerkach,

endotelium- wpływa cytoprotekcyjnie na

przewód pokarmowy, przepływ krwi w żołądku

i nerkach , reguluje funkcje płytek

slide29

NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE

*COX -2 indukowalna , nie występuje w warunkach

fizjologicznych, powstaje pod działaniem

endotoksyny, cytokin.

*COX- 3?

slide30

NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE

KLASYCZNE NLPZ

*hamują zarówno COX-1 jak i COX-2:

Kw. Acetylosalicylowy, ibuprofen, ketoprofen, metamizol?

PREFERENCYJNE INHIBITORY COX-2

*hamują działanie COX - 2, niewiele oddziaływując

na COX 1:

meloksikam, nimesulid

WYBIÓRCZE INHIBITORY COX-2

*celocoxib, rofekoxib

slide31

Przeciwskazaniado stosowania NLPZ obejmują: - nadwrażliwość na dowolny lek z grupy NLPZ ( w tym na kw. Acetylosalicylowy ). - polipy nosa - reakcje bronchospastyczne – np.astma aspirynowaOstrożność w stosowaniu zaleca się u osób: - z chorobą wrzodową - z zaburzeniami czynności nerek, wątroby, narządu słuchu - u chorych z astmą w wywiadzie - u chorych przyjmujących leki przeciwzakrzepowe

slide32

„KLASYCZNE” NLPZKwas acetylosalicylowy(Polopiryna, Aspiryna) 500 - 1000 mg co 4-6godz/d d.max. 4 gr.Diclofenak( Majamil, Voltaren, Diclac, Olfen Cataflam, Rewodina ) 50 - 100 mg co 6-12godz/d d.max. 200mgKetoprofen ( Profenid, Ketonal ) 50 - 200 mg co 8-24godz/d d.max. 300mgIbuprofen (Ibuprom) 200 - 800 mg co 6-8godz/d d.max. 3,2gr.

slide33

INHIBITORY COX-2PREFERENCYJNEnazywane również NLPZ o względnej selektywności w stosunku do COX-2 Meloxycam NimesulidWYBIÓRCZEhamują COX-2 100-krotnie silniej niż COX-1 Celekoksyb ( Celebrex ) 100 -200 mg 1x/d Rofekoksyb ( Vioxx ) 125 -250 mg 1x/d

slide34

OPIOIDOWE LEKI

PRZECIWBÓLOWE

slide35

SŁABE OPIOIDY

KODEINA

DHC- DIHYDROKODEINA

PENTAZOCYNA

PETYDYNA

TRAMADOL

BUPRENORFINA

METADON

SILNE OPIOIDY

MORFINA

FENTANYL

OKSYKONTIN?

slide36

OPIOIDY

*Leki agonistyczne, zwane niekiedy „czystymi agonistami.

Lekiem modelowym jest morfina. Głównym punktem

uchwytu są rec.Mi.

*Leki agonistyczneobdarzone słabymi właściwościami

antagonistycznymi, tzw. agoantagoniści.Wpływają na

rec. Mi, oraz Kappa. Przedstawicielem jest pentazocyna .

*Leki antagonistyczneze słabymi właściwościami

agonistycznymi. Znoszą one działanie leków z I grupy,

nie antagonizują działania leków z II grupy. Nalorfina.

*Leki antagonistyczne, zwane czystymi antagonistami. Są

pozbawione działania p/bólowego. Znoszą działanie leków

I i II grupy. Nalokson.

slide37

OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

Obok ”klasycznych receptorów” Mi, Kappa, Dalta

istnieją tzw rec. „nieswoiste”:epsilon, sigma,

lub „sieroce”- ORL-1.

Agoniści oprócz działania antynocyceptywnego wywołują różne

efekty w zależności od pobudzeniadanego receptora:

*mi - euforia/dysforia, uspokojenie do senności

depresja czynności oddechowej, zaparcia, nudności,

wymioty, świąd skóry.

*kappa - gł. dysforia, objawy psychozomimetyczne

slide38

OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

Receptory opioidowe należą do grupy receptorów

sprzężonych z białkami G // Gi Gs//( rec. Metabotropowe).

Mechanizm działania endo- i egzogennych agonistów może mieć

charakter:

*hamowania presynaptycznego i wynika z otwarcia kanału

jonowego potasu (rec. mi, delta )lub zamknięcia kanału

jonowego wapnia (rec. kappa). Wynikiem czego jest

zahamowanie uwalniania neuroprzekaźników (CGRP,

NKA, SP, EAA) z ośrodkowych zakończeń pierwotnych

aferent.

slide39

OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

*hamowania postsynaptycznego - spowodowanego

hiperpolaryzacją neuronów RT ( w wyniku mechanizmu

presynaptycznego), która oddziałuje hamująco na aktywność

neuronów i interneuronów RT.

*odhamowania kompleksu interneuronu GABA-ergicznego

i ENKefalicznego tzn. zahamowanie ENK odhamowuje GABA

lub odwrotnie, który może działać hamująco na struktury pre-

i postsynaptyczne.

slide40

OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

W funkcjonowaniu analgezji opioidowej istotną rolę odgrywają

równieżreceptory adrenergiczne, adenozynowe, muskarynowe. Np.:

*aktywacja przez NA rec presynaptycznych hamuje uwalnianie SP

stymulacja rec. postsynsptycznych hamuje aktywność neuronów RT

Klonidyna- agonista rec. Alfa-2 podany do przestrzeni z.o lub pp

aktywuje zstępujący układ antynocyceptywny, modeluje funkcję

neuronów w RT- klinicznie hamuje przewodnictwo bodźca

bólowego oraz potencjalizuje działanie opioidów. Wzrost stężenia

monoamin w OUN powoduje poprawę nastroju dodatkowo

wzmacniając działanie opioidów

slide41

OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

*rozmieszczone presynaptycznie w strukturach RT odpowiedzialnych

za transmisję informacji nocyceptywnej, receptory muskarynowe są

związane z modulacją bodźca bólowego. Podanie z.o lub pp

agonisty rec. M lub inhibitora cholinesterazy powoduje analgezję.

Wzrost poziomu acetylocholiny w strukturach RT powoduje

pojawienie się analgezji.

Neostygmina-potencjalizuje działanie opioidów i alfa-2 blokerów

slide42

OPIOIDY c.d

OBWODOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

* Stan zapalny wywołuje w zwojach rdzeniowych (ZRT)

syntezę, a następnie śródaksonalny transport receptorów

opioidowych.

*proces ten rozpoczyna się w1-2 dniu od wystąpienia stanu

zapalnego i osiąga szczyt w 3-4-tej dobie po urazie.

*”natychmiastowe” działanie opioidów jest związane z

aktywacją tzw. „cichych” opioidowych receptorów

obwodowych.

slide43

OPIOIDY c.d

OBWODOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

*po zadziałaniu bodźca w kom. immunokompetentnych

znajdujących się w miejscu urazu(makrofagi, limfocyty,

mastocyty) stwierdzono obecność mRNA dla POMC

(proopiomelanokortyny) i PENK (proenkefaliny).

*sekrecja endogennych opioidów stymulowana jest

prawdopodobnie przez CRF z udziałem IL-1, i cytokin.

slide44

KODEINA – METYLOMORFINA*Jest agonistą receptora mi. *10-15% Kodeiny ulega przemianie do Morfiny idopiero ta część podanej dawki Kodeiny działa przeciwbólowo. *Stosowana doustnie i doodbytniczo. *stosowana coraz rzadziej w leczeniu bólu (DHC ?) w dawkach terapeutycznych nie obserwowano depresji oddechowej20 - 60 mg co 4 godz/d d.max. 500-800 mg/dObjawy niepożądane: nudności, wymioty, zawroty głowy, zaparcia.

slide45

TRAMADOL * W 30% jest opioidem, agonistą receptora mi, 70% aktywności przeciwbólowej tramadolu związana jest aktywacją zstępujących układów antynocyceptywnych, hamuje zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny.Nalokson tylko częściowo odwraca działanie Tramalu.Objawy niepożądane: nudności , wymioty, zawrotygłowy, nadmierna potliwość, senność. Zaparcia. Ostrożnie u chorych z przerostem gruczołu krokowego.Metabolity wydalane są gł. przez nerki

slide46

TRAMADOL jest obecnie podstawowym lekiem

II-go stopnia Drabiny Analgetycznej.

*potencjał analgetyczny wynosi 1/10-1/6 MF

*stosuje się go w ostrym bólu np. pooperacyjnym

*nie polecany w bólu o charakterze kolkowym

*polecany w bólu tępym, rozlanym-somatycznym

*polecany przy bólu „ VAS 4-7”

*polecany przy bólu neuropatycznym np.

neuralgia popólpaścowa, polineuropatie….

WYMAGA wstępnej rozmowy z chorym,

oraz stosowania koanalgetyków i adjuwantów.

slide47

Dawkowanie i drogi podania*-- Kaps. 50 - 100 mg co 4 godziny *-- Krople 20 kropli = 50 mg *--”dozy” 4 dozy = 50 mg*-- Czopki 100 mg co 4 godziny *-- s.c ; i.m 1- 1,5 mg/kgcc co 4 godziny -- wlew kroplowy 200 -600 mg/dobę poprzedzony podaniem dawki nasycającej 0,5 -1,0 mg/kgcc. tabl.retard 100, 150, 200mg co 12godzin Dobowa dawka max. 400 mg (600mg)

slide48

BUPRENORFINA *Lek opioidowy o działający silnie agonistycznie na rec. kappa i silnie antagonistycznie na rec. mi.Słabiej od morfiny działa kurcząco na mięśnie gładkie.Nalokson nie odwraca działania buprenorfiny.Objawy niepożądane: nudności, wymioty, zaparcia, zawroty głowy, zaburzenia orientacji, dysforia, euforia,zmęczenie, zmiany nastroju, nadmierna potliwość.Ostrożnie u osób starszych –dysforia, zab. orientacji

slide49

Dawkowanie i drogi podania:najdłużej działający opioidPreferowana jest droga podjęzykowa:0,2 - 0,4 mg co 6-8 godzi domięśniowo: 0,3 -0,6 mg co 6-8 godzin dożylnie:wlew 0,1 mikgr/kg/godz. Dawka max. 2,8 - 3,2 mg/ dobę BUPRENOFFINA TTS TRANSTEC

slide50

DAWKA PUŁAPOWA Maksymalna dawka dobowa leku. Jej przekroczenie nie zwiększy działanie przeciwbólowego danego leku, a może jedynie nasilić niepożądane objawy uboczne.Dotyczy leków z II stopnia drabiny WHOEFEKT PUŁAPOWY EFEKT SUFITOWY

slide51

Papaver somniferumZ Maku lekarskiego otrzymuje się opium. W otrzymanym syropie znajduje się wiele alkaloidów min: morfina 10-14%, narkotyna 3-8%, kodeina do 4%, papaweryna do 1%. 1806 - Serrturner wyizolował substancję czynną 1817 - Serrturner nadał nazwę MORFINA 1923 - Robinson ustalił budowę chemiczną1952 - otrzymano syntetyczną Morfinę 1938 - Petydyna1965 - Fentanyl

slide52

MORFINA

*Modelowy lek opioidowy. Czysty agonista rec. Mi

słabiej działa na rec. kappa i delta

*Ok. 1% podanej dawki przechodzi do OUN

*Silne działanie przeciwbólowe centralne i obwodowe

JESTZALEŻNE OD DAWKI !

*Silne działanie przeciwkaszlowe

*W przeciętnych dawkach wywołuje uspokojenie,

senność zaburzenia koncentracji i procesów

myślowych

*Po podaniu pierwszych dawek zwykle wywołuje

dysforię- szczególnie u ludzi starszych

slide53

MORFINA c.d.

*Depresja czynności oddechowej związana jest ze

zmniejszeniem wrażliwości neuronów ośrodka

oddechowego na ciśnienie parcjalne CO2 we krwi.

Charakteryzuje się początkowo spłyceniem oddechu ,

następnie oddech staje się „głęboki i coraz rzadszy”.

ZMNIEJSZA SUBIEKTYWNE UCZUCIE DUSZNOŚCI !

GŁĘBOKOŚĆ DEPRESJI ODDECHOWEJ

ZALEŻY OD DAWKI !

slide54

MORFINA

*Na ośrodek wymiotny działa dwufazowo. Początkowo

pobudzająco następnie hamująco

*Zwęża źrenice

*Obniża temperaturę ciała

*zwiększa wydzielanie ADH- zmniejsz wydalanie moczu

hamuje wydzielanie FSH, LH, TSH

*OBNIŻA PRÓG DRGAWKOWY !

Hamuje przekaźnictwo GABA-ergiczne

slide55

MORFINA

*Zwiększa napięcie mięśni gładkich, z wyjątkiem mięśni

gładkich naczyń krwionośnych i macicy

*zwiększa napięcie odźwiernika, przedłuża przebywanie

treści pokarmowej w żołądku. Zwiększone napięcie

mięśni okrężnych jelit powoduje zaparcia

*kurczy zwieracz bańki Oddiego

*kurczy zwieracz pęcherza moczowego i mięśniówkę

moczowodu

*UWALNIA HISTAMINĘ !

*hamuje czynność skurczową macicy, przechodzi przez

łożysko

slide56
DZIAŁANIE PRZECIWBÓLOWEI WSZYSTKIE DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE NA CZELE Z DEPRESJĄ OŚRODKA ODDECHOWEGOSĄ ZALEŻNE OD DAWKI!!!
slide57

MORFINA jest podstawowym lekiem w zwalczaniu silnych dolegliwości bólowychdotyczy to bólu ostrego i bóluprzewlekłego „nowotworowego”i „ nienowotworowego”.

slide58

MORFINA

*morfina metabolizowana jest gł w wątrobie:

- o-transmetylacja do metylomorfiny/kodeiny

- dmetylacja do normorfiny

- diglukoronizacja do 3 i 6 glukoronianu morfiny

- koniugacja do 3 siarczanu morfiny

- powstaje eterosiarczan morfiny

*w wątrobie metabolizowane jest ok..70% dawki:

-55% M3G nie wykazuje powinowactwa do rec. Mi

-15% M6G kilkakrotnie wyższy potencjał analgetyczny

od samej morfiny

slide59

MORFINA

DROGI PODANIA : doustna, przezśluzówkowa,

donosowa, wziewna, domięśniowa, podskórna,

dożylna, miejscowa, doodbytnicza

zewnąrzoponowa, podpajęczynówkowa

-- chlorowodorek morfiny !

W bólu ostrym : we wlewie ciągłym, dawki frakcjonowane

dożylnie

podskórnie –

PCA

W bólu przewlekłym: doustnie szczególnie formy retard

doustnie -syrop

slide60

MORFINA

USTALENIE DAWKI WSTĘPNEJ –ból ostry

MIARECZKOWANIE

*1-2 mg morfiny podawane jest i.v co 2-3min.

*lek podawany jest do momentu wyraźnego, co najmniej

o 50% zmniejszenia bólu. Następnie utrzymanie MEAC

wymaga podawania opioidu we wlewie ciągłym. Wielkość

dawki podtrzymującej będzie wynosiła , dla przedziału

czasowego odpowiadającego okresowi półtrwania opioidu,

1/2 dawki wstępnej.

slide61

MORFINA

USTALENIE DAWKI WSTĘPNEJ

MIARECZKOWANIE c.d

Np. dawka wysycająca wynosiła 12mg MF .

W trakcie jednego okresu półrozpadu (3-4godz.) zostanie

wydałonych 1/2 dawki wstępnej = 6mg. Oznacza to, że

godzinowe zapotrzebowanie chorego wynosi

6mg:3godz = 2mg/godz. Chory powinien otrzymać

wlew MF 2mg/godz

oraz dawki dodatkowe w.r.p. 2- 3mg

\

slide62

MORFINA

*podana iv morfina działa ok. 2-ch godzin

*podana sc, p.os. morfina działa ok. 4-ch godzin

*podana z.o. Morfina działa ok. 12-tu godz.-póżna depresja

oddechowa !

*nie poleca się podawania im.

*formy retard działają 12godz.

*dawka p.os = 3 x dawka iv, sc

Brak efektu pułapowego !!!.

Dawkę maksymalna wyznaczają

objawy uboczne.

slide63

Drogi podania i dawkowanie:Wg zaleceń WHO w leczeniu bólu przewlekłego Morfina powinna być podawana drogą doustną.- Podana drogą i.v , s.c , i.m , p.osdziała 2 - 4 godziny !!!!- Morfina źle wchłania się z przewodu pokarmowegowykazując duże różnice osobnicze (wchłanianie od 15% do 75% dawki podanej ). Dostępność biologiczna nie przekracza 25%.

BÓL PRZEWLEKŁY

slide64

PREPARATY MORFINY Roztwór :Rp. Morphini hydrochlorici 500 mg (Morphini sulfas ) Aquae destillatae ad 500 ml M.f. solutio DS. 10ml co 4 godzinyPreparaty o przedłużonym działaniu: Tabl. , kaps. 10, 30, 60, 100, 200 mg(MST Continous M-Eslon Doltard Vendal)

slide65

Preparat o przedłużonym działaniu:dawka wstępna: 30 mg co 12 godzinWodny roztwór Morfiny 5-10-15ml i więcej w razie wystąpienia bóli przebijających- doraźnie.SEVREDOL tabl 10mg 20mg -Gdy chory użyje dodatkowych dawek morfiny 2 lub więcej razy na dobę zwiększamy dawkę podstawową.-W tym celu wykorzystujemy tabletki 10mg.- w warunkach szpitalnych dodatkową dawkę Morfiny możemy podać drogą podskórną.

slide67

OPIOIDY

FENTANYL

*Syntetyczna pochodna , agonista rec. Mi

*ok.80-100x silniejsza od morfiny.

*po podaniu iv. działa po 2-3min przez ok20-30min

*działanie analgetyczne i objawy uboczne zależne od dawki

*nie uwalniają histaminy

*powoduje mniejsze zaparcia

*w dużych dawkach mogą wywołać sztywność mięśniową

*podawany iv, im, przezśluzówkowo, przezskórnie, do

przestrzeni zo., pp. W dawkach frakcjonowanych i

we wlewie ciągłym.

FNT amp 0,05mg/1ml 1amp.FNT(2ml) = 10mgMF

slide68

FENTANYL TTS DUROGESIC

*plaster zawierający zbiornik leku oddzialony od skóry

błoną o stałej szybkości przenikania.

*lek przenika przez błonę zbiornika i warstwy naskórka

*powstaje depo leku w lipidach tkanki podskórnej

*lek wchłaniany jest z tkanki podskórnej do krwi

*działanie analgetyczne plastra rozpoczyna się po8-12godz

od momentu naklejenia plastra, stężenie leku we krwi

ustala się po ok.. 48 godz.

PLATRY ZMIENIA SIĘ CO 72 GODZINY

slide69

MOŻNA ŁĄCZYĆ Z KRÓTKO I DŁUGO

DZIAŁAJĄCYMI PREPARATAMI MORFINY !

BÓLE PRZEBIJAJĄCE

slide70

Pacjentka z guzem

Pancoasta leczona

przez lekarza GP w Belgii.

Na przedniej

i tylnej części ciała

Nalepiono 34 plastry

Durogesicu po 10 mg.

Po przyjęciu do szpitala

leczona skutecznie

wlewem z.o. (l.z.m. + opioid)

European Journal of Pain 2001

slide71

Przy przewlekłym stosowaniu opioidównależy spodziewać się wystąpienia dwóch zjawisk:TOLERANCJI ZALEŻNOŚCI FIZYCZNEJ NIE NALEŻY mylić ich !!!! z uzależnieniem psychicznym i fizycznym charakterystycznym dla narkomanii.

slide73

Schemat Światowej Organizacji zdrowia zalecastosowanie na każdym etapie leczenia przeciwbólowego leków uzupełniających. Leki te stosuje się w celu:* zwalczania występujących objawów ubocznych *zwiększenia siły działania lub uzupełnienia działania podstawowego leku przeciwbólowego *łagodzenia dodatkowych objawów lubczynników nasilających ból.

leki przeciwdepresyjne
LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

*leki te stosowane są głównie w leczeniu bólu neuropatycznego, są uzupełnieniem leczenia niekiedy jednak mogą stanowić jego podstawę. Szczególnie gdy ból

ma charakter piekący, palący.

*wykorzystywany jest ich wpływ na endogenne układy antynocyceptywne: opioidowy, serotoninergiczny, GABA - i noradrenergiczny,oraz potencjalizację działania opioidów.

*wykorzystywane jest ich działanie p/depresyjne

leki przeciwdepresyjne75
LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

Amitryptylina

w dawkach wzrastających np. od 10mg/na noc

Srednia dawka skuteczna 25-75mg (na noc)

Imipramina

średnie dawki 25-5-mg (na noc)

Mianseryna

w dawkach wzrastających np. 10-15mg na noc

Srednia dawka skuteczna 30-90mg (na noc)

Wenlafaksyna

w dawkach wzrastających np. 37,5mg na noc?

średnia dawka skuteczna 75mg ER/d

leki przeciwdrgawkowe
LEKI PRZECIWDRGAWKOWE

*znajdują zastosowanie w leczeniu bólu neuropatycznego

szczególnie, gdy ból ma charakter napadowy i jest

opisywany przez chorego jako ból rwący, szarpiący

„elektryczny”.

Karbamazepina

w dawkach wzrastających od 2-3 x 100mg/d

do średniej dawki 600 – 800mg/d (max1600mg)

Clonazepam

w dawkach wzrastających od 0,5mg na noc

do średniej dawki 1-2mg/d max. 8mg/d

leki przeciwdrgawkowe77
LEKI PRZECIWDRGAWKOWE

Gabapentyna

we wzrastających dawkach 3x 100mg

dawki skuteczne 1600 – 3200mg /dobę

*często łączymy leki p/drgawkowe z lekami

p/depresyjnymi tak by najmniejszą dawka (objawami

ubocznymi) uzyskac jak najlepszy efekt

benzodwuazepiny
BENZODWUAZEPINY

*wybór leku zależy od efektu który chcemy osiągnąć.

*wykorzystujemy szeroki zakres działania leków

z tej grupy: w/w działanie p/drgawkowe, nasenne,

p/lękowe, miorelaksujące, potencjalizujące efekt

działania opioidówi nieopioidowych leków

p/bólowych.

*stosowanie tej grupy dłużej niż ok. 2 tygodni wiąże się

z ryzykiem uzależnienia.

slide79

ANTAGONIŚCI rec. NMDA KetaminaANTAGONIŚCI REC. CCK-B,ProglumidŚRODKI ZNIECZULENIA MIEJSCOWEGOLidokaina*stosowana jako środek znieczulenia miejscowego- blokadywe wlewach dożylnych – testy farmakologiczneprzezskórnie –EMLA, Lidoderm doustnie -Meksyletyna

slide80

ŚRODKI REGULUJĄCE FUNKCJE P/POKARMOWEGO*min. zwalczanie objawów ubocznych *Metoclopramid*Gasprid *Lactuloza *Parafina*leki przeciwwymiotne*leki poprawiające łaknienie

slide81

STEROIDY

*podawane celem leczenia objawowego np.

przy przerzutach do kości, ucisku na struktury OUN,

Celem poprawienia łaknienia

*podawane miejscowo w blokadach przy

współistniejącym zespole bólowym kręgosłupa.

BIFOSFONIANY

slide82

TESTY FARMAKOLOGICZNEW warunkach szpitalnych podajemy leki w ciągłym wlewie dożylnym lub wykorzystując metodą PCA. Metoda ta pozwala ustalić rzeczywiste zapotrzebowanie na leki, a niekiedy skorygować lub potwierdzić wstępne rozpoznanie.

slide84

BLOKADY

*punktów spustowych

*nerwów obwodowych

*blokady centralne z podaniem leków do przestrzeni

podpajęczynówkowej i/lub zewnątrzoponowej,

z wszczepieniem cewników i /lub systemów typu PORT

i/lub podskórnych pomp programowalnych

*blokady układu współczulnego

*blokady profilaktyczne, diagnostyczne, prognostyczne,

terapeutyczne

slide85

NEUROLIZY

*jest to zabieg podania środka neurolitycznego np.

Glcerolu, fenolu, 97% alkoholu celem zniszczenia

nerwów czuciowych i/ lub współczulnych

odpowiadających za unerwienie danego obszaru.

*neurolizy n. obwodowych – nn m/żebrowych

*neurolizy n. centralnych - neuroliza zwoju Gasera

*neurolizy zwojów i splotów ukł współczulnego np..:

- neuroliza zwojów współczulnych w odcinku

piersiowym i lędźwiowym

- neuroliza splotu trzewnego

- neuroliza zwoju podbrzusznego górnego

- neuroliza zwoju nieparzystego

slide87

*w bardzo wybranych przypadkach

wykonywana są neurolizy podpajęczynówkowe.

niosą one za sobą ryzyko powikłań

neurologicznych

TERMOLEZJA

KRIOLEZJA

slide90

METODY LECZENIA PSYCHOLOGICZNEGO- terapia poznawcza - terapia behawioralna - techniki relaksacyjne - hipnoterapia

slide91

„ CIERPIENIE

USZLACHETNIA”

ad