Slide1 l.jpg
Sponsored Links
This presentation is the property of its rightful owner.
1 / 91

BÓL PowerPoint PPT Presentation


  • 532 Views
  • Updated On :
  • Presentation posted in: General

BÓL. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WIM Warszawa Monika Sieńkowska -Magoń Artur Kwiecień . Warszawa 2003. LECZENIE BÓLU.

Download Presentation

BÓL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


BÓL

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

WIM Warszawa

Monika Sieńkowska -Magoń Artur Kwiecień

Warszawa 2003


LECZENIE BÓLU


LECZENIE PRZECIWBÓLOWEPOWINNO BYĆ INTEGRALNĄ CZĘŚCIĄ NASZEGO POSTĘPOWANIA TERAPEUTYCZNEGO !!!!


Przedmiotem naszych rozważań są chorzy, u których

występuje ból w przebiegu choroby nowotworowej.

Dla tych chorych w 1986r powstały wytyczne leczenia

znane powszechnie pod nazwą :

„DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO”.

W tej chwili wiemy jednak, że niezależnie od przyczyny

bólu jeśli trwa on dłużej niż 3 miesiące to staje się bólem

przewlekłym (zgodnie z definicją IASP) i w konsekwencji przeradza się w :

PRZEWLEKŁĄ CHOROBĘ BÓLOWĄ.


Jeśli występujące u chorego przewlekłe dolegliwości bólowe będziemy

traktować jako chorobę przewlekłą to ulegnie zmianie nasza filozofia

leczenia tychdolegliwości. Leki przeciwbólowe stosowane będą

systematycznie, zgodnie z zasadami WHO. Chorym będziemy mogli

zaproponować nie tylko leczenie zachowawcze bólu ale również inne

formy pomocy np. leczenie zabiegowe, które stosowane w

wyspecjalizowanych ośrodkach może przynieść określone korzyści.

W chwili obecnej leczenie przewlekłych dolegliwości

bólowych niezależnie od ich przyczyny opiera się na

wytycznych Światowej Organizacji Zdrowia znanych

pod nazwą „Drabiny Analgetycznej WHO”


KORAMÓZGOWA

PERCEPCJA

GDZIE ?

KIEDY ?

JAK ?

WZGÓRZE

MODULACJA

RT

PRZEWODZENIE

ZRT

TRANSDUKCJA


„Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia „

International Association for the Study of Pain

(IASP)


Zgodnie z przyjętymi zasadami „bólem nowotworowym” określa się ból spowodowany nowotworem, lub stosowanym leczeniem przeciwnowotworowym, albo przez obydwie tesytuacje jednocześnie.- bóle związane z wyniszczeniem nowotworowym.- bóle koincydentalne- bóle występujące u chorych nowotworowych nie związane z chorobą podstawową ani przebytym leczeniem.


1866r chirurg ze szpitala onkologicznego w Londynieopisał działanie mieszanki morfinowo-kokainowej w leczeniu chorych z zaawansowana choroba nowotworową.W 1886r w szpitalu Brompton zaczęto używać tej kombinacji leków do leczenia bólu pooperacyjnego. Mieszanki te nosiły nazwy : Mixtura pro euthanasia, Mixtura euphoriens.W 1952r szpital Brompton wprowadził mieszankę pod nazwą Haustus E. Zawierała ona morfinę, kokainę, alkohol,syrop i wodę chloroformową. Orginalna mieszanka zawierała gin i miód.Badania lat 70-tych wykazały, że czynnikiem działającym przeciwbólowo jest morfina.


1975r Pierwszy Światowy Kongres bólu we Florencji. J.J. Bonica - powstaje pierwsza międzynarodowa nieformalna grupa osób zainteresowanych leczeniem bólu nowotworowego.1978r Pierwsze Międzynarodowe Sympozjum„ Ból w zaawansowanej chorobie nowotworowej”.1982r pod egidą WHOopracowano wytyczne leczenia bólów nowotworowych. Przyjęto założenie ,że używając ograniczonej liczby leków można opanować bóle u większości chorych nowotworowych.1984r podsumowano pierwsze wynikiefektem tych podsumowań jest:


TRÓJSTOPNIOWA DRABINA ANALGETYCZNA WHO 1986r LEK, DAWKA LEKU DOBIERANA JEST IDYWIDUALNIEDLA KAŻDEGO CHOREGO I JEGO BÓLU.KONIECZNE JEST UTRZYMANIE STAŁEGO STĘŻENIA LEKU WE KRWI. Tj. PODAWANIE KOLEJNEJ DAWKI LEKU W/G ZEGARA , A NIE „W RAZIE BÓLU”.PREFEROWANA JEST DOUSTNA DROGA PODAWANIA LEKÓW - WYGODA I NIEZALEŻNOŚĆ CHOREGO.


M E A C

Minimum Effectve Analgesic Concetration

MINIMALNE SKUTECZNE STĘŻENIE

ANALGETYCZNE

S E D A C J A

A N A L G E Z J A

MEAC

B Ó L


ZAMIANA NA LEK SILNIEJSZY, GDY SŁABSZYPRZESTAJE BYĆ SKUTECZNY.KOJARZENIE ANALGETYKÓW O RÓŻNYCH MECHANIZMACH DZIAŁANIA.UZUPEŁNIANIE LECZENIA LEKAMI ADJUWANTOWYMI. LECZENIE BÓLU NIE MOŻE BYĆ BARDZIEJ KŁOPOTLIWE NIŻ SAM BÓL, A ZWALCZANIEOBJAWÓW UBOCZNYCH, POPRAWA JAKOŚCIŻYCIA CHOREGO I JEGO OTOCZENIA POWINNABYĆ SKŁADOWĄ TERAPII.


3-STOPNIOWA DRABINA ANALGETYCZNA WHO

SILNE IPIOIDY +/-

I stopień drabiny WHO

III stopień

Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się

II stopień

SŁABE OPIOIDY+/-

( I stopień drabiny WHO)

Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się

I stopień

PROSTE ANALGETYKI+/-

ko-anlgetyki, adjuwanty


I STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO


PROSTE ANALGETYKI:PARACETAMOL METAMIZOLNLPZKOANALGETYKILEKI ADJUWANTOWE


II STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO


SŁABE OPIOIDY :TRAMADOL METYLOMORFINA – KODEINA DIHYDROKODEINA - DHC BUPRENORFINA (forma TTS)NIE !!! PENTAZOCYNA NIE !!! PETYDYNAPROSTE ANALGETYKILEKI ADJUWANTOWEKOANALGETYKI


III STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO


SILNE OPIOIDY: MORFINA FENTANYL TTSPROSTE ANALGETYKI LEKI ADJUWANTOWEKOANALGETYKI


OPIOIDY są to LEKI !!!OPIATY -są to naturalne przeciwbólowe leki otrzymywane z opium. Zawartość alkaloidów w otrzymywanym z maku Lekarskiego Papaver somniferum „soku” jest różna :min.Morfina 10-14%; Kodeina 0,5-4%; Papaweryna ok.. 1%.OPIOIDY- są to naturalne i/lub syntetyczneleki wykazujące powinowactwo do receptorów opioidowych. Działanie tych leków całkowicie lub częściowo znosi Nalokson.


NARKOTYKIJest to pojęcie prawne NIEMEDYCZNE !Obejmujeono opioidy jak i inne leki i substancje różnego pochodzenia prowadzące do uzależnienia fizycznego i psychicznego. NIE POWINNO UŻYWAĆ SIĘ RÓWNIEŻ OKREŚLENIA:NARKOTYCZNE LEKI PRZECIWBÓLOWE


NIEOPIOIDOWE LEKI PRZECIWBÓLOWEPROSTE ANALGETYKI


PARACETAMOL ACETOMINNOFEN

*lek o działaniu p/bólowym i przeciwgorączkowym

słabym działaniu p/zapalnym

*działa prawdopodobnie w mechaniźmie obwodowym

i centralnym wpływając na syntezę prostogłandyn,

substancji P, aminokwasów pobudzających,

oraz ukł serotoninergiczny, i metabolizm NO.

( zmniejsza hiperalgezję).

Wchłania się w jelicie cienkim.

Jest dobrze tolerowany przez pacjentów.


Podstawowym zagrożeniem powodowanym przez paracetamol jest uszkodzenie wątroby.Wykazuje on również niewielkie działanie nefrotoksyczne szczególnie w połączeniu z NLPZ.Dochodzi do uszkodzeń typu „nerki analgetycznej”.500 - 1000 mg co 4-6 godz/d d.max. 4 gr/d Dawka toksyczna 8 -12 gramU chorych nerfologicznych przy zachowanej dawce należy wydłużyć okres między kolejnymi dawkami


METAMIZOL PYRALGINA*Najsilniej działający przeciwbólowo lek spośród prostych analgetyków*Działa przeciwgorączowo, słabo przeciwzapalnie. *Przypisuje się jej również pewne własności spazmolityczne. *Pyralgina jest prawdopodobnie niespecyficznym inhibitorem COX - przeważa działanie obwodowe. Pyralgina jest dobrze i szybko wchłaniana po podaniu doustnym. Nie należy stosować Pyralginy u kobiet ciężarnych.-


Metamizol zawiera jon siarczanowy, który u osób nadwrażliwych - niezależnie od drogi podania - może wywołać reakcję anafilaktyczną. Metamizol jest lekiem potencjalnie nefrotoksycznym i mielotoksycznym.Enteralnie: 0,5 - 1,0 gr co 6-8godz/dParenteralnie: 2,5 gr/d


NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE

*mechanizm działania związany jest z hamowaniem

syntezy prostoglandyn poprzez hamowanie

cyklooksygenazy.

*COX - 1 konstytutywna, występująca w organiźmie

w płytkach krwi, śluzówce żołądka, nerkach,

endotelium- wpływa cytoprotekcyjnie na

przewód pokarmowy, przepływ krwi w żołądku

i nerkach , reguluje funkcje płytek


NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE

*COX -2 indukowalna , nie występuje w warunkach

fizjologicznych, powstaje pod działaniem

endotoksyny, cytokin.

*COX- 3?


NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE

KLASYCZNE NLPZ

*hamują zarówno COX-1 jak i COX-2:

Kw. Acetylosalicylowy, ibuprofen, ketoprofen, metamizol?

PREFERENCYJNE INHIBITORY COX-2

*hamują działanie COX - 2, niewiele oddziaływując

na COX 1:

meloksikam, nimesulid

WYBIÓRCZE INHIBITORY COX-2

*celocoxib, rofekoxib


Przeciwskazaniado stosowania NLPZ obejmują: - nadwrażliwość na dowolny lek z grupy NLPZ ( w tym na kw. Acetylosalicylowy ). - polipy nosa - reakcje bronchospastyczne – np.astma aspirynowaOstrożność w stosowaniu zaleca się u osób: - z chorobą wrzodową - z zaburzeniami czynności nerek, wątroby, narządu słuchu - u chorych z astmą w wywiadzie - u chorych przyjmujących leki przeciwzakrzepowe


„KLASYCZNE” NLPZKwas acetylosalicylowy(Polopiryna, Aspiryna) 500 - 1000 mg co 4-6godz/d d.max. 4 gr.Diclofenak( Majamil, Voltaren, Diclac, Olfen Cataflam, Rewodina ) 50 - 100 mg co 6-12godz/d d.max. 200mgKetoprofen ( Profenid, Ketonal ) 50 - 200 mg co 8-24godz/d d.max. 300mgIbuprofen (Ibuprom) 200 - 800 mg co 6-8godz/d d.max. 3,2gr.


INHIBITORY COX-2PREFERENCYJNEnazywane również NLPZ o względnej selektywności w stosunku do COX-2 Meloxycam NimesulidWYBIÓRCZEhamują COX-2 100-krotnie silniej niż COX-1 Celekoksyb ( Celebrex ) 100 -200 mg 1x/d Rofekoksyb ( Vioxx ) 125 -250 mg 1x/d


OPIOIDOWE LEKI

PRZECIWBÓLOWE


SŁABE OPIOIDY

KODEINA

DHC- DIHYDROKODEINA

PENTAZOCYNA

PETYDYNA

TRAMADOL

BUPRENORFINA

METADON

SILNE OPIOIDY

MORFINA

FENTANYL

OKSYKONTIN?


OPIOIDY

*Leki agonistyczne, zwane niekiedy „czystymi agonistami.

Lekiem modelowym jest morfina. Głównym punktem

uchwytu są rec.Mi.

*Leki agonistyczneobdarzone słabymi właściwościami

antagonistycznymi, tzw. agoantagoniści.Wpływają na

rec. Mi, oraz Kappa. Przedstawicielem jest pentazocyna .

*Leki antagonistyczneze słabymi właściwościami

agonistycznymi. Znoszą one działanie leków z I grupy,

nie antagonizują działania leków z II grupy. Nalorfina.

*Leki antagonistyczne, zwane czystymi antagonistami. Są

pozbawione działania p/bólowego. Znoszą działanie leków

I i II grupy. Nalokson.


OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

Obok ”klasycznych receptorów” Mi, Kappa, Dalta

istnieją tzw rec. „nieswoiste”:epsilon, sigma,

lub „sieroce”- ORL-1.

Agoniści oprócz działania antynocyceptywnego wywołują różne

efekty w zależności od pobudzeniadanego receptora:

*mi - euforia/dysforia, uspokojenie do senności

depresja czynności oddechowej, zaparcia, nudności,

wymioty, świąd skóry.

*kappa - gł. dysforia, objawy psychozomimetyczne


OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

Receptory opioidowe należą do grupy receptorów

sprzężonych z białkami G // Gi Gs//( rec. Metabotropowe).

Mechanizm działania endo- i egzogennych agonistów może mieć

charakter:

*hamowania presynaptycznego i wynika z otwarcia kanału

jonowego potasu (rec. mi, delta )lub zamknięcia kanału

jonowego wapnia (rec. kappa). Wynikiem czego jest

zahamowanie uwalniania neuroprzekaźników (CGRP,

NKA, SP, EAA) z ośrodkowych zakończeń pierwotnych

aferent.


OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

*hamowania postsynaptycznego - spowodowanego

hiperpolaryzacją neuronów RT ( w wyniku mechanizmu

presynaptycznego), która oddziałuje hamująco na aktywność

neuronów i interneuronów RT.

*odhamowania kompleksu interneuronu GABA-ergicznego

i ENKefalicznego tzn. zahamowanie ENK odhamowuje GABA

lub odwrotnie, który może działać hamująco na struktury pre-

i postsynaptyczne.


OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

W funkcjonowaniu analgezji opioidowej istotną rolę odgrywają

równieżreceptory adrenergiczne, adenozynowe, muskarynowe. Np.:

*aktywacja przez NA rec presynaptycznych hamuje uwalnianie SP

stymulacja rec. postsynsptycznych hamuje aktywność neuronów RT

Klonidyna- agonista rec. Alfa-2 podany do przestrzeni z.o lub pp

aktywuje zstępujący układ antynocyceptywny, modeluje funkcję

neuronów w RT- klinicznie hamuje przewodnictwo bodźca

bólowego oraz potencjalizuje działanie opioidów. Wzrost stężenia

monoamin w OUN powoduje poprawę nastroju dodatkowo

wzmacniając działanie opioidów


OPIOIDY c.d

OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

*rozmieszczone presynaptycznie w strukturach RT odpowiedzialnych

za transmisję informacji nocyceptywnej, receptory muskarynowe są

związane z modulacją bodźca bólowego. Podanie z.o lub pp

agonisty rec. M lub inhibitora cholinesterazy powoduje analgezję.

Wzrost poziomu acetylocholiny w strukturach RT powoduje

pojawienie się analgezji.

Neostygmina-potencjalizuje działanie opioidów i alfa-2 blokerów


OPIOIDY c.d

OBWODOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

* Stan zapalny wywołuje w zwojach rdzeniowych (ZRT)

syntezę, a następnie śródaksonalny transport receptorów

opioidowych.

*proces ten rozpoczyna się w1-2 dniu od wystąpienia stanu

zapalnego i osiąga szczyt w 3-4-tej dobie po urazie.

*”natychmiastowe” działanie opioidów jest związane z

aktywacją tzw. „cichych” opioidowych receptorów

obwodowych.


OPIOIDY c.d

OBWODOWY MECHANIZM DZIAŁANIA

*po zadziałaniu bodźca w kom. immunokompetentnych

znajdujących się w miejscu urazu(makrofagi, limfocyty,

mastocyty) stwierdzono obecność mRNA dla POMC

(proopiomelanokortyny) i PENK (proenkefaliny).

*sekrecja endogennych opioidów stymulowana jest

prawdopodobnie przez CRF z udziałem IL-1, i cytokin.


KODEINA – METYLOMORFINA*Jest agonistą receptora mi. *10-15% Kodeiny ulega przemianie do Morfiny idopiero ta część podanej dawki Kodeiny działa przeciwbólowo. *Stosowana doustnie i doodbytniczo. *stosowana coraz rzadziej w leczeniu bólu (DHC ?) w dawkach terapeutycznych nie obserwowano depresji oddechowej20 - 60 mg co 4 godz/d d.max. 500-800 mg/dObjawy niepożądane: nudności, wymioty, zawroty głowy, zaparcia.


TRAMADOL * W 30% jest opioidem, agonistą receptora mi, 70% aktywności przeciwbólowej tramadolu związana jest aktywacją zstępujących układów antynocyceptywnych, hamuje zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny.Nalokson tylko częściowo odwraca działanie Tramalu.Objawy niepożądane: nudności , wymioty, zawrotygłowy, nadmierna potliwość, senność. Zaparcia. Ostrożnie u chorych z przerostem gruczołu krokowego.Metabolity wydalane są gł. przez nerki


TRAMADOL jest obecnie podstawowym lekiem

II-go stopnia Drabiny Analgetycznej.

*potencjał analgetyczny wynosi 1/10-1/6 MF

*stosuje się go w ostrym bólu np. pooperacyjnym

*nie polecany w bólu o charakterze kolkowym

*polecany w bólu tępym, rozlanym-somatycznym

*polecany przy bólu „ VAS 4-7”

*polecany przy bólu neuropatycznym np.

neuralgia popólpaścowa, polineuropatie….

WYMAGA wstępnej rozmowy z chorym,

oraz stosowania koanalgetyków i adjuwantów.


Dawkowanie i drogi podania*-- Kaps. 50 - 100 mg co 4 godziny *-- Krople 20 kropli = 50 mg *--”dozy” 4 dozy = 50 mg*-- Czopki 100 mg co 4 godziny *-- s.c ; i.m 1- 1,5 mg/kgcc co 4 godziny -- wlew kroplowy 200 -600 mg/dobę poprzedzony podaniem dawki nasycającej 0,5 -1,0 mg/kgcc. tabl.retard 100, 150, 200mg co 12godzin Dobowa dawka max. 400 mg (600mg)


BUPRENORFINA *Lek opioidowy o działający silnie agonistycznie na rec. kappa i silnie antagonistycznie na rec. mi.Słabiej od morfiny działa kurcząco na mięśnie gładkie.Nalokson nie odwraca działania buprenorfiny.Objawy niepożądane: nudności, wymioty, zaparcia, zawroty głowy, zaburzenia orientacji, dysforia, euforia,zmęczenie, zmiany nastroju, nadmierna potliwość.Ostrożnie u osób starszych –dysforia, zab. orientacji


Dawkowanie i drogi podania:najdłużej działający opioidPreferowana jest droga podjęzykowa:0,2 - 0,4 mg co 6-8 godzi domięśniowo: 0,3 -0,6 mg co 6-8 godzin dożylnie:wlew 0,1 mikgr/kg/godz. Dawka max. 2,8 - 3,2 mg/ dobę BUPRENOFFINA TTS TRANSTEC


DAWKA PUŁAPOWA Maksymalna dawka dobowa leku. Jej przekroczenie nie zwiększy działanie przeciwbólowego danego leku, a może jedynie nasilić niepożądane objawy uboczne.Dotyczy leków z II stopnia drabiny WHOEFEKT PUŁAPOWY EFEKT SUFITOWY


Papaver somniferumZ Maku lekarskiego otrzymuje się opium. W otrzymanym syropie znajduje się wiele alkaloidów min: morfina 10-14%, narkotyna 3-8%, kodeina do 4%, papaweryna do 1%. 1806 - Serrturner wyizolował substancję czynną 1817 - Serrturner nadał nazwę MORFINA 1923 - Robinson ustalił budowę chemiczną1952 - otrzymano syntetyczną Morfinę 1938 - Petydyna1965 - Fentanyl


MORFINA

*Modelowy lek opioidowy. Czysty agonista rec. Mi

słabiej działa na rec. kappa i delta

*Ok. 1% podanej dawki przechodzi do OUN

*Silne działanie przeciwbólowe centralne i obwodowe

JESTZALEŻNE OD DAWKI !

*Silne działanie przeciwkaszlowe

*W przeciętnych dawkach wywołuje uspokojenie,

senność zaburzenia koncentracji i procesów

myślowych

*Po podaniu pierwszych dawek zwykle wywołuje

dysforię- szczególnie u ludzi starszych


MORFINA c.d.

*Depresja czynności oddechowej związana jest ze

zmniejszeniem wrażliwości neuronów ośrodka

oddechowego na ciśnienie parcjalne CO2 we krwi.

Charakteryzuje się początkowo spłyceniem oddechu ,

następnie oddech staje się „głęboki i coraz rzadszy”.

ZMNIEJSZA SUBIEKTYWNE UCZUCIE DUSZNOŚCI !

GŁĘBOKOŚĆ DEPRESJI ODDECHOWEJ

ZALEŻY OD DAWKI !


MORFINA

*Na ośrodek wymiotny działa dwufazowo. Początkowo

pobudzająco następnie hamująco

*Zwęża źrenice

*Obniża temperaturę ciała

*zwiększa wydzielanie ADH- zmniejsz wydalanie moczu

hamuje wydzielanie FSH, LH, TSH

*OBNIŻA PRÓG DRGAWKOWY !

Hamuje przekaźnictwo GABA-ergiczne


MORFINA

*Zwiększa napięcie mięśni gładkich, z wyjątkiem mięśni

gładkich naczyń krwionośnych i macicy

*zwiększa napięcie odźwiernika, przedłuża przebywanie

treści pokarmowej w żołądku. Zwiększone napięcie

mięśni okrężnych jelit powoduje zaparcia

*kurczy zwieracz bańki Oddiego

*kurczy zwieracz pęcherza moczowego i mięśniówkę

moczowodu

*UWALNIA HISTAMINĘ !

*hamuje czynność skurczową macicy, przechodzi przez

łożysko


DZIAŁANIE PRZECIWBÓLOWEI WSZYSTKIE DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE NA CZELE Z DEPRESJĄ OŚRODKA ODDECHOWEGOSĄ ZALEŻNE OD DAWKI!!!


MORFINA jest podstawowym lekiem w zwalczaniu silnych dolegliwości bólowychdotyczy to bólu ostrego i bóluprzewlekłego „nowotworowego”i „ nienowotworowego”.


MORFINA

*morfina metabolizowana jest gł w wątrobie:

- o-transmetylacja do metylomorfiny/kodeiny

- dmetylacja do normorfiny

- diglukoronizacja do 3 i 6 glukoronianu morfiny

- koniugacja do 3 siarczanu morfiny

- powstaje eterosiarczan morfiny

*w wątrobie metabolizowane jest ok..70% dawki:

-55% M3G nie wykazuje powinowactwa do rec. Mi

-15% M6G kilkakrotnie wyższy potencjał analgetyczny

od samej morfiny


MORFINA

DROGI PODANIA : doustna, przezśluzówkowa,

donosowa, wziewna, domięśniowa, podskórna,

dożylna, miejscowa, doodbytnicza

zewnąrzoponowa, podpajęczynówkowa

-- chlorowodorek morfiny !

W bólu ostrym : we wlewie ciągłym, dawki frakcjonowane

dożylnie

podskórnie –

PCA

W bólu przewlekłym: doustnie szczególnie formy retard

doustnie -syrop


MORFINA

USTALENIE DAWKI WSTĘPNEJ –ból ostry

MIARECZKOWANIE

*1-2 mg morfiny podawane jest i.v co 2-3min.

*lek podawany jest do momentu wyraźnego, co najmniej

o 50% zmniejszenia bólu. Następnie utrzymanie MEAC

wymaga podawania opioidu we wlewie ciągłym. Wielkość

dawki podtrzymującej będzie wynosiła , dla przedziału

czasowego odpowiadającego okresowi półtrwania opioidu,

1/2 dawki wstępnej.


MORFINA

USTALENIE DAWKI WSTĘPNEJ

MIARECZKOWANIE c.d

Np. dawka wysycająca wynosiła 12mg MF .

W trakcie jednego okresu półrozpadu (3-4godz.) zostanie

wydałonych 1/2 dawki wstępnej = 6mg. Oznacza to, że

godzinowe zapotrzebowanie chorego wynosi

6mg:3godz = 2mg/godz. Chory powinien otrzymać

wlew MF 2mg/godz

oraz dawki dodatkowe w.r.p. 2- 3mg

\


MORFINA

*podana iv morfina działa ok. 2-ch godzin

*podana sc, p.os. morfina działa ok. 4-ch godzin

*podana z.o. Morfina działa ok. 12-tu godz.-póżna depresja

oddechowa !

*nie poleca się podawania im.

*formy retard działają 12godz.

*dawka p.os = 3 x dawka iv, sc

Brak efektu pułapowego !!!.

Dawkę maksymalna wyznaczają

objawy uboczne.


Drogi podania i dawkowanie:Wg zaleceń WHO w leczeniu bólu przewlekłego Morfina powinna być podawana drogą doustną.- Podana drogą i.v , s.c , i.m , p.osdziała 2 - 4 godziny !!!!- Morfina źle wchłania się z przewodu pokarmowegowykazując duże różnice osobnicze (wchłanianie od 15% do 75% dawki podanej ). Dostępność biologiczna nie przekracza 25%.

BÓL PRZEWLEKŁY


PREPARATY MORFINY Roztwór :Rp. Morphini hydrochlorici 500 mg (Morphini sulfas ) Aquae destillatae ad 500 ml M.f. solutio DS. 10ml co 4 godzinyPreparaty o przedłużonym działaniu: Tabl. , kaps. 10, 30, 60, 100, 200 mg(MST Continous M-Eslon Doltard Vendal)


Preparat o przedłużonym działaniu:dawka wstępna: 30 mg co 12 godzinWodny roztwór Morfiny 5-10-15ml i więcej w razie wystąpienia bóli przebijających- doraźnie.SEVREDOL tabl 10mg 20mg -Gdy chory użyje dodatkowych dawek morfiny 2 lub więcej razy na dobę zwiększamy dawkę podstawową.-W tym celu wykorzystujemy tabletki 10mg.- w warunkach szpitalnych dodatkową dawkę Morfiny możemy podać drogą podskórną.


Przelicznie dawek MorfinyDawka parenteralna (i.v, s.c) x 3 = dawka doustna


OPIOIDY

FENTANYL

*Syntetyczna pochodna , agonista rec. Mi

*ok.80-100x silniejsza od morfiny.

*po podaniu iv. działa po 2-3min przez ok20-30min

*działanie analgetyczne i objawy uboczne zależne od dawki

*nie uwalniają histaminy

*powoduje mniejsze zaparcia

*w dużych dawkach mogą wywołać sztywność mięśniową

*podawany iv, im, przezśluzówkowo, przezskórnie, do

przestrzeni zo., pp. W dawkach frakcjonowanych i

we wlewie ciągłym.

FNT amp 0,05mg/1ml 1amp.FNT(2ml) = 10mgMF


FENTANYL TTS DUROGESIC

*plaster zawierający zbiornik leku oddzialony od skóry

błoną o stałej szybkości przenikania.

*lek przenika przez błonę zbiornika i warstwy naskórka

*powstaje depo leku w lipidach tkanki podskórnej

*lek wchłaniany jest z tkanki podskórnej do krwi

*działanie analgetyczne plastra rozpoczyna się po8-12godz

od momentu naklejenia plastra, stężenie leku we krwi

ustala się po ok.. 48 godz.

PLATRY ZMIENIA SIĘ CO 72 GODZINY


MOŻNA ŁĄCZYĆ Z KRÓTKO I DŁUGO

DZIAŁAJĄCYMI PREPARATAMI MORFINY !

BÓLE PRZEBIJAJĄCE


Pacjentka z guzem

Pancoasta leczona

przez lekarza GP w Belgii.

Na przedniej

i tylnej części ciała

Nalepiono 34 plastry

Durogesicu po 10 mg.

Po przyjęciu do szpitala

leczona skutecznie

wlewem z.o. (l.z.m. + opioid)

European Journal of Pain 2001


Przy przewlekłym stosowaniu opioidównależy spodziewać się wystąpienia dwóch zjawisk:TOLERANCJI ZALEŻNOŚCI FIZYCZNEJ NIE NALEŻY mylić ich !!!! z uzależnieniem psychicznym i fizycznym charakterystycznym dla narkomanii.


ADJUWANTYLEKI WSPOMAGAJĄCE


Schemat Światowej Organizacji zdrowia zalecastosowanie na każdym etapie leczenia przeciwbólowego leków uzupełniających. Leki te stosuje się w celu:* zwalczania występujących objawów ubocznych *zwiększenia siły działania lub uzupełnienia działania podstawowego leku przeciwbólowego *łagodzenia dodatkowych objawów lubczynników nasilających ból.


LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

*leki te stosowane są głównie w leczeniu bólu neuropatycznego, są uzupełnieniem leczenia niekiedy jednak mogą stanowić jego podstawę. Szczególnie gdy ból

ma charakter piekący, palący.

*wykorzystywany jest ich wpływ na endogenne układy antynocyceptywne: opioidowy, serotoninergiczny, GABA - i noradrenergiczny,oraz potencjalizację działania opioidów.

*wykorzystywane jest ich działanie p/depresyjne


LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

Amitryptylina

w dawkach wzrastających np. od 10mg/na noc

Srednia dawka skuteczna 25-75mg (na noc)

Imipramina

średnie dawki 25-5-mg (na noc)

Mianseryna

w dawkach wzrastających np. 10-15mg na noc

Srednia dawka skuteczna 30-90mg (na noc)

Wenlafaksyna

w dawkach wzrastających np. 37,5mg na noc?

średnia dawka skuteczna 75mg ER/d


LEKI PRZECIWDRGAWKOWE

*znajdują zastosowanie w leczeniu bólu neuropatycznego

szczególnie, gdy ból ma charakter napadowy i jest

opisywany przez chorego jako ból rwący, szarpiący

„elektryczny”.

Karbamazepina

w dawkach wzrastających od 2-3 x 100mg/d

do średniej dawki 600 – 800mg/d (max1600mg)

Clonazepam

w dawkach wzrastających od 0,5mg na noc

do średniej dawki 1-2mg/d max. 8mg/d


LEKI PRZECIWDRGAWKOWE

Gabapentyna

we wzrastających dawkach 3x 100mg

dawki skuteczne 1600 – 3200mg /dobę

*często łączymy leki p/drgawkowe z lekami

p/depresyjnymi tak by najmniejszą dawka (objawami

ubocznymi) uzyskac jak najlepszy efekt


BENZODWUAZEPINY

*wybór leku zależy od efektu który chcemy osiągnąć.

*wykorzystujemy szeroki zakres działania leków

z tej grupy: w/w działanie p/drgawkowe, nasenne,

p/lękowe, miorelaksujące, potencjalizujące efekt

działania opioidówi nieopioidowych leków

p/bólowych.

*stosowanie tej grupy dłużej niż ok. 2 tygodni wiąże się

z ryzykiem uzależnienia.


ANTAGONIŚCI rec. NMDA KetaminaANTAGONIŚCI REC. CCK-B,ProglumidŚRODKI ZNIECZULENIA MIEJSCOWEGOLidokaina*stosowana jako środek znieczulenia miejscowego- blokadywe wlewach dożylnych – testy farmakologiczneprzezskórnie –EMLA, Lidoderm doustnie -Meksyletyna


ŚRODKI REGULUJĄCE FUNKCJE P/POKARMOWEGO*min. zwalczanie objawów ubocznych *Metoclopramid*Gasprid *Lactuloza *Parafina*leki przeciwwymiotne*leki poprawiające łaknienie


STEROIDY

*podawane celem leczenia objawowego np.

przy przerzutach do kości, ucisku na struktury OUN,

Celem poprawienia łaknienia

*podawane miejscowo w blokadach przy

współistniejącym zespole bólowym kręgosłupa.

BIFOSFONIANY


TESTY FARMAKOLOGICZNEW warunkach szpitalnych podajemy leki w ciągłym wlewie dożylnym lub wykorzystując metodą PCA. Metoda ta pozwala ustalić rzeczywiste zapotrzebowanie na leki, a niekiedy skorygować lub potwierdzić wstępne rozpoznanie.


INWAZYJNE METODY LECZENIA BÓLU


BLOKADY

*punktów spustowych

*nerwów obwodowych

*blokady centralne z podaniem leków do przestrzeni

podpajęczynówkowej i/lub zewnątrzoponowej,

z wszczepieniem cewników i /lub systemów typu PORT

i/lub podskórnych pomp programowalnych

*blokady układu współczulnego

*blokady profilaktyczne, diagnostyczne, prognostyczne,

terapeutyczne


NEUROLIZY

*jest to zabieg podania środka neurolitycznego np.

Glcerolu, fenolu, 97% alkoholu celem zniszczenia

nerwów czuciowych i/ lub współczulnych

odpowiadających za unerwienie danego obszaru.

*neurolizy n. obwodowych – nn m/żebrowych

*neurolizy n. centralnych - neuroliza zwoju Gasera

*neurolizy zwojów i splotów ukł współczulnego np..:

- neuroliza zwojów współczulnych w odcinku

piersiowym i lędźwiowym

- neuroliza splotu trzewnego

- neuroliza zwoju podbrzusznego górnego

- neuroliza zwoju nieparzystego


Neuroliza splotu trzewnego

M. Hilgier


*w bardzo wybranych przypadkach

wykonywana są neurolizy podpajęczynówkowe.

niosą one za sobą ryzyko powikłań

neurologicznych

TERMOLEZJA

KRIOLEZJA


STYMULACJA RDZENIA KRĘGOWEGOZABIEGI REKONSTRUKCYJNEZABIEGI NEURODESTRUKCYJNE


LECZENIE FIZYKALNEREHABILITACJAELEKTROTERAPIA


METODY LECZENIA PSYCHOLOGICZNEGO- terapia poznawcza - terapia behawioralna - techniki relaksacyjne - hipnoterapia


„ CIERPIENIE

USZLACHETNIA”


  • Login