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Caso Clinico

Caso Clinico. Rodrigo Rodriguez-Fernandez. Caso clinico. Caso clinico. Caso clinico. Caso clinico. Caso clinico. Caso clinico. Laboratorio y gabinete. Caso clinico.

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Caso Clinico

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Presentation Transcript

  1. Caso Clinico Rodrigo Rodriguez-Fernandez

  2. Caso clinico

  3. Caso clinico

  4. Caso clinico

  5. Caso clinico

  6. Caso clinico

  7. Caso clinico

  8. Laboratorio y gabinete

  9. Caso clinico

  10. HB 17, HTC 49, 123, LUEC 6.9, 72/19, GLUC 102, bun 22.9, CRT 1.02, AC URI 5, PT 6.9, alb 4.4 Ca 9.5, P 2.68, na 144, k 3.3.9, cl 109, Bt 1.53, FA 67, TGP 79.4, TGO 48, DHL 221, col 204, mg 2. Caso clinico

  11. Examen general de orina: color claro, gravedad especifica 1.003 pH 4.6 K HB (-) proteinas (-) osmlaridad 300 mOsm/L Caso clinico

  12. Caso clinico Sin datos de litiasis, sin alteraciones patologicas

  13. Caso clinico Sin alteraciones

  14. Caso clinico Sin datos de litiasis, sin alteraciones patologicas

  15. Impresión diagnostica?????

  16. Segundo diaintra-hospitalario paciente refiere dolor precordial que se exacerba con movimiento por lo cual se toma enzimas cardiacas • CPK.3598 • CPK.MB 30 Caso clinico-Evolucion

  17. Rabdomiolisis REVISION TEMA

  18. Viegotestamento11 (31-35): se documentaPlagamassiva de isrealitasresultate posterior a ingesta de codorniz • En el mediterraneolascodornizes se almentan de hemlock durante la primavera, rabdomiolisis se ah documentadocomoconsecuancia de la ingesta de esta, Hemlock (Conium maculatum ) Rabdomiolisis • Liberacion de componentesintracelulares de miocitoslesionados a la cirulacionsistemica Hemlock fue lo queutilizaronparaenvenenar a Socrates

  19. Causas de Rabdomiolisis • En Mexico: abuso de alcohol efecto direct de alcohol sobremiocito • Lesion poraplastamiento, cirugiasprolongadasdurantelitotomia en endecubito lateral, pacientes con obresidadmorbida, (gluteo) deportes de contacto, quemaduras, fisicoculturismo • Compromiso vascular – sindromecompartimental , embolo y subsecuente reperfusion • hipertermia, vecuronioprolongado • Alteracioneseletroliticas • Farmacos(HMGCoAred) • Infecciones-Legionella, strep, influenza, HIV

  20. Lesion miocito Cambioshitologicos no permamnetnes NecroisMuscula Horas de isquemia 0 2 4 6 Cambiosirreversiblesanatomicos y funcionales

  21. Fisiologiacerlularionica intracelular extracelular

  22. Pathogenesis of Myocyte Injury Ca++ compresion Activacion de proteasa Degradamembranacelular Activacion de nucleasas Perioxidacionlipidica isquemia Flujo interior Ca++, Na+ y fluidos Attraction of PMN’s ProduccionATPdisminuida Lisiscelular Flujointracelulard de Ca++ aumentado

  23. CuandosospecharRabdomiolisis • 85%de los casos se asocia a lesion traumatica. • Lesionesimportantes, traumaticas, , Indice de mortalidadasociada de hasta 20% • Lesionesortopedicas multiples • Lesionesporaplastamiento en cualquier parte de el cuerpo(eg: mano) • Presionsobreextremidadportiempoprolongado • Cirugiaprolongada • Orinaobscura

  24. Quebuscarcuandosospechamos de Rhabdo: • Clinica: dolor, fatigamuscular,orinaobscura • Hipovolemia, choque • Alteracioneselectroliticas: ↑K+, ↓ Ca++ (sequestrado en tejidolesionado), acidemiapoterior a reperfusion

  25. Fisiopatologia de IRA • “Sindromeporaplastamiento”documentadoporprimeraves en bombardeolondinenseduranteWWII: 5 pacientesquienesfueronaplastadospresentaron multiples lesionesporaplastamiento y orinaobscura • Murierontiempodespuesporinsuficiencia renal. • 5-35% de pacientes con rabdomiolisisdesarollan IRA • Mortalidad de 3-50%

  26. Fisiopatologia de IRA • CONTRIBUYE: • Deshidratacion(hipovolemia) • Aciduria • Vasocontrsiccionrenal • ToxicidadinducinaporgrupoHeme-haciaceulastubulares Not reabsorbed Binds Tamm-Horsfell proteins Myoglobin – 1-3% of wet mm weight

  27. (+) for blood uric acid crystals Diagnostico • CPK • Correlacion con severidad de rabdo • Normal 145-260 U/L • Niveleselevan en 24h • >5000 correlaciona con IRA • #’s 100,000’s no raro • Mioglobulinaserica • 2-3 h • Excreta en bilis • Ca++ • EGO-mioglobinuria • Dipstick (+) parahemoglobina, • Microscopy: sin RBC’s • Otrasmedidas: anidrasacarbonicaIII, aldolasa

  28. Algoritmoparaprevenir IRA Malinoski, et al. (2004)

  29. TratamientoTemprano • Liquidos • Iniciotemprano • Musculolesionadojalagrandescantidades de iquido • Hasta 10L/dia • IdealmenteNS con 100mmol/L bicarbonato • Previenesprecipitaciontubular • Reduce riesgo de hipercalemia de celulasmuscularesdañadas • Corrigesacidemia • 10ml/h 15% manitol • Vasodilatador renal • Combateradicaleslibres • Diuresisobligadadentro de 6 hrs de admision

  30. Tratamientotardio • Dialisis– • intermitentevs continua

  31. Literatura • Estudiosrealizados posterior a terremotos, golpizasseveras, desastresnaturales • Spitakterremoto del 1988 en Armenia 600 requirierondialisis • Marmara terremotoenTurkia1999 n=462 dialisis, 19% mortalidad • 1995 International Society of Nephrology crearonDisaster Relief Task Force paraprev/tratar IRA porlesiones-aplastamiento  The causes of death in 50 patients with the crush syndrome following the Hanshin–Awaji Earthquake. Deaths from hypovolemia and hyperkalemia were the most common in the early period, while sepsis leading to multiple organ failure was responsible for most of the late deaths

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