METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
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METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE. DCEM1. Dr. Cécile Ingueneau. 2010-2011. METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE. INTRODUCTION. I- METABOLISME DU CALCIUM. II- METABOLISME DU PHOSPHORE. III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE. III.1- PTH. III.2 - CALCITONINE. III.3- VITAMINE D3.

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METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

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Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

DCEM1

Dr. Cécile Ingueneau

2010-2011


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

INTRODUCTION

I-METABOLISME DU CALCIUM

II-METABOLISME DU PHOSPHORE

III-REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.1- PTH

III.2 - CALCITONINE

III.3- VITAMINE D3

III.4- LES AUTRES HORMONES

IV-VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.1. VALEURS DE REFERENCE

IV.2. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU CALCIUM

IV.3. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU PHOSPHORE


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

V-EXPLORATION BIOLOGIQUE DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

V.1. EXPLORATION DE PREMIERE INTENTION

V.2. ORIENTATION DIAGNOSTIC

VI-PERTURBATIONS METABOLIQUES DE L’OS

VI.1. OSTEOMALACIE (Rachitisme chez l’enfant)

VI.2. OSTEOPOROSE

VII. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DU REMODELAGE OSSEUX

VII.1. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA RESORPTION OSSEUSE

VII.2. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA FORMATION OSSEUSE


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

INTRODUCTION

I-METABOLISME DU CALCIUM

II-METABOLISME DU PHOSPHORE

III-REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.1- PTH

III.2 - CALCITONINE

III.3- VITAMINE D3

III.4- LES AUTRES HORMONES

IV-VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.1. VALEURS DE REFERENCE

IV.2. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU CALCIUM

IV.3. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU PHOSPHORE


Metabolisme phosphocalcique

INTRODUCTION

Rôles du calcium et du phosphore

Phosphore

Calcium

Rôle structural : OS

(hydroxyapatite)

(Ca10(PO4)6(OH)2)

  • Rôle neuromusculaire

  • Activation de molécules biologiques

Contrôle de l’excitabilité

Oses-Phosphates

Libération de neurotransmetteurs

  • Régulation enzymatique

Initiation de la contraction musculaire

Enzymes interconvertibles

  • Second messager intracellulaire

  • Composition de molécules biologiques indispensables

Méiose

Transcription

Prolifération

Apoptose

ATP, Phospholipides, acides nucléïques

  • Cofacteur enzymatique

  • Pouvoir tampon

Coagulation sanguine

HPO42-

H2PO4-


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

INTRODUCTION

I-METABOLISME DU CALCIUM

II-METABOLISME DU PHOSPHORE

III-REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.1- PTH

III.2 - CALCITONINE

III.3- VITAMINE D3

III.4- LES AUTRES HORMONES

IV-VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.1. VALEURS DE REFERENCE

IV.2. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU CALCIUM

IV.3. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU PHOSPHORE


Metabolisme phosphocalcique

I- METABOLISME DU CALCIUM

I.1- Répartition et cycle du calcium (sur 24h)

Alimentation

25 mmol

Calcium osseux 25 moles (1 kg)

Pool échangeable 25 mmol

hydroxyapatite

99%

Accrétion /Ostéoblastes

10 mmol

PLASMA

8 mmol

LIQUIDES EXTRACELLULAIRES

4 mmol

8 mmol

Résorption /Ostéoclastes

selles

19 mmol

Ostéomalacie/rachitisme

Ostéoporose

Urines

0,1 mmol/kg/24h

Régulation hormonale au niveau du tube digestif, des reins, et des os


Metabolisme phosphocalcique

I- METABOLISME DU CALCIUM

I.2- Besoins calciques et apports alimentaires

  • Adulte: 10 mmol/j (400mg)

  • Enfant/adolescent : x 3

  • Femme enceinte ou qui allaite x 10

  • apportés par le lait et les fromages

  • besoins largement couverts en europe

I.3- Absorption

  • Principalement au niveau du duodénum

  • Régulée par vitamine D3 → augmente l’absorption

  • Augmente si pH ACIDE

  • Diminue si précipitation dans tube digestif par

    • - excès de phosphates (phosphate de Ca)

    • - présence de phytates

    • - présence d ’oxalates


Metabolisme phosphocalcique

PHYTATES (à ne pas prendre)

Céréales : blé, riz, maïs avoine, seigle

  • Principales sources d’alimentation (pâtes, farines, semoules, pains…)

  • Céréales raffinées :

Les parties extérieures du grain (le germe et le son) ont été retirées ne laissant que l’amidon

  • Céréales complètes :

  • Nombreux bénéfices pour la santé

  • Effets protecteurs contre les maladies cardiaques et certains cancers?

  • Problème:

Présence de phytates dans la fibre (normalement enlevée à la mouture)

  • Diminuent l’absorption de certains minéraux, dont le calcium et le zinc

Une consommation trop élevée de céréales complètes n’est pas recommandée


Metabolisme phosphocalcique

OXALATES(à ne pas prendre)

  • Le thé et le Coca-Cola

  • Le cacao, donc le chocolat

  • Les haricots verts

  • Les figues sèches, les amandes

  • Les betteraves rouges, la rhubarbe

  • Le persil et l’oseille


Metabolisme phosphocalcique

I- METABOLISME DU CALCIUM

I.4 - Elimination

  • Digestive

  • Urinaire

= Calcium non absorbé + calcium sécrété

  • calcémie normale: 95 % du calcium filtré est réabsorbé

    • 5% = 0.1mmol/kg/24h

  • calcémie basse: tout est réabsorbé

  • calcémie élevée: 1/2 est réabsorbée

    1/2 est éliminée

  • Régulation rénale

HYPERCALCEMIANTE

réabsorption rénale →

-parathormone (PTH) →

-calcitonine →

HYPOCALCEMIANTE

réabsorption rénale →


Metabolisme phosphocalcique

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

ca++

I- METABOLISME DU CALCIUM

I.5- Les formes du calcium plasmatique

« Ca ionisé » libre (50 %)

Calcium non ultrafiltrable

Calcium lié aux protéines (40%)

pH

Calcium ultrafiltrable

albumine

Ph=7.4

pH

Calcium complexé (10%)

NH2

COO-

CaHCO42- et CaHPO42-

Sels solubles

Calcium plasmatique total = « Calcémie » dosée au laboratoire

(2,2 – 2,6 mmol/L)


Metabolisme phosphocalcique

I- METABOLISME DU CALCIUM

I.6- Le calcium ionisé plasmatique

  • c ’est celui qui est libre

  • il filtre au niveau rénal

Calcium ultrafiltrable

Calcium ionisé

=

Calcium complexé

+

  • C’est celui qui est régulé par les hormones

PTH et vitamine D3

  • C’est celui qui est physiologiquement actif

hypocalcémie brutale en cas d’alcalose (↑ pH)

crise de tétanie

( par ↑ de l ’excitabilité neuromusculaire)

  • Dosable au laboratoire mais peu demandé

Pourtant c’est le plus important !!!


Metabolisme phosphocalcique

(2,2 – 2,6 mmol/L)

Albumine

Albumine

Albumine

Albumine

Albumine

Albumine

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

ca2+

Albumine

1,2 mmol/L

1,2 mmol/L

Calcium plasmatique total = « Calcémie » dosée au laboratoire

+

CR d’analyse

Ca = 2,4 mmol/L

Alb = 47 g/L

Résultats normaux

CR d’analyse

+

Ca = 2 mmol/L

Alb = 27 g/L

0,8 mmol/L

1,2 mmol/L

Hypoalbuminémie hypocalcémie

Régulation hormonale normale

calcium ionisé normal

Aucun symptôme d’hypocalcémie

CR d’analyse

Ca = 2 mmol/L

+

Alb = 47 g/L

hypocalcémie

1 mmol/L

1 mmol/L

calcium ionisé bas

Régulation hormonale insuffisante

Symptômes d’hypocalcémie


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

INTRODUCTION

I-METABOLISME DU CALCIUM

II-METABOLISME DU PHOSPHORE

III-REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.1- PTH

III.2 - CALCITONINE

III.3- VITAMINE D3

III.4- LES AUTRES HORMONES

IV-VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.1. VALEURS DE REFERENCE

IV.2. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU CALCIUM

IV.3. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU PHOSPHORE


Metabolisme phosphocalcique

II- METABOLISME DU PHOSPHORE

II.1- Répartition et cycle du Phosphore (sur 24h)

Alimentation

40 mmol

Distribution corporelle 600g

  • Tissus mous

(14 %)

hydroxyapatite

(85 %)

  • Plasma (1%)

  • Phosphates organiques

ATP, phospholipides

Urines

26 mmol

  • Phosphates inorganiques (Pi)

selles

14 mmol

(90 % ultrafiltrables)

85% HPO42-

15 % H2PO4-

Phosphates liés aux protéines

(10% non ultrafiltrables)

Phosphorémie ou phosphatémie dosée au laboratoire = Pi plasmatiques

Régulation hormonale au niveau du tube digestif, des reins, et des os


Metabolisme phosphocalcique

II- METABOLISME DU PHOSPHORE

II.2- Besoins en phosphores et apports alimentaires

  • Adulte : 31 mmol/j (1g)

  • Enfant/adolescent : >>>

  • apportés par le lait, œufs, viandes, céréales

  • besoins largement couverts en europe

II.3- Absorption

  • jéjunum, iléon

  • Absorption dépendante de la vitamine D3

  • Cependant absorption moins régulée que pour le calcium

L’absorption augmente si les apports alimentaires augmentent


Metabolisme phosphocalcique

II- METABOLISME DU PHOSPHORE

II.4- Elimination

  • Digestive

  • Urinaire

= Phosphates non absorbés + phosphates sécrétés

Filtration glomérulaire uniquement des Pi ultrafiltrables

90% des Pi filtrés sont réabsorbés

MAIS : Il existe un TmPi (taux max de réabsorption)

  • Régulation rénale

HYPOPHOSPHOREMIANTE

réabsorption rénale →

parathormone (PTH) →


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

INTRODUCTION

I-METABOLISME DU CALCIUM

II-METABOLISME DU PHOSPHORE

III-REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.1- PTH

III.2 - CALCITONINE

III.3- VITAMINE D3

III.4- LES AUTRES HORMONES

IV-VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.1. VALEURS DE REFERENCE

IV.2. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU CALCIUM

IV.3. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU PHOSPHORE


Metabolisme phosphocalcique

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

  • Calcium et phosphore ont des métabolismes étroitement liés

Grande insolubilité des phosphates tricalciques

Influence sur les concentrations plasmatiques

[Ca2+] X [HPO42-] = constante

Limitation de l’absorption intestinale

Influence sur la vitesse de formation et de résorption de l’os

Responsable de calcifications pathologiques et formation de calculs dans les voies urinaires

  • Importance vitale de ces ions (surtout le calcium ionisé)

  • Régulation hormonale très étroite de leur concentration sanguine


Metabolisme phosphocalcique

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

  • 3 tissus cibles

Reins

Intestins

Os

  • 3 hormones

PTH

Vitamine D3

Calcitonine


Metabolisme phosphocalcique

84

1

31

Pré-pro-PTH

1

84

6

pro-PTH

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.1- PTH

115 aa

III.1.1-Synthèse

Glandes parathyroïdes

90 aa

1

84

34

Plasma

PTH

84 aa

COOH

2HN

T1/2 < 5min

Protéolyses hépatique et rénale

ACTIFS

Fragment C-terminal

Activité biologique

84

34

Par l’intermédiaire de l’AMP cyclique

COOH

Fragment N-terminal

1

34

2HN

84

Inactifs

COOH

T1/2 < 5min

84

COOH


Metabolisme phosphocalcique

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.1- PTH

III.1.2- Rôles et régulation

  • pas d ’action directe

[Ca ionisé plasmatique]

  • ↑ résorption ostéoclastique

PTH

  • ↑ réabsorption du calcium

  • ↓ réabsorption des phosphates

HYPERCALCEMIANTE

HYPOPHOSPHOREMIANTE

PTH = hormone


Metabolisme phosphocalcique

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.2 - CALCITONINE

  • Hormone d ’origine thyroïdienne (thyrocalcitonine)

  • Rôle et métabolisme mal connus

CALCITONINE = hormone

HYPOCALCEMIANTE


Metabolisme phosphocalcique

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.3- VITAMINE D3

ALIMENTATION

III.3.1-Synthèse

Jaune œuf, poisson, lait

Huiles de foie de poisson

Produits laitiers

BIOSYNTHESE

UV

colécalciférol ou

vitamine D3

INACTIVE

7-déhydrocholestérol

de la peau

Synthèse du cholestérol

FOIE

25-hydroxylase

25-OH-D3

Calcidiol

INACTIF

REIN

1-α-hydroxylase

1α,25-diOH-D3

CALCITRIOL

ACTIF


Metabolisme phosphocalcique

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.3- VITAMINE D3

III.3.2-Rôles

  • ↑ absorption du calcium

  • ↑ absorption des phosphates

  • ↑ résorption ostéoclastique de l’os ancien

CALCITRIOL

  • ↑ minéralisation osseuse

HYPERCALCEMIANTE

HYPERPHOSPHOREMIANTE

CALCITRIOL = hormone


Metabolisme phosphocalcique

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.3- VITAMINE D3

III.3.3-Régulation

hypocalcémie

PTH

hypophosphatémie

+

+

+

CalciDiol

CalciTriol

1a,25-diOH-D3

25-OH-D3

1-a-hydroxylase

_

_

_

_

effet « feed back »

hypercalcémie

calcitonine

hyperphosphatémie


Metabolisme phosphocalcique

III- REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.4- LES AUTRES HORMONES

III.4.1- Oestrogènes

  • ↑ absorption du calcium (digestif)

  • ↑ la synthèse protéique et la minéralisation de l ’os

Ménopause  ostéoporose

III.4.2- Cortisol

  • ↓ minéralisation de l ’os

  • ↓ synthèse protéique de l ’os

Hypercortissisme iatrogène ou syndrôme de cushing

 Ostéoporose secondaire


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

INTRODUCTION

I-METABOLISME DU CALCIUM

II-METABOLISME DU PHOSPHORE

III-REGULATION DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

III.1- PTH

III.2 - CALCITONINE

III.3- VITAMINE D3

III.4- LES AUTRES HORMONES

IV-VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.1. VALEURS DE REFERENCE

IV.2. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU CALCIUM

IV.3. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU PHOSPHORE


Metabolisme phosphocalcique

IV- VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.1. VALEURS DE REFERENCE

  • Calcémie: 2,20- 2,60 mmol/l

  • Phosphorémie (phosphatémie, phosphore sanguin): 0,80 - 1,50 mmol/l

IV.2. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU CALCIUM

  • IV.2.1 Hypercalcémies

  • CLINIQUE :

Peu spécifique

- Signes digestifs (anorexie, nausées, vomissement)

- Signes neurologiques (asthénie physique et psychique)

- Signes cardio-vasculaires (troubles du rythme, hypertension

Hypercalcémie très élevée (> 3,5 mmol/l) peut entraîner la mort par

fibrillation ventriculaire


Metabolisme phosphocalcique

IV- VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

  • IV.2.1 Hypercalcémies

  • ETIOLOGIES

  • Hypercalcémies néoplasiques

(60 %)

  • Hypercalcémies néoplasiques par Ostéolyse locale (10 %)

  • Cancers ostéophyles (métastases osseuses) : sein, poumon, rein, thyroïde.

  • Myélome multiple des os (maladie de KAHLER) : synthèse par les plasmocytes médullaires d’une immunoglobuline monoclonale (taux de protéines plasmatiques très élevé >100 g/l).

  • Hypercalcémies paranéoplasiques par Sécrétion d’un peptide PTH-like (50 %)

  • Sécrétion de Sécrétion par certains cancers d ’un peptide « PTH rp (related peptide » (PTH like) qui a la même activité que la PTH.(larynx, pharynx, poumons, col utérin, peau, vessie, ovaires…etc..)

  • Hypercalcémies non néoplasiques

(40 %)


Metabolisme phosphocalcique

IV- VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

  • IV.2.1 Hypercalcémies

  • ETIOLOGIES

  • Hypercalcémies non néoplasiques

(40 %)

(25 %)

  • Hyperparathyroïdie primitive

  • Causes rares d’hypercalcémies :

  • Consommation excessive de Vit D

  • Syndrome des « buveurs de lait » (BURNETT)

  • (lait +carbonate de Ca = antiacides)

  • Immobilisation prolongée

  • Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne ?


Metabolisme phosphocalcique

IV- VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

  • IV.2.2 Hypocalcémies

  • CLINIQUE :

Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire

Crises de tétanie

(accès de contracture symétrique des extrémités avec « main d ’accoucheur »)

L’intensité des signes cliniques dépend de la brutalité des changements de la calcémie


Metabolisme phosphocalcique

IV- VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

  • IV.2.2 Hypocalcémies

  • ETIOLOGIES

  • Hypocalcémies extraparathyroïdiennes

(Très rares dans nos pays)

- Défaut d’apport

- Défaut d‘absorption digestive

- Défaut de réabsorption rénale

  • Déficit en vitamine D

Ostéomalacie (adulte)

, Rachitisme (enfant)

  • Carence d’apport (rare dans pays développés)

  • Carence d’exposition au soleil (sujets âgés)

  • Malabsorption (maladie coeliaque, malabsorption des graisses…)

  • alcoolisme

  • Insuffisance rénale

    • manque de 1-alpha hydroxylase

    • et précipitation de phosphate de calcium dans les tissus mous due à l ’hyperphosphorémie


Metabolisme phosphocalcique

IV- VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

  • IV.2.2 Hypocalcémies

  • ETIOLOGIES

  • Hypocalcémies parathyroïdiennes

  • Hypoparathyroïdie

  • primitive

  • chirurgicale

  • Hypocalcémies pseudo-parathyroïdiennes

  • Résistance à la PTH

  • PTH constitutionnellement anormale

  • mauvaise sécrétion d ’AMPc

  • récepteurs périphériques insensibles à l ’AMPc


Metabolisme phosphocalcique

IV- VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.3. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU PHOSPHORE

  • IV.3.1 Hyperphosphorémies

pas de signe clinique patent

  • CLINIQUE :

  • ETIOLOGIES

  • Insuffisance rénale (diminution de la filtration glomérulaire)

  • Hypoparathyroïdie (augmentation de la réabsorption rénale)

  • Résistance à la PTH (pseudohypoparathyroïdies)

  • Consommation excessive de Vit D


Metabolisme phosphocalcique

IV- VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES

IV.3. VARIATIONS PATHOLOGIQUES DU PHOSPHORE

  • IV.3.1 Hypophosphorémies

pas de signe clinique patent

  • CLINIQUE :

  • ETIOLOGIES

  • Hyperparathyroïdie

 Fuite urinaire du phosphare par diminution de la réabsorption rénale

  • Diabète phosphoré = syndrome de Fanconi

= Trouble primitif de la réabsorption du phosphore

  • Déficit en Vit D


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

V-EXPLORATION BIOLOGIQUE DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

V.1. EXPLORATION DE PREMIERE INTENTION

V.2. ORIENTATION DIAGNOSTIC

VI-PERTURBATIONS METABOLIQUES DE L’OS

VI.1. OSTEOMALACIE (Rachitisme chez l’enfant)

VI.2. OSTEOPOROSE

VII. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DU REMODELAGE OSSEUX

VII.1. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA RESORPTION OSSEUSE

VII.2. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA FORMATION OSSEUSE


Metabolisme phosphocalcique

V- EXPLORATION BIOLOGIQUE DU METABOLISME PHOSPHO-CALCIQUE

  • Importance fondamentale en raison de la faible spécifité de la clinique et des examens radiologiques

  • Bilan biologique standard contient la calcémie et la phosphorémie

Dépistage dans un grand nombre de cas des pathologies du métabolisme phosphocalcique

  • L’interprétation des résultats nécessite de s’assurer que la fonction rénale est normale

dosage de la créatinine

 détermination de la clairance à la créatinine (éventuellement)

  • La bonne interprétation de la calcémie totale doit tenir compte de la protidémie

Calcémie mesurée

Calcémie corrigée =

0.55 + (protidémie (g/L) / 160

ou mieux de l’albuminémie

calcémie corrigée =calcémie mesurée + (40 – albumine) x 0,015

En cas de doute, le mieux est de demander le dosage du Calcium ionisé.


Metabolisme phosphocalcique

V- EXPLORATION BIOLOGIQUE DU METABOLISME PHOSPHO-CALCIQUE

V.1. EXPLORATION DE PREMIERE INTENTION

  • V.1.1 Dosages sanguins

  • Calcémie (2,20 – 2,60 mmol/L) voir Calcium ionisé

  • Phosphorémie (0,8 – 1,5 mmol/L)

  • Dosage de la PTH 1-84

  • V.1.2 Dosages urinaires

  • Calciurie des 24h (0,1 mmol/Kg/j)

  • Phosphaturie des 24h (répétée 3 jours car dépend de l’alimentation)

Rapportés à la créatininurie pour éviter les erreurs dues au recueil des urines

  • Rapports de NORDIN

Recueil des urines du matin pendant 2h

Calciurie

Créatininurie

 L’augmentation de ces rapports est en faveur d’une résorption osseuse accrue

Phosphaturie

Créatininurie


Metabolisme phosphocalcique

V- EXPLORATION BIOLOGIQUE DU METABOLISME PHOSPHO-CALCIQUE

V.2. ORIENTATION DIAGNOSTIC


Metabolisme phosphocalcique

V- EXPLORATION BIOLOGIQUE DU METABOLISME PHOSPHO-CALCIQUE

V.2. ORIENTATION DIAGNOSTIC


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

V-EXPLORATION BIOLOGIQUE DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

V.1. EXPLORATION DE PREMIERE INTENTION

V.2. ORIENTATION DIAGNOSTIC

VI-PERTURBATIONS METABOLIQUES DE L’OS

VI.1. OSTEOMALACIE (Rachitisme chez l’enfant)

VI.2. OSTEOPOROSE

VII. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DU REMODELAGE OSSEUX

VII.1. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA RESORPTION OSSEUSE

VII.2. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA FORMATION OSSEUSE


Metabolisme phosphocalcique

VI- PERTURBATIONS METABOLIQUES DE L’OS

os

ostéoporotique

os

ostéomalacique

Os normal

Coupe histologique d ’un os

cavité de l ’os

Volume absolu osseux

tissu ostéoïde

tissu calcifié

Hypo-ostéoïdose

Hyperostéoïdose


Metabolisme phosphocalcique

Os normal

Os ostéoporotique


Metabolisme phosphocalcique

VI- PERTURBATIONS METABOLIQUES DE L’OS

VI.1. OSTEOMALACIE (Rachitisme chez l’enfant)

= Hyperostéïdose

Carence en vitamine D

  • ETIOLOGIES

Vitamino-sensible et curable par l’apport de vitamine D

  • souvent rien

  • douleurs osseuses

  • déformations osseuses

  • CLINIQUE :

  • RADIOLOGIE

Déminéralisation importante

Fissures ou stries de LOOSER-MILKMAN

  • hypocalcémie

  • hypophosphorémie

  • hypocalciurie

  • hypovitaminose D

  • BIOLOGIE


Metabolisme phosphocalcique

VI- PERTURBATIONS METABOLIQUES DE L’OS

VI.2. OSTEOPOROSE

= Hypo-ostéïdose

  • ETIOLOGIES

30 % des femmes âgées de plus de 60 ans

-Ostéoporose post-ménaupose

50 % des femmes âgées de plus de 70 ans

-Ostéoporose secondaire

Hypercortissisme iatrogène ou syndrôme de cushing

Immobilisation prolongée

  • CLINIQUE :

  • Passe souvent inaperçue

  • Tassements vertébraux, fractures (col du fémur)

  • RADIOLOGIE

  • Déminéralisation osseuse diffuse

Mesure de la densité minérale osseuse par ostéodensitométrie

(quantité d’hydroxyapatite en g/cm2 de surface osseuse)

  • BIOLOGIE

-Bilan phosphocalcique standard normal

-Mesure des marqueurs du remodelage osseux


Metabolisme phosphocalcique

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

V-EXPLORATION BIOLOGIQUE DU METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

V.1. EXPLORATION DE PREMIERE INTENTION

V.2. ORIENTATION DIAGNOSTIC

VI-PERTURBATIONS METABOLIQUES DE L’OS

VI.1. OSTEOMALACIE (Rachitisme chez l’enfant)

VI.2. OSTEOPOROSE

VII. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DU REMODELAGE OSSEUX

VII.1. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA RESORPTION OSSEUSE

VII.2. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA FORMATION OSSEUSE


Metabolisme phosphocalcique

VII- MARQUEURS BIOLOGIQUES DU REMODELAGE OSSEUX

VII.1. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA RESORPTION OSSEUSE

VII.1.1- Hydroxyproline urinaire

- Vieux marqueur

- Acide aminé constitutif du collagène libéré en cas de dégradation du collagène

  • Inconvénients:

- Peu spécifique

- Nécessité d’un régime diététique sans gélatine

VII.1.2- Les molécules de pontage du collagène

- Pyridinolines (Pyd)

- Désoxypyridinoline (Dpd)

Dosage urinaire

Libérées dans la circulation après dégradation du collagène puis excrétées dans les urines

  • Meilleur marqueur de résorption osseuse actuellement


Metabolisme phosphocalcique

PONTAGE DES MOLECULES DE TROPOCOLLAGENE

TROPOCOLLAGENE

Molécules de pontages

Pyridinoline (Pyd)

Désoxypyridinoline (Dpd)

COLLAGENE


Metabolisme phosphocalcique

VII- MARQUEURS BIOLOGIQUES DU REMODELAGE OSSEUX

VII.2. MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE LA FORMATION OSSEUSE

 Reflet de l’activité ostéoblastique

VII.2.1- Phosphatases alcaline

= Enzymes des cellules hépatiques, ostéoblastes, (et cellules intestinales

- Manque de spécificité

Dans les pathologies caractérisées par de modestes changements osseux (Osteoporose)

- Manque de sensibilité

  • Utilisées dans le diagnostic et le suivi de la maladie de Paget

VII.2.2- Ostéocalcine

= Protéine synthétisée par les ostéoblastes et libérée dans la circulation sanguine

Spécifique des ostéoblastes

  • Marqueur de choix mais dosage difficile

VII.2.3- Peptides d’extension N- et C- terminaux


Metabolisme phosphocalcique

BIOSYNTHESE DU COLLAGENE

OSTEOBLASTE

Synthèse des chaines polypeptidiques

Formation de la triple hélice

Procollagène

Peptides d’extension N terminal (PINP)

Peptides d’extension C terminal (PICP)

Matrice extracellulaire

Tropocollagène

PICP

PINP

Formation des fibres de collagène par pontage


Metabolisme phosphocalcique

FIN


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