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Fisiopatología esófago. Remigio Cordero Torres 25 Noviembre 2013. Disfagia. Alteración de la deglución y transporte del alimento al estómago, o bien percepción subjetiva de dificultad en ese proceso.

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Presentation Transcript
Fisiopatolog a es fago

Fisiopatología esófago

Remigio Cordero Torres

25 Noviembre 2013


Disfagia
Disfagia

  • Alteración de la deglución y transporte del alimento al estómago, o bien percepción subjetiva de dificultad en ese proceso.

    • OROFARINGEA: dificultad para iniciar la deglución. La comida se detiene en la parte alta del esternón.

    • ESOFÁGICA: la comida se detiene a la altura de región media o inferior del esternón


Etiopatogenia de la disfagia
ETIOPATOGENIA DE LA DISFAGIA

  • I. MECÁNICA

    • Anillos esofágicos. Shatzki (unión escamosocolumnar)

    • Divertículos esofágicos:

      • Zenker: faringoesofágico

      • Medioesofágicos: tracción

      • Epifrénicos: pulsión

    • Membranas: Plummer-Vinson (+ anemia + glositis + coiloniquia)

    • Neoplasias. Benignas o Malignas

    • Infecciones. Inmunodeprimidos

    • Inflamatorias. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

    • Colagenopatías. Esclerodermia EMT


Etiopatogenia de la disfagia1
ETIOPATOGENIA DE LA DISFAGIA

  • I. MECÁNICA

    • Anillos esofágicos. Shatzki (unión escamosocolumnar)

    • Divertículos esofágicos:

      • Zenker: faringoesofágico

      • Medioesofágicos: tracción

      • Epifrénicos: pulsión

    • Membranas: Plummer-Vinson (+ anemia + glositis + coiloniquia)

    • Neoplasias. Benignas o Malignas

    • Infecciones. Inmunodeprimidos

    • Inflamatorias. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

    • Colagenopatías. Esclerodermia EMT




Phmetr a esof gica
pHmetría esofágica


Manifestaciones cl nicas de rge
Manifestaciones clínicas de RGE

  • Pirosis

  • Regurgitación ácida

  • Tos y broncospasmo

  • Dolor centrotorácico

  • Disfagia

  • Sangrado oculto – anemia ferropénica

  • Esófago de Barrett. Sustitución de epitelio escamoso por metaplasia intestinal


Etiopatog nia de la disfagia
ETIOPATOGÉNIA DE LA DISFAGIA

  • II. MOTORA

    • Trastornos motores primarios

      • Disfunción Idiopática EES

      • ACALASIA

      • Espasmo esofágico difuso

      • Formas intermedias

    • Trastornos motores secundarios

      • Esclerodermia

      • Enfermedad de Chagas

      • Diabetes mellitus

    • Alteraciones neurológicas:

      Parkinson, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Esclerosis múltiple, Miastenia gravis, Polimiosistis-Dermatomiositis

      III. MECANISMO MIXTO

      - Medicamentos: Afectación motilidad o esofagitis

      - Metabólicos: Hipertiroidismo, DM, IRC, amiloidosis.





Acalasia vigorosa
Acalasia vigorosa




Motilidad esofagica fj laso 2010
Motilidad esofagica (FJ Laso 2010)



Fisiopatolog a gastroduodenal

Fisiopatología gastroduodenal

Remigio Cordero Torres

25 Noviembre 2013


Fisiopatolog a gastroduodenal1
Fisiopatología gastroduodenal

  • Retraso en el vaciamento

  • Aceleración en el vaciamiento

  • Hiposecreción ácida

  • Hipersecreción ácida

  • Dispepsia


Retraso en vaciamiento g strico
Retraso en vaciamiento gástrico

  • Estenosis/Obstrucción tracto salida GastroD

    • Úlcera gastroduodenal – Cicatrización

    • Cáncer gástrico

    • Hipertrofia congénita en niños

  • Trastorno de motilidad gástrica (gastroparesia)

    • Disfunción miopática (Esclerodermia)

    • Disfunción neuropática

      • Vagotomía

      • Neuropatía diabética (Disautonomía)

    • Disfunción de origen extradigestivo

      • Hipocaliemia / hipercalcemia


Potencial transmembrana fibra muscular digestivaB) Distensión pared o estímulo colinérgicoC) Estímulo adrenérgico, Hipocaliemia, Hipercalcemia.


Aceleraci n en el vaciamiento s ndrome de dumping dump vaciar
Aceleración en el vaciamiento(Síndrome de Dumping: dump: vaciar)

  • Resecciones gástricas

    • Gastrectomía + anastomosis gastroyeyunal

    • Alimentos acceden bruscamente a intestino

  • Dumping Precoz

    • Hiperosmolalidad luz – salida H2O intravasc

    • Respuesta simpática + péptidos GI vasoactivos

    • Hipotensión, palidez, sudoración, palpitaciones

  • Dumping Tardío

    • Absorción rápida de glucosa

    • Secreción excesiva e inapropiada de insulina

    • Hipoglucemia secundaria


  • Hiposecreci n cida
    Hiposecreción ácida

    • Atrofia gástrica fúndica

      • A) Hipoacidez extrema (aquilia)

      • B) Disminución síntesis factor intrínseco

        • Déficit absorción de cobalamina en ileon terminal - anemia megaloblástica /perniciosa

    • Atrofia gástrica difusa

      • Asociada con infección Helicobacter pylori

      • Disminución secreción de gastrina

      • Aumento incidencia úlcera gástrica

      • Focos de Metaplasia intestinal (premaligna)


    Hipersecreci n cida
    Hipersecreción ácida

    • Hipersecreción de gastrina e infección por helicobacter pylori.

      • Aumento gastrina/Inhibición somatostatina

      • Metaplasia gástrica en duodeno

      • Colonización H Pylori – úlcera duodenal

    • Gastrinoma (Síndrome Zollinger-Ellison)

      • Tumor secretor continuo de gastrina

      • Úlceras múltiples y recidivantes

      • Síndrome de maldigestión-malabsorción


    Helicobacter pylori

    McColl K. N Engl J Med 2010;362:1597-1604


    Gastric-Biopsy Specimen Showing Helicobacter pylori Adhering to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    McColl K. N Engl J Med 2010;362:1597-1604


    The to Gastric Epithelium and Underlying Inflammationcag Pathogenicity Island.

    Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.


    Pathogen–Host Interactions in the Pathogenesis of to Gastric Epithelium and Underlying InflammationHelicobacter pylori Infection.

    Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.


    Natural History of to Gastric Epithelium and Underlying InflammationHelicobacter pylori Infection.

    Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.


    Dispepsia
    Dispepsia to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    • Dys(malo) pepsia (digestión).

    • Dolor o molestias localizadas en la parte central del abdomen superior.

      • Dolor, ardor-pirosis, nauseas, saciedad, flatulencia, distensión.

  • Dispepsia orgánica

    • Úlcera gastroduodenal

    • Enfermedad por reflujo gastroesofágico

    • Medicamentos

    • Cáncer gástrico

  • Dispepsia funcional


  • Dispepsia no org nica o funcional fjlaso 2010
    Dispepsia to Gastric Epithelium and Underlying Inflammationno orgánica o funcional (FJLaso 2010)


    S ndrome de malabsorci n

    Síndrome de malabsorción to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    Remigio Cordero Torres

    25 de Noviembre de 2013


    Maldigesti n y malabsorci n
    Maldigestión to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation y Malabsorción

    • DIGESTIÓN: Fragmentación, mezcla e hidrólisis de las macromoléculas ingeridas convirtiéndolas en moléculas más pequeñas.

    • ABSORCIÓN: Incorporación de estas moléculas al organismo por células superficiales intestinales.


    Maldigesti n y malabsorci n1
    Maldigestión y Malabsorción to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    • SÍNDROME DE MALABSORCIÓN:

      Término utilizado de forma global para referirse a la alteración de los dos procesos (Digestión y Absorción). Incluye por tanto procesos caracterizados por la maldigestión y otros caracterizados por la malabsorción.

      (Esteatorrea: aumento de las pérdidas de grasa por vía fecal. Manifestación predominante de maldigestión y malabsorción)


    Regulation of the Absorption of Intestinal Iron to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Iron Transport across the Intestinal Epithelium to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Lugar principal de absorci n
    Lugar principal de absorción to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation


    Fase Luminal to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    Fase Mucosa

    Fase Traslado

    Regulation of the Absorption of Intestinal Iron

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Clasificaci n patogen tica de malabsorci n
    Clasificación patogenética de malabsorción to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL

      • Hidrólisis deficiente

      • Reducción sales biliares intestinales

    • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA

      • Enfermedad mucosa primaria difusa

      • Defectos enterocitarios

    • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN

      • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria

      • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada

    • PATOGENIA DESCONOCIDA


    Clasificaci n patogen tica de malabsorci n1
    Clasificación patogenética de malabsorción to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL

      • Hidrólisis deficiente

      • Reducción sales biliares intestinales

    • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA

      • Enfermedad mucosa primaria difusa

      • Defectos enterocitarios

    • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN

      • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria

      • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada

    • PATOGENIA DESCONOCIDA


    Regulation of the Absorption of Intestinal Iron to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Alteraci n en la fase luminal
    Alteración en la fase luminal to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    • HIDRÓLISIS DEFICIENTE

      • Déficit enzimático: patología pancreática

      • Inactivación de la lipasa: Zollinger Ellison

      • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo.

    • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES

      • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular

      • Colestasis intrahepática o extrahepática

      • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal

      • Inactivación sales biliares

        • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad)

        • Fármacos

        • Zollinger Ellison

      • Pérdida sales biliares


    Alteraci n en la fase luminal1
    Alteración en la fase luminal to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    • HIDRÓLISIS DEFICIENTE

      • Déficit enzimático: patología pancreática

      • Inactivación de la lipasa: ZollingerEllison

      • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo.

    • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES

      • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular

      • Colestasisintrahepática o extrahepática

      • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal

      • Inactivación sales biliares

        • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad)

        • Fármacos

        • ZollingerEllison

      • Pérdida sales biliares


    Etiolog a inflamaci n pancre tica cr nica pancreatitis cr nica
    Etiología Inflamación Pancreática Crónica (Pancreatitis Crónica)

    • Consumo excesivo de alcohol

    • Pancreatitis hereditaria

    • Hemocromatosis

    • Alteraciones Metabólicas

      • Hipercalcemia

      • Hipertrigliceridemia


    Mecanismos patog nicos pancreatitis cr nica
    Mecanismos patogénicos Pancreatitis crónica Crónica)

    • Disminución secreción bicarbonato

    • Acumulación material Proteináceo

    • Obstrucción luz de conductos

    • Activación intraparenquimatosa enzimas

    • Precipitación proteínas en la luz

    • Obstrucción luz de los conductos


    Alteraci n en la fase luminal2
    Alteración en la fase luminal Crónica)

    • HIDRÓLISIS DEFICIENTE

      • Déficit enzimático: patología pancreática

      • Inactivación de la lipasa: ZollingerEllison

      • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo.

    • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES

      • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular

      • Colestasisintrahepática o extrahepática

      • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal

      • Inactivación sales biliares

        • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad)

        • Fármacos

        • ZollingerEllison

      • Pérdida sales biliares



    COLESTASIS Crónica)Bloqueo o supresión del flujo biliar, que impide total o parcialmente la llegada de Bilis a Duodeno

    • COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

      • HEPATOCELULAR

      • DEFECTO EXCRETOR

      • LESIÓN CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS

      • COMPRESIÓN CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS

    • COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA

      • COLEDOCOLITIASIS

      • ENFERMEDADES CONDUCTOS BILIARES

      • COMPRESIÓN EXTRÍNSECA ARBOL BILIAR


    Clasificaci n patogen tica de malabsorci n2
    Clasificación patogenética de malabsorción Crónica)

    • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL

      • Hidrólisis deficiente

      • Reducción sales biliares intestinales

    • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA

      • Enfermedad mucosa primaria difusa

      • Defectos enterocitarios

    • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN

      • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria

      • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada

    • PATOGENIA DESCONOCIDA


    Regulation of the Absorption of Intestinal Iron Crónica)

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Alteraciones en la fase mucosa
    Alteraciones en la fase mucosa Crónica)

    • ENFERMEDAD MUCOSA PRIMARIA DIFUSA

      • Enfermedad celíaca

      • Enteritis infecciosa (Whipple..parásitos)

      • Enteritis eosinofílica

      • Radiación

      • Amiloidosis

      • Esclerodermia

      • Linfoma

      • Crohn

    • DEFECTOS ENTEROCITARIOS

      • Alteraciones hidrólisis: déficit lactasa, sacarasa,

      • Alteraciones del transporte

        • Monosacáridos: transportador glucosa/galactosa

        • Aminoácidos: Enfermedad de Hartnup, cistinuria

        • Vitamina B12: Transportador vit B12

      • Alteración procesado epitelial


    Duodenal Specimen Showing Total Villous Atrophy and Crypt Hyperplasia -- Findings Consistent with the Presence of Celiac Disease (Hematoxylin and Eosin, x130)

    Duggan, C. P. et al. N Engl J Med 2001;345:276-281


    Duodenal-Biopsy Specimen (Hematoxylin and Eosin) Hyperplasia -- Findings Consistent with the Presence of Celiac Disease (Hematoxylin and Eosin, x130)

    Israel, E. J. et al. N Engl J Med 2005;352:393-403


    Mucosal Histopathological Findings in Celiac Sprue Hyperplasia -- Findings Consistent with the Presence of Celiac Disease (Hematoxylin and Eosin, x130)

    Farrell, R. J. et al. N Engl J Med 2002;346:180-188


    Farrell, R. J. et al. N Engl J Med 2002;346:180-188 Hyperplasia -- Findings Consistent with the Presence of Celiac Disease (Hematoxylin and Eosin, x130)

    Pathogenesis of Celiac Sprue


    Activation of the Immune Response by a 33-mer Peptide Present in Gliadin

    McManus, R. et al. N Engl J Med 2003;348:2573-2574


    Alteraciones en la fase mucosa1
    Alteraciones en la fase mucosa Present in Gliadin

    • ENFERMEDAD MUCOSA PRIMARIA DIFUSA

      • Enfermedad celíaca

      • Enteritis infecciosa (Whipple..parásitos)

      • Enteritis eosinofílica

      • Radiación

      • Amiloidosis

      • Esclerodermia

      • Linfoma

      • Crohn

    • DEFECTOS ENTEROCITARIOS

      • Alteraciones hidrólisis: déficit lactasa, sacarasa,

      • Alteraciones del transporte

        • Monosacáridos: transportador glucosa/galactosa

        • Aminoácidos: Enfermedad de Hartnup, cistinuria

        • Vitamina B12: Transportador vit B12

      • Alteración procesado epitelial


    Life Cycle of Entamoeba histolytica Present in Gliadin

    Haque, R. et al. N Engl J Med 2003;348:1565-1573


    Life Cycle of Cryptosporidium and Infection of Host Epithelial Cells

    Chen, X.-M. et al. N Engl J Med 2002;346:1723-1731


    A 22-year-old man presented with a six-month history of severe epigastric and periumbilical hunger pangs, diarrhea, and a weight loss of 8 kg

    Matuchansky, C. et al. N Engl J Med 1999;341:1737


    Histopathological Features (Panel A, Hematoxylin and Eosin, x200) and Results of Immunostaining (Panel B, T. whipplei Immunoperoxidase, x400) in the Small Intestine of Whipple's First Patient with Whipple's Disease

    Dumler, J. S. et al. N Engl J Med 2003;348:1411-1412


    Strongyloides stercoralis infection occurs when filariform larvae from the soil penetrate the skin, pass through the circulation to the lungs, enter the airways, and are then swallowed

    Brennick, J. et al. N Engl J Med 1996;334:1173


    Alteraciones en la fase mucosa2
    Alteraciones en la fase mucosa larvae from the soil penetrate the skin, pass through the circulation to the lungs, enter the airways, and are then swallowed

    • ENFERMEDAD MUCOSA PRIMARIA DIFUSA

      • Enfermedad celíaca

      • Enteritis infecciosa (Whipple..parásitos)

      • Enteritis eosinofílica

      • Radiación

      • Amiloidosis

      • Esclerodermia

      • Linfoma

      • Crohn

    • DEFECTOS ENTEROCITARIOS

      • Alteraciones hidrólisis: déficit lactasa, sacarasa,

      • Alteraciones del transporte

        • Monosacáridos: transportador glucosa/galactosa

        • Aminoácidos: Enfermedad de Hartnup, cistinuria

        • Vitamina B12: Transportador vit B12

      • Alteración procesado epitelial


    The Pathogenesis of Gastric MALT Lymphoma (Panel A) and Immunoproliferative Small Intestinal Disease (Panel B)

    Parsonnet, J. et al. N Engl J Med 2004;350:213-215


    Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease Immunoproliferative Small Intestinal Disease (Panel B)

    Podolsky, D. K. N Engl J Med 2002;347:417-429


    Alteraciones en la fase mucosa3
    Alteraciones en la fase mucosa Immunoproliferative Small Intestinal Disease (Panel B)

    • ENFERMEDAD MUCOSA PRIMARIA DIFUSA

      • Enfermedad celíaca

      • Enteritis infecciosa (Whipple..parásitos)

      • Enteritis eosinofílica

      • Radiación

      • Amiloidosis

      • Esclerodermia

      • Linfoma

      • Crohn

    • DEFECTOS ENTEROCITARIOS

      • Alteraciones hidrólisis: déficit lactasa, sacarasa,

      • Alteraciones del transporte

        • Monosacáridos: transportador glucosa/galactosa

        • Aminoácidos: Enfermedad de Hartnup, cistinuria

        • Vitamina B12: Transportador vit B12

      • Alteración procesado epitelial


    Clasificaci n patogen tica de malabsorci n3
    Clasificación patogenética de malabsorción Immunoproliferative Small Intestinal Disease (Panel B)

    • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL

      • Hidrólisis deficiente

      • Reducción sales biliares intestinales

    • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA

      • Enfermedad mucosa primaria difusa

      • Defectos enterocitarios

    • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN

      • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria

      • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada

    • PATOGENIA DESCONOCIDA


    Wall of the Small Intestine with a Submucosal Aggregate of Dilated Vessels of Different Sizes (Hematoxylin and Eosin, x85)

    Fernandez-del Castillo, C. et al. N Engl J Med 1995;333:1273-1279


    An 81-year-old woman with long-standing hypertension and diabetes mellitus was evaluated for increasingly frequent and longer episodes of epigastric pain soon after eating

    Ansari, A. et al. N Engl J Med 2000;343:937


    Manifestaciones carenciales lugar principal de absorci n
    Manifestaciones carenciales diabetes mellitus was evaluated for increasingly frequent and longer episodes of epigastric pain soon after eatingLugar principal de absorción


    Carencias secundarias a malabsorci n i
    Carencias secundarias a malabsorción (I) diabetes mellitus was evaluated for increasingly frequent and longer episodes of epigastric pain soon after eating


    Carencias secundarias a malabsorci n ii
    Carencias secundarias a malabsorción (II) diabetes mellitus was evaluated for increasingly frequent and longer episodes of epigastric pain soon after eating


    Stabler sp n engl j med 2013 368 149 160

    The Normal Mechanisms and Defects of Absorption of Vitamin B diabetes mellitus was evaluated for increasingly frequent and longer episodes of epigastric pain soon after eating12.

    Stabler SP. N Engl J Med 2013;368:149-160.


    Stabler sp n engl j med 2013 368 149 1601

    Clinical and Laboratory Findings in Vitamin B diabetes mellitus was evaluated for increasingly frequent and longer episodes of epigastric pain soon after eating12 Deficiency.

    Stabler SP. N Engl J Med 2013;368:149-160.


    Carencias secundarias a malabsorci n iii
    Carencias secundarias a malabsorción (III) diabetes mellitus was evaluated for increasingly frequent and longer episodes of epigastric pain soon after eating


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