Fisiopatolog a es fago
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Fisiopatología esófago. Remigio Cordero Torres 25 Noviembre 2013. Disfagia. Alteración de la deglución y transporte del alimento al estómago, o bien percepción subjetiva de dificultad en ese proceso.

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Fisiopatología esófago

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Presentation Transcript


Fisiopatología esófago

Remigio Cordero Torres

25 Noviembre 2013


Disfagia

  • Alteración de la deglución y transporte del alimento al estómago, o bien percepción subjetiva de dificultad en ese proceso.

    • OROFARINGEA: dificultad para iniciar la deglución. La comida se detiene en la parte alta del esternón.

    • ESOFÁGICA: la comida se detiene a la altura de región media o inferior del esternón


ETIOPATOGENIA DE LA DISFAGIA

  • I. MECÁNICA

    • Anillos esofágicos. Shatzki (unión escamosocolumnar)

    • Divertículos esofágicos:

      • Zenker: faringoesofágico

      • Medioesofágicos: tracción

      • Epifrénicos: pulsión

    • Membranas: Plummer-Vinson (+ anemia + glositis + coiloniquia)

    • Neoplasias. Benignas o Malignas

    • Infecciones. Inmunodeprimidos

    • Inflamatorias. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

    • Colagenopatías. Esclerodermia EMT


ETIOPATOGENIA DE LA DISFAGIA

  • I. MECÁNICA

    • Anillos esofágicos. Shatzki (unión escamosocolumnar)

    • Divertículos esofágicos:

      • Zenker: faringoesofágico

      • Medioesofágicos: tracción

      • Epifrénicos: pulsión

    • Membranas: Plummer-Vinson (+ anemia + glositis + coiloniquia)

    • Neoplasias. Benignas o Malignas

    • Infecciones. Inmunodeprimidos

    • Inflamatorias. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

    • Colagenopatías. Esclerodermia EMT


FACTORES IMPLICADOS EN REFLUJO GASTROESOFÁGICO


Factores implicados presión basal EEI


pHmetría esofágica


Manifestaciones clínicas de RGE

  • Pirosis

  • Regurgitación ácida

  • Tos y broncospasmo

  • Dolor centrotorácico

  • Disfagia

  • Sangrado oculto – anemia ferropénica

  • Esófago de Barrett. Sustitución de epitelio escamoso por metaplasia intestinal


ETIOPATOGÉNIA DE LA DISFAGIA

  • II. MOTORA

    • Trastornos motores primarios

      • Disfunción Idiopática EES

      • ACALASIA

      • Espasmo esofágico difuso

      • Formas intermedias

    • Trastornos motores secundarios

      • Esclerodermia

      • Enfermedad de Chagas

      • Diabetes mellitus

    • Alteraciones neurológicas:

      Parkinson, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Esclerosis múltiple, Miastenia gravis, Polimiosistis-Dermatomiositis

      III. MECANISMO MIXTO

      - Medicamentos: Afectación motilidad o esofagitis

      - Metabólicos: Hipertiroidismo, DM, IRC, amiloidosis.


Trastornos MOTORES ESOFÁGICOS PRIMARIOS


Acalasia


Espasmo esofágicodifuso


Acalasia vigorosa


Trastornos MOTORES ESOFÁGICOS PRIMARIOSMANOMETRÍA


Registro manometría esofágica


Motilidad esofagica (FJ Laso 2010)


Espasmo esofágico difuso


Fisiopatología gastroduodenal

Remigio Cordero Torres

25 Noviembre 2013


Fisiopatología gastroduodenal

  • Retraso en el vaciamento

  • Aceleración en el vaciamiento

  • Hiposecreción ácida

  • Hipersecreción ácida

  • Dispepsia


Retraso en vaciamiento gástrico

  • Estenosis/Obstrucción tracto salida GastroD

    • Úlcera gastroduodenal – Cicatrización

    • Cáncer gástrico

    • Hipertrofia congénita en niños

  • Trastorno de motilidad gástrica (gastroparesia)

    • Disfunción miopática (Esclerodermia)

    • Disfunción neuropática

      • Vagotomía

      • Neuropatía diabética (Disautonomía)

    • Disfunción de origen extradigestivo

      • Hipocaliemia / hipercalcemia


Potencial transmembrana fibra muscular digestivaB) Distensión pared o estímulo colinérgicoC) Estímulo adrenérgico, Hipocaliemia, Hipercalcemia.


Aceleración en el vaciamiento(Síndrome de Dumping: dump: vaciar)

  • Resecciones gástricas

    • Gastrectomía + anastomosis gastroyeyunal

    • Alimentos acceden bruscamente a intestino

  • Dumping Precoz

    • Hiperosmolalidad luz – salida H2O intravasc

    • Respuesta simpática + péptidos GI vasoactivos

    • Hipotensión, palidez, sudoración, palpitaciones

  • Dumping Tardío

    • Absorción rápida de glucosa

    • Secreción excesiva e inapropiada de insulina

    • Hipoglucemia secundaria


  • Hiposecreción ácida

    • Atrofia gástrica fúndica

      • A) Hipoacidez extrema (aquilia)

      • B) Disminución síntesis factor intrínseco

        • Déficit absorción de cobalamina en ileon terminal - anemia megaloblástica /perniciosa

    • Atrofia gástrica difusa

      • Asociada con infección Helicobacter pylori

      • Disminución secreción de gastrina

      • Aumento incidencia úlcera gástrica

      • Focos de Metaplasia intestinal (premaligna)


    Hipersecreción ácida

    • Hipersecreción de gastrina e infección por helicobacter pylori.

      • Aumento gastrina/Inhibición somatostatina

      • Metaplasia gástrica en duodeno

      • Colonización H Pylori – úlcera duodenal

    • Gastrinoma (Síndrome Zollinger-Ellison)

      • Tumor secretor continuo de gastrina

      • Úlceras múltiples y recidivantes

      • Síndrome de maldigestión-malabsorción


    Helicobacter pylori

    McColl K. N Engl J Med 2010;362:1597-1604


    Gastric-Biopsy Specimen Showing Helicobacter pylori Adhering to Gastric Epithelium and Underlying Inflammation

    McColl K. N Engl J Med 2010;362:1597-1604


    The cag Pathogenicity Island.

    Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.


    Pathogen–Host Interactions in the Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection.

    Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.


    Natural History of Helicobacter pylori Infection.

    Suerbaum S, Michetti P. N Engl J Med 2002;347:1175-1186.


    Dispepsia

    • Dys(malo) pepsia (digestión).

    • Dolor o molestias localizadas en la parte central del abdomen superior.

      • Dolor, ardor-pirosis, nauseas, saciedad, flatulencia, distensión.

  • Dispepsia orgánica

    • Úlcera gastroduodenal

    • Enfermedad por reflujo gastroesofágico

    • Medicamentos

    • Cáncer gástrico

  • Dispepsia funcional


  • Dispepsia no orgánica o funcional (FJLaso 2010)


    Síndrome de malabsorción

    Remigio Cordero Torres

    25 de Noviembre de 2013


    Maldigestión y Malabsorción

    • DIGESTIÓN: Fragmentación, mezcla e hidrólisis de las macromoléculas ingeridas convirtiéndolas en moléculas más pequeñas.

    • ABSORCIÓN: Incorporación de estas moléculas al organismo por células superficiales intestinales.


    Maldigestión y Malabsorción

    • SÍNDROME DE MALABSORCIÓN:

      Término utilizado de forma global para referirse a la alteración de los dos procesos (Digestión y Absorción). Incluye por tanto procesos caracterizados por la maldigestión y otros caracterizados por la malabsorción.

      (Esteatorrea: aumento de las pérdidas de grasa por vía fecal. Manifestación predominante de maldigestión y malabsorción)


    Regulation of the Absorption of Intestinal Iron

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Iron Transport across the Intestinal Epithelium

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Lugar principal de absorción


    Fase Luminal

    Fase Mucosa

    Fase Traslado

    Regulation of the Absorption of Intestinal Iron

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Clasificación patogenética de malabsorción

    • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL

      • Hidrólisis deficiente

      • Reducción sales biliares intestinales

    • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA

      • Enfermedad mucosa primaria difusa

      • Defectos enterocitarios

    • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN

      • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria

      • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada

    • PATOGENIA DESCONOCIDA


    Clasificación patogenética de malabsorción

    • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL

      • Hidrólisis deficiente

      • Reducción sales biliares intestinales

    • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA

      • Enfermedad mucosa primaria difusa

      • Defectos enterocitarios

    • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN

      • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria

      • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada

    • PATOGENIA DESCONOCIDA


    Regulation of the Absorption of Intestinal Iron

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Alteración en la fase luminal

    • HIDRÓLISIS DEFICIENTE

      • Déficit enzimático: patología pancreática

      • Inactivación de la lipasa: Zollinger Ellison

      • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo.

    • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES

      • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular

      • Colestasis intrahepática o extrahepática

      • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal

      • Inactivación sales biliares

        • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad)

        • Fármacos

        • Zollinger Ellison

      • Pérdida sales biliares


    Alteración en la fase luminal

    • HIDRÓLISIS DEFICIENTE

      • Déficit enzimático: patología pancreática

      • Inactivación de la lipasa: ZollingerEllison

      • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo.

    • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES

      • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular

      • Colestasisintrahepática o extrahepática

      • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal

      • Inactivación sales biliares

        • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad)

        • Fármacos

        • ZollingerEllison

      • Pérdida sales biliares


    Etiología Inflamación Pancreática Crónica (Pancreatitis Crónica)

    • Consumo excesivo de alcohol

    • Pancreatitis hereditaria

    • Hemocromatosis

    • Alteraciones Metabólicas

      • Hipercalcemia

      • Hipertrigliceridemia


    Mecanismos patogénicos Pancreatitis crónica

    • Disminución secreción bicarbonato

    • Acumulación material Proteináceo

    • Obstrucción luz de conductos

    • Activación intraparenquimatosa enzimas

    • Precipitación proteínas en la luz

    • Obstrucción luz de los conductos


    Alteración en la fase luminal

    • HIDRÓLISIS DEFICIENTE

      • Déficit enzimático: patología pancreática

      • Inactivación de la lipasa: ZollingerEllison

      • Mezcla incorrecta-tránsito rápido: postgastrectomía, resecciones, bypass, hipertiroidismo.

    • REDUCCIÓN SALES BILIARES INTESTINALES

      • Síntesis defectuosa: enfermedad hepatocelular

      • Colestasisintrahepática o extrahepática

      • Déficit liberación colecistoquinina: enf. mucosa intestinal

      • Inactivación sales biliares

        • Sobrecrecimiento bacteriano (extasis, fístulas, hipomotilidad)

        • Fármacos

        • ZollingerEllison

      • Pérdida sales biliares


    CICLO ENTEROHEPÁTICO SALES BILIARES


    COLESTASIS Bloqueo o supresión del flujo biliar, que impide total o parcialmente la llegada de Bilis a Duodeno

    • COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

      • HEPATOCELULAR

      • DEFECTO EXCRETOR

      • LESIÓN CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS

      • COMPRESIÓN CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS

    • COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA

      • COLEDOCOLITIASIS

      • ENFERMEDADES CONDUCTOS BILIARES

      • COMPRESIÓN EXTRÍNSECA ARBOL BILIAR


    Clasificación patogenética de malabsorción

    • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL

      • Hidrólisis deficiente

      • Reducción sales biliares intestinales

    • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA

      • Enfermedad mucosa primaria difusa

      • Defectos enterocitarios

    • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN

      • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria

      • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada

    • PATOGENIA DESCONOCIDA


    Regulation of the Absorption of Intestinal Iron

    Andrews, N. C. N Engl J Med 1999;341:1986-1995


    Alteraciones en la fase mucosa

    • ENFERMEDAD MUCOSA PRIMARIA DIFUSA

      • Enfermedad celíaca

      • Enteritis infecciosa (Whipple..parásitos)

      • Enteritis eosinofílica

      • Radiación

      • Amiloidosis

      • Esclerodermia

      • Linfoma

      • Crohn

    • DEFECTOS ENTEROCITARIOS

      • Alteraciones hidrólisis: déficit lactasa, sacarasa,

      • Alteraciones del transporte

        • Monosacáridos: transportador glucosa/galactosa

        • Aminoácidos: Enfermedad de Hartnup, cistinuria

        • Vitamina B12: Transportador vit B12

      • Alteración procesado epitelial


    Duodenal Specimen Showing Total Villous Atrophy and Crypt Hyperplasia -- Findings Consistent with the Presence of Celiac Disease (Hematoxylin and Eosin, x130)

    Duggan, C. P. et al. N Engl J Med 2001;345:276-281


    Duodenal-Biopsy Specimen (Hematoxylin and Eosin)

    Israel, E. J. et al. N Engl J Med 2005;352:393-403


    Mucosal Histopathological Findings in Celiac Sprue

    Farrell, R. J. et al. N Engl J Med 2002;346:180-188


    Farrell, R. J. et al. N Engl J Med 2002;346:180-188

    Pathogenesis of Celiac Sprue


    Activation of the Immune Response by a 33-mer Peptide Present in Gliadin

    McManus, R. et al. N Engl J Med 2003;348:2573-2574


    Alteraciones en la fase mucosa

    • ENFERMEDAD MUCOSA PRIMARIA DIFUSA

      • Enfermedad celíaca

      • Enteritis infecciosa (Whipple..parásitos)

      • Enteritis eosinofílica

      • Radiación

      • Amiloidosis

      • Esclerodermia

      • Linfoma

      • Crohn

    • DEFECTOS ENTEROCITARIOS

      • Alteraciones hidrólisis: déficit lactasa, sacarasa,

      • Alteraciones del transporte

        • Monosacáridos: transportador glucosa/galactosa

        • Aminoácidos: Enfermedad de Hartnup, cistinuria

        • Vitamina B12: Transportador vit B12

      • Alteración procesado epitelial


    Life Cycle of Entamoeba histolytica

    Haque, R. et al. N Engl J Med 2003;348:1565-1573


    Life Cycle of Cryptosporidium and Infection of Host Epithelial Cells

    Chen, X.-M. et al. N Engl J Med 2002;346:1723-1731


    A 22-year-old man presented with a six-month history of severe epigastric and periumbilical hunger pangs, diarrhea, and a weight loss of 8 kg

    Matuchansky, C. et al. N Engl J Med 1999;341:1737


    Histopathological Features (Panel A, Hematoxylin and Eosin, x200) and Results of Immunostaining (Panel B, T. whipplei Immunoperoxidase, x400) in the Small Intestine of Whipple's First Patient with Whipple's Disease

    Dumler, J. S. et al. N Engl J Med 2003;348:1411-1412


    Strongyloides stercoralis infection occurs when filariform larvae from the soil penetrate the skin, pass through the circulation to the lungs, enter the airways, and are then swallowed

    Brennick, J. et al. N Engl J Med 1996;334:1173


    Alteraciones en la fase mucosa

    • ENFERMEDAD MUCOSA PRIMARIA DIFUSA

      • Enfermedad celíaca

      • Enteritis infecciosa (Whipple..parásitos)

      • Enteritis eosinofílica

      • Radiación

      • Amiloidosis

      • Esclerodermia

      • Linfoma

      • Crohn

    • DEFECTOS ENTEROCITARIOS

      • Alteraciones hidrólisis: déficit lactasa, sacarasa,

      • Alteraciones del transporte

        • Monosacáridos: transportador glucosa/galactosa

        • Aminoácidos: Enfermedad de Hartnup, cistinuria

        • Vitamina B12: Transportador vit B12

      • Alteración procesado epitelial


    The Pathogenesis of Gastric MALT Lymphoma (Panel A) and Immunoproliferative Small Intestinal Disease (Panel B)

    Parsonnet, J. et al. N Engl J Med 2004;350:213-215


    Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease

    Podolsky, D. K. N Engl J Med 2002;347:417-429


    Alteraciones en la fase mucosa

    • ENFERMEDAD MUCOSA PRIMARIA DIFUSA

      • Enfermedad celíaca

      • Enteritis infecciosa (Whipple..parásitos)

      • Enteritis eosinofílica

      • Radiación

      • Amiloidosis

      • Esclerodermia

      • Linfoma

      • Crohn

    • DEFECTOS ENTEROCITARIOS

      • Alteraciones hidrólisis: déficit lactasa, sacarasa,

      • Alteraciones del transporte

        • Monosacáridos: transportador glucosa/galactosa

        • Aminoácidos: Enfermedad de Hartnup, cistinuria

        • Vitamina B12: Transportador vit B12

      • Alteración procesado epitelial


    Clasificación patogenética de malabsorción

    • ALTERACIÓN EN LA FASE LUMINAL

      • Hidrólisis deficiente

      • Reducción sales biliares intestinales

    • ALTERACIÓN EN LA FASE MUCOSA

      • Enfermedad mucosa primaria difusa

      • Defectos enterocitarios

    • ALTERACIÓN FASE TRASLADO-LIBERACIÓN

      • Linfática: linfangiectasia primaria o secundaria

      • Vascular: Vasculitis o ateromatosis generalizada

    • PATOGENIA DESCONOCIDA


    Wall of the Small Intestine with a Submucosal Aggregate of Dilated Vessels of Different Sizes (Hematoxylin and Eosin, x85)

    Fernandez-del Castillo, C. et al. N Engl J Med 1995;333:1273-1279


    An 81-year-old woman with long-standing hypertension and diabetes mellitus was evaluated for increasingly frequent and longer episodes of epigastric pain soon after eating

    Ansari, A. et al. N Engl J Med 2000;343:937


    Manifestaciones carencialesLugar principal de absorción


    Carencias secundarias a malabsorción (I)


    Carencias secundarias a malabsorción (II)


    The Normal Mechanisms and Defects of Absorption of Vitamin B12.

    Stabler SP. N Engl J Med 2013;368:149-160.


    Clinical and Laboratory Findings in Vitamin B12 Deficiency.

    Stabler SP. N Engl J Med 2013;368:149-160.


    Carencias secundarias a malabsorción (III)


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