VIRUS NEUROTROPOS

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VIRUS NEUROTROPOS. Virus de la RabiaInfecciones virales persistentes:Encefalopat

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Presentation Transcript


1. VIRUS NEUROTROPOS

2. VIRUS NEUROTROPOS Virus de la Rabia Infecciones virales persistentes: Encefalopatías espongiformes subagudas Panencefalitis progresivas Leucoencefalopatía multifocal progresiva Infecciones persistentes por enterovirus Demencia del SIDA Virus de la coriomeningitis linfocitaria.

3. FAMILIA RHABDOVIRIDAE Género Lysssavirus: VIRUS DE LA RABIA. Género Vesiculovirus: Virus de la estomatitis vesicular.

5. VIRUS DE LA RABIA PATOGENIA

6. VIRUS DE LA RABIA CUADROS CLÍNICOS Fase de incubación: Larga y variable (60 d-1a). Fase prodrómica (2-10 d): Inespecífica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura…..). Fase neurológica (2-7 d): Hiperactividad motora y agitación Desorientación, agresividad, diplopía y parálisis. Hidrofobia Coma (0-14 d). Muerte

7. VIRUS DE LA RABIA DIAGNÓSTICO DIRECTO: Premorten: Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta corneal. Detección Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva) Postmortem: Muestra: biopsia cerebral. Detección Ag (IFD). Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) Cultivo. RT-PCR INDIRECTO.

9. Reservorio: Rabia salvaje: animales salvajes. Rabia urbana: Perros y gatos no vacunados. Transmisión: Mordedura (saliva). Aerosoles (cuevas de murciélagos). V. RABIA EPIDEMIOLOGÍA

10. VIRUS DE LA RABIA EPIDEMIOLOGÍA Población con riesgo: Personas mordidas por animales rabiosos. Veterinarios y cuidadores de animales. Habitantes países sin programa de vacunación de animales.

11. VIRUS DE LA RABIA EPIDEMIOLOGÍA Zoonosis de distribución mundial

12. VIRUS DE LA RABIA PROFILAXIS No tratamiento específico. Profilaxis post-exposición: “Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminación de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso”. Medidas profilácticas: Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con suero antirrábico. Vacuna (VCDH) + inmunización pasiva. 4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la exposición.

13. VIRUS DE LA RABIA PROFILAXIS Control eficaz de animales: Urbanos: Vacunación (domésticos). Control de los callejeros. Salvajes: ¿Vacunas orales en cebos? Profilaxis general (pre-exposición): Vacuna ( VCDH). Personal profesionalmente expuesto y viajeros a zonas de rabia endémica.

14. INFECCIONES VIRALES PERSISTENTES DEL SNC Encefalopatías espongiformes subagudas. Panencefalitis progresivas. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Infecciones persistentes por Enterovirus en inmunodeprimidos. Demencia del SIDA. Cuadros de posible etiología viral.

15. ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES HOMBRE: Kuru. Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ). Síndrome de Gerstmann-Straussler (ECJ hereditaria). Síndrome de insomnio familiar fatal. Nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (nv ECJ). ANIMALES: Scrapie. Encefalopatía espongiforme bovina (Enfermedad de las vacas locas).

16. nvECJ Consumo de derivados bovinos con EEB: amígdalas, retina, tejido nervioso. Homocigotos met en el codón 129. Diferencias:

17. ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES SUBAGUDAS PRIÓN-VIRIÓN SIMILITUDES Transmisibles. Muy pequeños. Filtrables. Dependientes de la célula huésped. Sin capacidad de: Generar energía. Síntesis proteica. DIFERENCIAS No evidencia de partículas virales. Ácidos nucleicos no detectables. Muy resistentes. No inducen reacción inflamatoria/respuesta inmunitaria.

18. CARACTERÍSTICAS DE LOS PRIONES (PRPsc) Proteínas isoformas de una proteína de membrana (PRP). Diferentes estructuralmente. PRPsc tiene mayor nº de plegamientos. Origen: mutación o conversión espontánea. Especificidad de la acción: Patrones de glicosilación. Transmisibilidad entre especies: Grado de homología en la estructura primaria.

19. INFECCIONES POR PRIONES Periodos de incubación prolongados. Lesiones a nivel del SNC. Cuado aparecen los síntomas, progresión rápida y fatal. Causan encefalopatía espongiforme subaguda. Vacuolización de las neuronas. Placas amiloides.

21. PATOGENIA DE LAS INFECCIONES POR PRIONES ORIGEN: ENDÓGENO Mutación en el gen que codifica PRP. Conversión espontánea de PRP. EXÓGENO Inoculación. Transplante de tejidos. Alimentos contaminados.

22. AMPLIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN

24. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR PRIONES Replicación inicial en tejidos linfoides: Placas de Peyer. Amígdalas, hígado y bazo. Neuroinvasión: Sistema inmunitario. SNP.

25. INFECCIONES POR PRIONES DIAGNÓSTICO PREMORTEM: Fundamentalmente clínico. No existe un método directo de detección del prión. Western-Blott (biopsia de amígdalas): detección de PrP resistente a proteasas. POST-MORTEM: Biopsia cerebral: detección de PRPsc (inmunohistoquímica, Western-Blott).

26. VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA Familia Arenoviridae Pleomórficos o esféricos con ARN monocatenario fragmentado. Infección primaria: roedores. Humanos: asintomática o fiebre, cefaleas y mialgias (a veces meningitis). Mortalidad baja Diagnóstico serológico.

27. FILOVIRUS Familia Filoviridae: V. de Marburg V. de Ebola Fiebres hemorrágicas relacionadas con mono verde africano (Marburg). Alta mortalidad.

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