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VIRUS NEUROTROPOS






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VIRUS NEUROTROPOS. Virus de la RabiaInfecciones virales persistentes:Encefalopat
VIRUS NEUROTROPOS

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1. VIRUS NEUROTROPOS

2. VIRUS NEUROTROPOS Virus de la Rabia Infecciones virales persistentes: Encefalopat?as espongiformes subagudas Panencefalitis progresivas Leucoencefalopat?a multifocal progresiva Infecciones persistentes por enterovirus Demencia del SIDA Virus de la coriomeningitis linfocitaria.

3. FAMILIA RHABDOVIRIDAE G?nero Lysssavirus: VIRUS DE LA RABIA. G?nero Vesiculovirus: Virus de la estomatitis vesicular.

5. VIRUS DE LA RABIA PATOGENIA

6. VIRUS DE LA RABIA CUADROS CL?NICOS Fase de incubaci?n: Larga y variable (60 d-1a). Fase prodr?mica (2-10 d): Inespec?fica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura?..). Fase neurol?gica (2-7 d): Hiperactividad motora y agitaci?n Desorientaci?n, agresividad, diplop?a y par?lisis. Hidrofobia Coma (0-14 d). Muerte

7. VIRUS DE LA RABIA DIAGN?STICO DIRECTO: Premorten: Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta corneal. Detecci?n Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva) Postmortem: Muestra: biopsia cerebral. Detecci?n Ag (IFD). Estudio histopatol?gico (cuerpos de Negri) Cultivo. RT-PCR INDIRECTO.

9. Reservorio: Rabia salvaje: animales salvajes. Rabia urbana: Perros y gatos no vacunados. Transmisi?n: Mordedura (saliva). Aerosoles (cuevas de murci?lagos). V. RABIA EPIDEMIOLOG?A

10. VIRUS DE LA RABIA EPIDEMIOLOG?A Poblaci?n con riesgo: Personas mordidas por animales rabiosos. Veterinarios y cuidadores de animales. Habitantes pa?ses sin programa de vacunaci?n de animales.

11. VIRUS DE LA RABIA EPIDEMIOLOG?A Zoonosis de distribuci?n mundial

12. VIRUS DE LA RABIA PROFILAXIS No tratamiento espec?fico. Profilaxis post-exposici?n: ?Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminaci?n de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso?. Medidas profil?cticas: Tratamiento local de la herida: lavado e instilaci?n con suero antirr?bico. Vacuna (VCDH) + inmunizaci?n pasiva. 4 dosis en los d?as 3, 7, 14 y 28 tras la exposici?n.

13. VIRUS DE LA RABIA PROFILAXIS Control eficaz de animales: Urbanos: Vacunaci?n (dom?sticos). Control de los callejeros. Salvajes: ?Vacunas orales en cebos? Profilaxis general (pre-exposici?n): Vacuna ( VCDH). Personal profesionalmente expuesto y viajeros a zonas de rabia end?mica.

14. INFECCIONES VIRALES PERSISTENTES DEL SNC Encefalopat?as espongiformes subagudas. Panencefalitis progresivas. Leucoencefalopat?a multifocal progresiva. Infecciones persistentes por Enterovirus en inmunodeprimidos. Demencia del SIDA. Cuadros de posible etiolog?a viral.

15. ENCEFALOPAT?AS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES HOMBRE: Kuru. Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ). S?ndrome de Gerstmann-Straussler (ECJ hereditaria). S?ndrome de insomnio familiar fatal. Nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (nv ECJ). ANIMALES: Scrapie. Encefalopat?a espongiforme bovina (Enfermedad de las vacas locas).

16. nvECJ Consumo de derivados bovinos con EEB: am?gdalas, retina, tejido nervioso. Homocigotos met en el cod?n 129. Diferencias:

17. ENCEFALOPAT?AS ESPONGIFORMES SUBAGUDAS PRI?N-VIRI?N SIMILITUDES Transmisibles. Muy peque?os. Filtrables. Dependientes de la c?lula hu?sped. Sin capacidad de: Generar energ?a. S?ntesis proteica. DIFERENCIAS No evidencia de part?culas virales. ?cidos nucleicos no detectables. Muy resistentes. No inducen reacci?n inflamatoria/respuesta inmunitaria.

18. CARACTER?STICAS DE LOS PRIONES (PRPsc) Prote?nas isoformas de una prote?na de membrana (PRP). Diferentes estructuralmente. PRPsc tiene mayor n? de plegamientos. Origen: mutaci?n o conversi?n espont?nea. Especificidad de la acci?n: Patrones de glicosilaci?n. Transmisibilidad entre especies: Grado de homolog?a en la estructura primaria.

19. INFECCIONES POR PRIONES Periodos de incubaci?n prolongados. Lesiones a nivel del SNC. Cuado aparecen los s?ntomas, progresi?n r?pida y fatal. Causan encefalopat?a espongiforme subaguda. Vacuolizaci?n de las neuronas. Placas amiloides.

21. PATOGENIA DE LAS INFECCIONES POR PRIONES ORIGEN: END?GENO Mutaci?n en el gen que codifica PRP. Conversi?n espont?nea de PRP. EX?GENO Inoculaci?n. Transplante de tejidos. Alimentos contaminados.

22. AMPLIFICACI?N DE LA INFECCI?N

24. PATOGENIA DE LA INFECCI?N POR PRIONES Replicaci?n inicial en tejidos linfoides: Placas de Peyer. Am?gdalas, h?gado y bazo. Neuroinvasi?n: Sistema inmunitario. SNP.

25. INFECCIONES POR PRIONES DIAGN?STICO PREMORTEM: Fundamentalmente cl?nico. No existe un m?todo directo de detecci?n del pri?n. Western-Blott (biopsia de am?gdalas): detecci?n de PrP resistente a proteasas. POST-MORTEM: Biopsia cerebral: detecci?n de PRPsc (inmunohistoqu?mica, Western-Blott).

26. VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA Familia Arenoviridae Pleom?rficos o esf?ricos con ARN monocatenario fragmentado. Infecci?n primaria: roedores. Humanos: asintom?tica o fiebre, cefaleas y mialgias (a veces meningitis). Mortalidad baja Diagn?stico serol?gico.

27. FILOVIRUS Familia Filoviridae: V. de Marburg V. de Ebola Fiebres hemorr?gicas relacionadas con mono verde africano (Marburg). Alta mortalidad.


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