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1ªs Jornadas Cientificas FACULDADE MEDICINA MALANGE UNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE PowerPoint PPT Presentation


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1ªs Jornadas Cientificas FACULDADE MEDICINA MALANGE UNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE. Doença coronária revisitada Onde estamos, Como estamos qual o futuro, no nosso contexto 07 de Outubro 2010 . Aspectos epidemiologicos Fisiopatologia Anatomia Classificaçâo Situaçao no nosso contexto:

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1 s jornadas cientificas faculdade medicina malange universidade lueji a nkode

1ªs Jornadas CientificasFACULDADE MEDICINA MALANGEUNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE


1 s jornadas cientificas faculdade medicina malange universidade lueji a nkode

Doença coronária revisitada

Onde estamos, Como estamos qual o futuro, no nosso contexto

07 de Outubro 2010


1 s jornadas cientificas faculdade medicina malange universidade lueji a nkode

Aspectos epidemiologicos

Fisiopatologia

Anatomia

  • Classificaçâo

  • Situaçao no nosso contexto:

    a nivel comunitario

    a nivel hospitalar

  • Que futuro


Aspectos epidemiol gicos

Aspectos Epidemiológicos

A pesar significativos avanços conquistados

a doença arterial coronária mantém-se ainda no século XXI como primeira causa de morte nos países desenvolvidos e em grande parte das nações em desenvolvimento

Aterosclerose afeta seletivamente as artérias e tem alta prevalência em homens e mulheres

O envelhecimento das arterias é um processo biológico que pode seguir um curso natural ou ser acelerado por um cojunto de injúrias e múltiplos fatores de risco


Mecanismo fisiopatol gico

Mecanismo Fisiopatológico

Ateroesclerose como proceso Inflamatorio

Após duas décadas de estudos sobre as complexas interações entre monócitos/macrófagos e linfócitos T, e dessas células com o endotélio e as células musculares lisas numa lesão aterosclerótica, o envolvimento da inflamação na fisiopatologia da aterosclerose é consensual


Aspectos anat micos e fisiol gicos

Aspectos anatómicos e fisiológicos

  • Intima

  • Media

  • Adventícia


1 s jornadas cientificas faculdade medicina malange universidade lueji a nkode

Túnica íntima

Formada por uma camada de células endoteliais dispostas sobre a membrana basal.

As células endoteliais formam uma interface semipermeável entre o sangue e as demais camadas do vaso na macro circulação e entre o sangue e os tecidos na microcirculação


1 s jornadas cientificas faculdade medicina malange universidade lueji a nkode

Túnica íntima

O endotélio funciona como órgão endócrino, produz mediadores endógenos, capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a adesão e a agregação plaquetária e reger a interação entre o endotélio e células inflamatórias,


1 s jornadas cientificas faculdade medicina malange universidade lueji a nkode

Média

Formada por células musculares lisas cujo tônus contrátil, influenciado por mediadores locais como o NO, regula o calibre dos vasos.

A artéria adulta normal tem baixos níveis de renovação celular.

Num contexto anormal, os fatores locais como : de crescimento, as citocinas e as células inflamatórias e colesterol modificado) e factores sistêmicos como hipertensão arterial, podem alterar este equilíbrio


1 s jornadas cientificas faculdade medicina malange universidade lueji a nkode

Adventícia

Além da função de suporte , os fibroblastos mantém estreita relação de reciprocidade com as células musculares lisas da túnica média, contribuindo para remodelaçao vascular e a formação de neoíntima. Macrófagos e mastócitos auxiliam na geração de angiotensina II e citocinas na região perivascular,


Revis o anat mica

Revisão anatómica


Isquemia miocardica

IsquemiaMiocardica

Isquemia miocárdica

Ocorre quando existe um desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio. A redução da oferta ocorre por redução do fluxo ou mesmo por redução do conteúdo arterial de oxigênio com cosequente alteraçoes metabolica e electrica,

A redução do fluxo pode ser:

  • Insidiosa

  • Abrupta


Forma insidiosa

Forma Insidiosa

Com o aumento da necessidade, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia


Forma aguda

Forma Aguda

Nos Síndromes coronários instáveis a redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixo desempenho – repouso


Mecanismos que levam a oclus o vascular

Mecanismos que levam a oclusão vascular

Fissura ou roptura da placa de ateroma, Activação e Agregação Plaquetaria Activação do sistema intrínseco da coagulação

Trombo oclusivo ou não, oclusão dinâmica (espasmo coronário, vasoconstrição)


Conceito de vulnerabilidade

Conceito de vulnerabilidade

Placa vulnerável

Hipercoabilidade MS

arritmias

Doente vulnerável

Miocardio vulnerável

Sangue vulnerável


Formas de apresenta o do sca

Formas de Apresentação do SCA

A.I

A.E

EAM com ↑ ST

EAM sem ↑ ST

Isquemia

silenciosa

MS


Carateriza ao das varias entidades cl nicas 1 isquemia silenciosa

Caraterizaçao das varias entidades clínicas: 1-Isquemia Silenciosa

Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos

Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca


2 angina est vel

2-Angina Estável

Caracteriza-se por sensação de dor ou desconforto precordial , torácico, mandíbular ou membro superior esquerdo.

Ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso),

Desencadeadao ou agravado pelo esforço físico e emoções, alivia com repouso e nitrato sub lingual


3 angina inst vel

3- Angina Instável

Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio

Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: fissura, placa,trombo

Classificação depende:

1-Gravidade dos sintomas

2-Circunstâncias das manifestações clínicas

3-Intensidade do tratamento


Angina instavel classifica ao quanto a gravidade dos sintomas

Angina Instavel-classificaçao quanto aGravidade dos Sintomas

Classe I– Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores)

Classe II– Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas)

Classe III– Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)


3 angina inst vel classifica o quanto as circunst ncias em que ocorrem manifesta es cl nicas

3- Angina Instável classificação quanto asCircunstâncias em que ocorrem manifestações Clínicas

Classe A– Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia)

Classe B – Angina instável primária

Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)


Angina inst vel classifica o quanto ao tratamento

Angina Instável - classificação quanto ao tratamento

Intensidade do tratamento

Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo

Classe 2 – Terapia antianginosa habitual

Classe 3 – Terapia máxima


Enfarte agudo do miocardio

Enfarte Agudo do Miocardio

Infarto do Miocárdio sem Supra de ST

Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica

Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas

Risco de arritmia aumentado


Enffarte agudo do miocardio

Enffarte Agudo do Miocardio

Infarto do Miocárdio com Supra de ST

É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco

Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma

TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO


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Elevação

2 a 3 horas

3 a 12 horas

3 a 12 horas

3 a 6 horas

4 a 6 horas

4 a 6 horas

Marcador

  • Mioglobina

  • Troponina I

  • Troponina T

  • CK MB – massa

  • CK MB – atividade

  • CK Total


Exame complementares de diagnostico

Exame Complementares de Diagnostico

  • Eletrocardiograma

  • Teste Ergométrico

  • Ecocardiograma

  • Ecocardiograma de stress

  • Cintilografia Miocárdica

  • Tomografia (Escore de cálcio)

  • Ressonância Nuclear Magnética

  • Hemodinâmica – Cateterismo cardíaco


Dcv nosso contexto

DCV- Nosso Contexto

Em Angola

1-Estamos em plena transição epidemiológica

2-Há muito que o slogan “não existe DAC” em África deixou de ser verdade

3- Os factores de risco sobem de forma exponencial

4- As DCV figuram nas 5 primeiras causas de morte em adultos


Dcv sca nosso contexto

DCV-SCA- Nosso Contexto

A nível da na comunidade:

O que fazer?

Como fazer?

Quando fazer?

A nível do hospital:

Onde estamos?

Como estamos?

Qual o futuro?


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Nosso Problema:

Qual (is) o método a ser utilizado para o diagnostico e abordagem da doença coronária?

1- Diferentes doentes

2-Diferentes cenários

3-Diferentes instituições e Recursos

4-Diferentes perguntas


Respostas possiveis

Respostas Possiveis

“Quem não sabe o procura, não sabe interpretar o que encontra” (ClaudeBernard–pai da Fisiologia experimental


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Em relação ao ensino medico, como e o que melhorar para potenciar :

A visão unitária do doente como um todo

A aderência a medicina comunitária

A investigação na comunidade


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TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER investigado de forma creteriosa

Temos sempre algum gesto a oferecer ao doente, antes de o referenciar

Devemos utilizar ate a exaustão os recursos locais


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OBRIGADA


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