1 / 62

Equilibrio Ácido-Base

Equilibrio Ácido-Base. Ana Paola Barroeta Gómez. Introducción. Ácido: cap para perder ión Hidrógeno Base: cap para ganar ión proton Ingerimos ac y bases El metabolismo: ác. Débiles y Fuertes pH= logaritmo – de [H+] libres Si [ ] ------- > pH.

vesta
Download Presentation

Equilibrio Ácido-Base

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Equilibrio Ácido-Base Ana Paola Barroeta Gómez

  2. Introducción • Ácido: cap para perder ión Hidrógeno • Base: cap para ganar ión proton • Ingerimos ac y bases • El metabolismo: ác. Débiles y Fuertes • pH= logaritmo – de [H+] libres • Si [ ] ------- > pH Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  3. Introducción • Buffer: primera línea de defensa contra cambios de pH • Pulmones y riñones Sistema Buffer bicarbonato-ácido-carbónico Pulmón CO2 Anhidrasa Carbónica CO2 + H2O ----- H2CO3  H+ + HCO3- Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  4. Ecuación Henderson y Hasselbach pH = pK + log [(H2CO3-)(H2CO3)] pK = 6.1 Ecuación Kaiser y Bleich pH = 24 + PCO2/HCO3 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  5. Buffers Plasmático • HCO3 • Hb (se une al H y transporta CO2) • CO2 • P i (urinario) • P o (intracelular) Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  6. 80% 15% = 5 000 mEq HCO3 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  7. Excreción • H + • Se combina con buffers (P’s y NH4+) • En orina (activo) • AMONIO (TCP) • Glutamina  glutamato  alfacetoglutarato • CO2 • En orina (pasivo) H2O Glutamina Entra HCO3 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  8. Mecanismos electrolíticos • Cationes: Na+ y K+ (Ca2 y Mg2) • Aniones: Cl – y HCO3- (prot, P’s, sulfatos, ac orgánicos) • Anion gap: diferencia entre aniones y cationes séricos no medidos (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) Nl= 12 +/- 4 Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  9. K+ K+ H+ Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  10. Valores gasometría arterial pH 7.35-7.45 PCO2 35-45 mmHg PO2 72-105 mmHg HCO3 22-25 mmol/L

  11. Acidosis Metabólica

  12. Acidosis Metabólica • CHO’S y Grasas  CO2 + H2O 15 000 mmoles CO2 (ácido volátil) Oxidación incompleta –> lactato Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  13. Acidosis Complicaciones • Contractibilidad cardiaca diminuída • Bloqueo activación de receptores adrenérgicos • Se inhibe actividad de enzimas. Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Panamericana . 13ª. 2003. Argentina, 489-504

  14. Normal gap 10 Normal gap 10 Normal gap 10 HCO3 10 Lactato 20 HCO3 25 HCO3 10 Na 140 Cl 105 Na 140 Cl 105 Na 140 Cl 120 Anion gap Cationes no medibles K, Ca, Mg Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  15. Fórmula AG • NA – ([Cl-] + [HCO3]) (plasma) • 10 +/- 2 mEq/L • Corrección con hipoalbuminemia por cada 1 g/dl • AG c = AG + 2.5 mEq/L Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  16. Causas de Anion Gap Acidosis • Acidosis láctica • Tipo A • Tipo B • Acidosis D-láctica • Cetoacidosis • DM • Alcohol • Inanición • Toxinas/Drogas • Methanol • Etilenglicol • Salicilato • Daño renal (de filtración) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  17. ACIDOSIS LÁCTICA • GLICÓLISIS: Metabolismo anaeróbico de la glucosa extramitocondrial • Intermediario  piruvato 2 mol lactato Glicólisis 2 mol de ATP ATP  ADP + H+ + Pi HIPOXEMIA Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  18. Gluconeogénesis Niveles < 1 mmol/L Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  19. Acidosis Láctica Tipo A • La demanda de oxígeno es mayor. • 2.0-2.5 mmol/L (mal pronóstico) • Hipoperfusión permite su acumulación • Mecanismos de compensación: • Aumenta: CO, céls rojas • Disminuye: afinidad de Hb por O2 O2 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  20. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  21. Etiología: • Crisis convulsivas generalizadas • Ejercicio • Shock • Bajo CO • Anemi severa • Hypoxemia severa • Envenamiento por CO2 Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  22. Acidosis Láctica Tipo B • Si llega O2 pero hay fosforilación oxidativa excesiva. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  23. Etiología • Sepsis • Def. tiamina • DM descontrolada • Hypoglicemia • Drugas • Etanol, metformina, zidovudina, didanosina, tavudina, lamivudina, zalcitabina, salicilatos, propofol, niacina, isoniazida, nitroprusiato, catecolaminas, cocaína, acetoaminoafen, sorbitol/frutuosa, malaria • Errores innatos del metabolismo Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  24. Tratamiento • Quitar la causa • Oxigenación (mecánica en sepsis) • HCO3- ? • Tris-hidroximetil aminometano (THAM) • 0.3 X PC(Kg) X HCO3- (disminuído mmol/L) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  25. Cetoacidosis diabética • Debut de DM • Resultado de la def de insulina y aumento de glucagon, epinefrina y cortisol • Céls no pueden usar glucosa, hay oxidación para obtener energía • Acidosis hiperclorémica • Con buena función renal se excretan rápidamente en lugar de Cl- Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  26. Tratamiento de la CD • 1ro --- >Líquidos • Insulina • Corregir K • Si glucosa en 250 se cambia solución Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  27. Cetoacidosis alcohólica • Posterior a ingesta de alcohol presenta náusea y vómito (deja de comer) • Niveles de alcohol bajos posterior a 24-48 hrs • Dolor abdominal • Depleción de reservas hepáticas. • B-hidroxibutirato Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  28. Tratamiento • Volumen • Glucosa • Corrección electrolítica • Thiamina (encefalopatía de Wernicke) • Acidosis resuelve con aumento de insulina por infusión de glucosa administrada. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  29. Intoxicación alcohólica • Etinil glicol y metanol • Metabolizadas por dehidrogenasa alcohólica • Tx. Etanol (10% solución en 5% dextrosa) • Tx: 4-metilpirazol (inhibidor competitivo) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  30. Causas de Anion Gap Acidosis • Acidosis láctica • Tipo A • Tipo B • Acidosis D-láctica • Cetoacidosis • DM • Alcohol • Inanición • Toxinas/Drogas • Methanol • Etilglicol • Salicilato • Daño renal (de filtración) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  31. Acidosis tubular Renal K + K > 5.5 _ K Infusión bicar < 5.5 K

  32. Hipoaldosteronismo • Causa hiperkalemia y AM • Hipoaldosteronismo hiporeninémico (tipo IV) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  33. Causas de acidosis tubular renalproximal • Problemas de reabsorción de HCO3- • Inhibidores de la anhidrasa carbónica o su deficiencia • Acetozolamida • Topiramato • Síndrome de Fanconi • Defectos en el transporte del TCP • Cistinosis • Enf. De Wilson • Sx de Lowe • Galactosemia • Mieloma múltiple • Amiloidosis • Def de Vit D Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  34. Causas de acidosis tubular renal distal • Familiar • Defecto en el transportador HCO3- Cl- (AE1) (AD) • Defecto H+--ATPasa (AR) • Endémico • Drugas: amphotericina, toluene, litio, itosfamide, foscarnet, vanadium, desorden sistémico, sx de Sjorgen Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  35. Causas de acidosis tubular renal distal con Hiperkalemia • Nephritis lúpica • Nefropatía obstructiva • Defectos del voltaje • Familiar: PHA tipo I (AR) PHA tipo II (AR) • Drogas: amiloride, triamterene, trimetroprim, pentamidine. Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  36. Acidosis tubular mixta • Tipo 3 • No hay absorción de HCO3 proximal • No hay secreción de H- en el distal • Mutación en la anhidrasa carbónica Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  37. Causas extrarrenales de acidosis metabólica hiperclorémica • Perdida de bases por diarrea • Exceso de laxantes • Fístula pancreática Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  38. Alcalosis Metabólica

  39. Alcalosis Metabólica • Ganancia de HCO3- o pérdida de acído no volátil (HCl) del extracelular • Vómito • Riñón no compensa • Hiperaldosternismo hyperreninémico secundario • Tx: administrar solución salina y corregir el K+ Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  40. Hipocloremia  hipokalemia HCO3- K+- FGR Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  41. Diagnósticos diferenciales • 1.- Status de volumen extracelular • 2.- Presión arterial • 3.- Cantidad de K+ en sangre • 4.- Sistema Renina-angiotensina Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  42. Causas de Alcalosis Metabólica • Ingresos de HCO3- Exógeno • VEC= nl + normotensión + hipokalemia + hiperaldosteronismo hiperreninémico • Origen GI: vómito, aspiración gástrica, cloridorrea congénita, origen renal, adenoma velloso • Crónico: estados edematosos, hypercalcemia (hipoparatiroidismo), recuperación de acidosis láctica, síndrome de Bartter (pérdida por mut Cl-), síndrome de Gitelman (mut Na+/Cl-) Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  43. Causas de Alcalosis Metabólica • VEC= aum+ HAS + hipokalemia + hiperaldosteronismo hiperreninémico • Asociado con alta de renina: estenosis arterial renal, tumor secretor de renina, terapia estrogénica • Asociado a bajo renina: aldosteronismo primario, adenoma, hiperplasia, carcinoma, supresión de glucocorticoide. • Deficiencias enzimáticas adrenales: 11-B hidroxilasa, 17-a hidroxilasa • Enfermedad de Cushing Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  44. Diagnóstico de alcalosis metabólica • Baja [Cl-] < 10 mEq/L • Normotenso • Vómito, aspiración NG, diuréticos, poshipercapnia, terapia con bicarbonato, def de K+ • Hipertenso: Síndrome de Liddle • Alta o normal [Cl-] 15-20 mEq/L • Hipertensivo • Aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, estenosis renal, falla renal + terapia con base • Normotenso • Def de Mg2+, def severa K, Síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, diuréticos Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  45. Síntomas de alcalosis metabólica • Confusión mental • Predisposición a convulsiones • Parestesias • Tetania • Calambres musculares • Complicación de arritmias • En EPOC hpoxemia • Hipocalemia e hipofosfatemia Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  46. Tratamiento • Corregir el origen • Pérdida renal de HCO3-: acetozolamida • 250 mg –iv • Función renal preservada • Exacerba hipokalemia Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  47. Acidosis y Alcalosis Respiratoria

  48. Acidosis Respiratoria • Hipercapnia primaria • PCO2 > 45 mmHg en reposo y ANM • Causado por: • Producción aumentada de CO2 • Disminución ventilación alveolar • Ambas Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

  49. Causas con VA normales y pulmones • Disfunción neuromuscular • Anestesia general • Lesión en espina • Sx Guillan-Barré • Estatus epiléptico • Botulismo, tétanos • Crisis MG • Miopatía hipokalémicaa • Uso de drogas (curare, succinilcolina, aminoglucósidos) • Depresión del SNC • Anestesia general • Sobresedación • TCE • EVC • Apnea del sueño • Edema cerebral • Tumor cerebral • Encefalitis Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

More Related