Download

Ostre Stany Neurologiczne






Advertisement
/ 89 []
Download Presentation
Comments
tuvya
From:
|  
(1134) |   (0) |   (0)
Views: 562 | Added:
Rate Presentation: 1 0
Description:
Jakub Pniak Paweł Robak V rok WL1. Ostre Stany Neurologiczne. Ostre Stany Neurologiczne. Patofizjologia i leczenie wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego Urazy Krwotoki Udar Inne przypadki: Padaczka Hipoglikemia Hiperglikemia Śpiączka wątrobowa. Ciśnienie śródczaszkowe.
Ostre Stany Neurologiczne

An Image/Link below is provided (as is) to

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use only and may not be sold or licensed nor shared on other sites. SlideServe reserves the right to change this policy at anytime. While downloading, If for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.











- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -




Jakub pniak pawe robak v rok wl1Slide 1

Jakub Pniak

Paweł Robak

V rok WL1

Ostre Stany Neurologiczne

Ostre stany neurologiczneSlide 2

Ostre Stany Neurologiczne

Patofizjologia i leczenie wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

Urazy

Krwotoki

Udar

Inne przypadki:

Padaczka

Hipoglikemia

Hiperglikemia

Śpiączka wątrobowa

Ci nienie r dczaszkoweSlide 3

Ciśnienie śródczaszkowe

  • Prawidłowe wartości: 7-20 mmHg

  • Reguła Monro-Kelly’ego:

    • Vtk. Mózgowia + Vkrwi +VCSF=const.

  • W razie wzrostu kompensacja przez:

    • Zmniejszenie ilości CSF

    • Zmniejszenie ilości krwi żylnej

    • Możliwość skompensowania wzrostu objętości o 100-120ml bez przekraczania normy ICP

Przyczyny wzrostu icpSlide 4

Przyczyny wzrostu ICP

1 zwi kszenie obj m zgu lub pojawienie si nowej struktury wewn trz czaszkiSlide 5

1) Zwiększenie obj. mózgu lub pojawienie się nowej struktury wewnątrz czaszki

guz mózgu

ropień mózgu

krwiak nadtwardówkowy

krwiak podtwardówkowy

krwotok śródmózgowy

rozległy zawał

rozlany obrzęk

zapalenie mózgu

2 nadmiar p ynu m zgowo rdzeniowegoSlide 6

2) Nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego

krwotok podpajęczynówkowy

zapalenie opon

guz mózgu uciskający drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego

3 wzrost ilo ci krwi w y ach opony mi kkiej i zatokach opony twardejSlide 7

3) Wzrost ilości krwi w żyłach opony miękkiej i zatokach opony twardej

zakrzepica zatoki strzałkowej

niedrożność żyły głownej górnej

prawokomorowa niewydolność serca i nadciśnienie płucne

Objawy wzrostu icpSlide 8

Objawy wzrostu ICP

triada Cushinga:

bradykardia

nadciśnienie

zaburzenia oddychania (oddech Cheyne-Stokes’a, oddech Biota)

ból głowy (rozsadzający, najsilniejszy w nocy i nad ranem)

wymioty (niepoprzedzone, lub poprzedzone jedynie niewielkimi nudnościami)

ilościowe zaburzenia świadomości

Objawy wzrostu icp c dSlide 9

Objawy wzrostu ICP c.d.

obrzęk tarczy n. wzrokowego

objawy oponowe

napady padaczkowe

niedowład n. odwodzącego

zaburzenia widzenia

widzenie przez mgłę

ubytki pola widzenia

krótkotrwałe napady ślepoty

zaburzenia węchu

Leczenie nadci nienia r dczaszkowego ihSlide 10

Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego (IH)

Uniesienie wezgłowia łóżka o 20-30 st.

Unikanie szkodliwych bodźców w tym zwalczanie i prewencja bólu

Zapobieganie hipoksemii i utrzymywanie prawidłowej temperatury ciała

Hiperwentylacja-↓PaCO2 o 5-10 mmHg (efekt krotkotrwały-stosowanie tylko doraźnie)

Farmakoterapia ihSlide 11

Farmakoterapia IH

Mannitol 0,25-0,5g/kg m.c i.v. w ciągu 20 min.; można powt. co 6h

Barbiturany (tiopental)-szybki, ale krótkotrwały efekt; monitorować BP

Furosemid 40 mg i.v.- najlepiej 15 min po mannitolu

GKS- tylko w obrzęku nowotorowym i zapalnym

Leczenie nadci nienia r dczaszkowego ih1Slide 12

Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego (IH)

  • leczenie operacyjne-w razie nieskuteczności leczenia zachowawczego i zagrażającego wgłobienia

  • zdjęcie łuski kości czaszki

  • założenie układu odbarczającego z cewnikiem dokomorowym-udar móżdżku

Powik ania ih wg obienieSlide 13

Powikłania IH - wgłobienie

  • Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego (A)

    • patologia zlokalizowana nadnamiotowo

  • Wgłobienie migdałka móżdżku (B)

    • patologia zlokalizowana podnamiotowo

Powik ania ih wg obienie1Slide 14

Powikłania IH - wgłobienie

Szczególnie duże ryzyko wgłobienia występuje w przypadku szybkiego i dużego przyrostu dodatkowej objętości w jamie czaszki-krwiaki pourazowe

Może być też spowodowane nagłym podciśnieniem w kanale kręgowym-nakłucie lędźwiowe (zawsze pobranie płynu należy poprzedzić badaniem dna oka lub KT)

Wg obienie haka zakr tu przyhipokampowego objawySlide 15

Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego-objawy

Niedowład n. okoruchowego-rozszerzenie i brak reakcji na światło źrenicy po stronie uszkodzenia

Objawy uszkodzenia dróg piramidowych- kontralateralny niedowład i dodatni objaw Babińskiego

Zaburzenia świadomości

Sztywność odmóżdżeniowa z prężeniami

Zaburzenia oddychania z bezdechem włącznie

Wg obienie migda ka m d ku objawySlide 16

Wgłobienie migdałka móżdżku-objawy

Sztywność karku

Bradykardia

Czkawka

Może wystąpić nagły bezdech

UrazySlide 17

Urazy

Urazy1Slide 18

Urazy

Wstrząśnienie mózgu

Złamanie kk. sklepienia

Złamanie podstawy czaszki

Krwiak nadtwardówkowy

Krwiak podtwardówkowy

Wodniak podtwardówkowy

Uszkodzenie mózgu

pourazowe krwawienie podpajęczynówkowe

stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy

rana drążąca i postrzałowa

Rozsiane uszkodzenie aksonów (DAI)

Stopnie ci ko ci urazuSlide 20

Stopnie ciężkości urazu

Lekki: utrata lub ograniczenie przytomności <1h; GCS>12

Średni: utrata lub ograniczenie przytomności do 24h; GCS 9-12

Ciężki: utrata lub ograniczenie przytomności >24h; GCS <9

Gcs przypomnienieSlide 21

GCS - przypomnienie

Otwieranie oczu

4 punkty – spontaniczne

3 punkty – na polecenie

2 punkty – na bodźce bólowe

1 punkt – nie otwiera oczu

Kontakt słowny:

5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby

4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany

3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk

2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie

1 punkt – bez reakcji

Gcs przypomnienie1Slide 22

GCS - przypomnienie

Reakcja ruchowa:

6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych

5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy

4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego

3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie

2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie

1 punkt – bez reakcji

Uwzględnia się najlepszą uzyskaną odpowiedź w każdej kategorii.

Post powanie w urazie czaszkowo m zgowymSlide 23

Postępowanie w urazie czaszkowo-mózgowym

Utrzymywanie CPP (MAP- ICP)>35 mmHG

KT głowy-uraz średni lub ciężki, lub objawy ogniskowe

Monitorowanie przez 24h:co godzinę:

GCS

Reakcja źrenic

Stan przytomności

Jeśli GCS<9 lub niewydolność oddechowa => wentylacja mechaniczna

Zwalczanie IH

Śpiączka barbituranowa: kontrolowane zapisem EEG znieczulenie ogólne

Hipotermia 32-34 st. C

Wstrz nienie m zguSlide 24

Wstrząśnienie mózgu

Łagodne i częste następstwo urazu mózgu obajwiające się utratą przytomności trwającą zwykle krócej niż 1h, max. 6h

Krotkotrwałe zaburzenie czynności dróg łaczących twór siatkowaty ze wzgórzem i korą mózgu(wstępujący układ pobudzający)

Objawy:niepamięć wsteczna(kilka min.-kilka dni), ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia równowagi

Brak odchyleń w bad. neurologicznym i bad. dodatkowych

W różnicowaniu znaczenie ma określenie, co było pierwsze-uraz, czy utrata przytomności

Leczenie-obserwacja + leczenie objawowe

Rozlany uraz aksonalny daiSlide 25

Rozlany uraz aksonalny - DAI

Przedłużająca się śpiączka po urazie, niewynikająca z obecności patologicznej masy lub niedokrwienia

Łagodny (19% przypadków)-śpiączka <24h

Umiarkowany (45%)-śpiączka >24h, brak objawów z pnia mózgu

Ciężki (36%): długotrwała śpiączka, często objawy odkorowania lub odmóżdżenia, dysfunkcja autonomiczna -nadciśnienie, przewodnienie, hipertermia(pierwotne uszkodzenie pnia mózgu) ; rokowanie złe, jeśli przeżycie-duży stopień niepełnosprawności,

Ostre stany neurologiczneSlide 26

DAI

Rozciągnięcie i przerwanie włókien nerwowych w wyniku urazu akcelarycyjno-deceleracyjnego (wypadki komunikacyjne)

W TK-uogólnione powiększenie mózgu z małymi zmianami krwotocznymi okołokomorowo w środkowych strukturach mózgu, pniu mózgu

Uszkodzenie naczyń-drobne wynaczynienia, zaburzenia reaktywności naczyń mózgowych (poszerzenie naczyń=>Wzrost objętości mózgu

Ostre stany neurologiczneSlide 27

DAI

MRI T2

MRI T2

MRI SWI

(Susceptibility weighted imaging)

St uczenie m zgu i krwiak r dm zgowySlide 28

Stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy

Stłuczenie-niewielkie wynacznynienie krwi rozsiane w korze mózgowej lub podkorowo.

Jedno z najczęstszych uszkodzeń

Zawiera strefę martwicy otoczoną obrzękiem

Powstaje w urazach akcelaracyjno-deceleracyjnych

Mózg uderza w powierzchnię czaszki

Po przeciwnej stronie (contrecoup) powstaje podciśnienie odpowiedzlane za pękanie naczyń i wynaczynienie krwi

Obraz kliniczny zależy od umiejscowenia i wielkości ogniska

Wykrycie-bad. Obrazowe

Nie wymaga leczenia; w razie dużego urazu-leczenie p.obrzękowe

St uczenie m zgu i krwiak r dm zgowy1Slide 30

Stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy

Krwiak śródmózgowy-nagromadzenie krwi w obrębie mózgu. Najczęściej dot. istoty białej

Mechanizm - podobny jak w stłuczeniu

Leczenie: Odbarczenie chirurgiczne-ognisko nadnamieotowe>5cm lub podnamiotowe >3cm, lub wyczerpanie wewnątrzczaskowej rezerwy objętościowej (zaciśnięcie zbiornika okalającego); Zwalczanie IH,

Leczenie p-drgawkowe: w razie stwierdzenia w badaniach obrazowych wyczerpania rezerwy objetościowej

Z amanie kk sklepienia czaszkiSlide 31

Złamanie kk. sklepienia czaszki

Zamknięte

Otwarte

Jeśli nie doszło do uszkodzenia mózgu, zwykle stwierdza się wstrząśnienie mózgu

Jeśli ciągłość skóry jest zachowana, krew może się gromadzić między kośćmi sklepienia a oponą twardą (krwiak nadtwardówkowy)

wskazane jest wykonanie TK, szczególnie, gdy :

GCS<15

utrata przytomności po urazie

niepamięć wsteczna

Z amanie kk sklepienia czaszki leczenieSlide 32

Złamanie kk. sklepienia czaszki - leczenie

Zamknięte-jeśli nie ma powikłań nie wymaga leczenia

Otwarte

oczyszczenie i chirurgiczne opracowanie rany

przed zaszyciem skntrolować dno rany i w razie potrzeby zaopatrzyć mózg i oponę twardą

Osłona antybiotykowa

Z amanie podstawy czaszkiSlide 33

Złamanie podstawy czaszki

Opona twarda jest ściśle związana z kośćmi podstawy-złamania kk. podstawy wiążą się z rozdarciem opony

Objawy:

krwiak okularowy

objaw Battle’a

krwawienie z nosa lub uszu

kwrwiak jamy bębenkowej lub zatok przynosowych

wymioty

zaburzenia widzenia

Z amanie podstawy czaszki1Slide 34

Złamanie podstawy czaszki

Z amanie podstawy czaszki zespo y objaw wSlide 35

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

Odma wewnątrzczaszkowa

Płynotok pourazowy

Uszkodzenie nerwów czaszkowych

Przetoka szyjno-jamista

Z amanie podstawy czaszki zespo y objaw w1Slide 36

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

Odma wewnątrzczaszkowa

Wrażenie „chlupania” lub „przelewania” w głowie

Rozpoznanie-stwierdzenie powietrza na sklepistości, w rowkach międzyzwojowych lub komorach w TK, RTG, lub MR

Leczenie-zamknięcie przetoki (jeśli wariant wentylowy-trepanacja)

Z amanie podstawy czaszki zespo y objaw w2Slide 37

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

Płynotok pourazowy

nosowy (Rhinorrhea cerebrospinalis)-w uszkodzeniu zatoki klinowej lub sitowia; paradoksalny w złamaniu piramidy (przez trąbkę słuchową)

gardlowy (Pharyngorrhea)

uszny (Otorrhea)-złamanie piramidy kości skroniowej

przez ranę

Objawy zależą od nasilenia wycieku

Pierwszym objawem może być zapalenie mózgu lub opon

Może wystąpić po kilku dniach

W wątpliwych przypadkach oznaczyć Glc w płynie-stężenie >30 mg/dl=>płynotok, jednak płyn musi być bez domieszki krwi (wtedy test na obecność β2-transferyny)

Leczenie:obserwacja (7-10 dni), leczenie zachowawcze i oczekiwanie na samoistne zamknięcie przetoki-zapobieganie wzrostowi ICP (kaszel, kichanie, intensywne parcie), acetazolamid-↓produkcji CSF, drenaż lędźwiowy CSF(do 150 ml/d); jeśli brak efektu lub duże uszk. struktur kostnych - leczenie operacyjne

Z amanie podstawy czaszki zespo y objaw w3Slide 38

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

Uszkodzenie nerwów czaszkowych

zwykle nn. II, III, IV, VI, VII

wskazania do operacyjnego odbarczenia n.II-pogarszanie ostrości wzroku(należy wykonać w ciągu 2h)

pourazowy niedowład n. VII- najczęściej poprzeczne złamanie piramidy kości skroniowej; leczenie-osłona gałki ocznej przed wysychaniem (wilgotna komora, krople p-zapalne, sztuczne łzy); nasilające się objawy niedowładu-pilny zabieg odbarczający

W obu przypadkach wskazane jest zastosowanie dexametazonu lub metyloprednizolonu.

Z amanie podstawy czaszki zespo y objaw w4Slide 39

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

Przetoka szyjno-jamista:

połączenie między ICA lub jej gałęzią a zatoką jamistą

między głównym pniem ICA a jednym z kanałów zatoki jamistej-z bardzo szybkim przepływem krwi

między którąś z gałęzi a zatoką jamistą - z wolnym przepływem krwi

od tego zależy prędkość narastania objawów

powstaje w wyniku urazów drążących uszkadzających ściany naczynia

Objawy mogą się pojawić od razu lub w ciągu dni lub tygodni

Wytrzeszcz tętniący

Szum zgodny z rytmem pracy serca słyszany przez chorego, możliwy do wysłuchania nad gałką oczną lub w okolicy skroniowej

rozpoznanie-obustronna angiografia tt. szyjnych

leczenie - techniki wewnątrznaczyniowe

Wodniak podtward wkowySlide 40

Wodniak podtwardówkowy

Nagromadzenie CSF między oponą twardą a pajęczą w następstwie przerwania ciągłości pajęcznówki

Jeśli powstanie mechanizm wentylowy-uwięzienie płynu=>ucisk i przemieszczenie mózgu

Objawy podobne do krwiaka

W neuroobrazowaniu - ucisk i przemieszczenie mózgu przez zbiornik płynu o gęstości zbliżonej do CSF

Jeśli ucisk daje objawy neurologiczne-leczenie operacyjne

Jeśli nie-nie wymaga leczenia

KrwotokiSlide 41

Krwotoki

Krwiak nadtwardówkowy

Krwiak podtwardówkowy

Krwotok podpajęczynkówkowy

Krwiak śródmózgowy

Krwiak nadtward wkowySlide 42

Krwiak nadtwardówkowy

Nagromadzenie krwi między kością a oponą twardą

Częściej u młodych osób-z wiekiem opona twarda coraz ściślej jest połączona z kością

U dzieci wyst. Rzadko-niewykształcone rowki kostne

Najczęściej krwawienie z tt.Oponowych (gł. A. meningea media)

W przypadku złamań sklepienia-krwawienie z żż. śródkościa

Masa krwiaka może uciskać i przemieszczać mózg, oraz powodować IH i obniżać CPP

Krwiak nadtward wkowy1Slide 43

Krwiak nadtwardówkowy

Krwiak nadtward wkowy objawySlide 44

Krwiak nadtwardówkowy-objawy

2 epizody utraty przytomności przedzielone „interwałem jasnym”

W momencie urazu wstrząśnienie mozgu-pierwsza utrata przytomności

Kilka godzin później-ponowna utrata z powodu narastającej masy krwiaka

Możliwy brak pierwszej utraty przytomności lub „interwału jasnego”

Kontralateralny niedowład połowiczy

Ipsilateralne poszerzenie źrenicy

Bradykardia

W neuroobrazowaniu-krwiak o soczewkowatym kształcie, często widoczna szczelina złamania

Krwiak nadtward wkowy leczenieSlide 45

Krwiak nadtwardówkowy - leczenie

CHORY PO DRUGIEJ UTRACIE PRZYTOMNOŚCI, Z GWAŁTOWNYM POGARSZANIEM STANU KLINICZNEGO=>NATYCHMIASTOWA OPERACJA, NAWET BEZ TK

Jeśli w TK krwiak jest cieńszy niż 15mm, nie przemieszcza struktur środkowych o więcej niż 5mm, a stan kliniczny jest dobry=>obserwacja i oczekiwanie na upłynnienie krwiaka, co pozwala na zdrenowanie przez pojedynczy otwór trepanacyjny

Uwaga na krwiaki w tylnej jamie czaszki-max. tolerowana objętość 10 ml

Krwiak nadtward wkowy rokowanieSlide 46

Krwiak nadtwardówkowy - rokowanie

Zależy od stanu przed operacją

Wczesne rozpoznanie, zanim wsytępuje IH-b. dobre wyniki

Jeśli doszło do wgłobienia, zwykle nie udaje się uratować chorego

Krwiak podtward wkowySlide 47

Krwiak podtwardówkowy

Nagromadzenie krwi między oponą twardą a pajęczą

Zwykle krwawienie z żył mostkowych zatok opony twardej (zat. Strzałkowej górnej) w następstwie urazu akceleracyjno-deceleracyjnego

Podział:

Ostre-do 72h po urazie

Podostre-do 20 dni

Przewlekłe>3 tygodni

Ostry krwiak często współistnieje z innymi uszkodzeniami mózgu (stłuczenie, DAI), dlatego rokowanie jest poważne a śmiertelność duża

W KT-hiperdensyjna, półksiężycowata masa

Krwiak podtward wkowy przewlek ySlide 49

Krwiak podtwardówkowy-przewlekły

Najczęściej u osób starszych z cechami zaniku mózgu, padaczką, wielokrotnymi urazami, alkoholików i leczonych antykoagulacją (↓objętości mózgu i rozciągnięcie żż. Mostkowych) i niemowląt

Odległe następstwo niewielkiego urazu

Krew gromadzi się wewnątrzczaszkowo kosztem przestrzeni zajmowanej przez CSF i ulega otorbieniu.

Kolejne dokrwawiania powodują wzrost objętości krwiaka i narastnanie kolejnych warstw torebki

Przez długi czas bez ucisku mózgu i obj. Ogniskowych, jednak stopniowo pojawiają się w póxniejszym okresie

W KT- hipodensyjna masa otoczona torebką wzmacniającą się po kontraście

Krwiak podtward wkowy obraz klinicznySlide 50

Krwiak podtwardówkowy - obraz kliniczny

Ostry

Zwykle współistnieje z obrażeniami mózgu => dodatkowe objawy

GCS < 8, chorzy w ciężkim stanie ogólnym

Podwyższone ICP, obniżone CPP

Często przeciwstronny niedowład połowiczy, tożstronne poszeżenie źrenicy, bradykardia

Jeżeli uciśnięte są drogi pnia mózgu niedowład może być tożstronny

Krwiak podtward wkowy obraz kliniczny1Slide 51

Krwiak podtwardówkowy – obraz kliniczny

Podostry

Pierwsze objawy zwykle po kilku dniach od urazu, są to:

Ból głowy, nudności, wymioty, spowolnienie psychoruchowe, niedowład połowiczy, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

Przewlekły

Objwy jak powyższe, jednak miernie nasilone, bardzo wolny rozwój zmian

Stan chorych, nawet z dużymi krwiakami i znacznym przemieszczeniem jest zazwyczaj dobry

Krwiak podtward wkowy leczenieSlide 52

Krwiak podtwardówkowy - leczenie

Ostry - leczenie chirurgiczne. Jeśli stan chorego jest ciężki i nie ma szybkiego dostępu do TK-trepanacja zwiadowcza

Zwalczanie IH jeśli wystąpi w okresie pooperacyjnym

Jeśli gr. krwiaka< 1 cm przemiszczenie str. Środkowych o <5mm GCS>8 możliwa obserwacja i leczenie zachowawcze

Jeśli pogorszenie stanu lub powiększenie krwiaka-operacja

Podostry - zależy od staniu chorego i stopnia rozpuszczenia krwiaka

Krwiaki płynne- opróżnienie z 2 otworów trepanacyjnych

Krwiaki skrzepłe-kraniektomia

Chorych w dobrym st. Ogólnym można leczyć zachowawczo oczekując na upłynnienie krwiaka

Krwiak podtward wkowy1Slide 53

Krwiak podtwardówkowy

Przewlekły - rzadko leczenie zachowawcze jest skuteczne. Zwykle konieczność opróżnienia krwiaka przez otwory trepanacyjne.

Krwotok podpaj czyn wkowy sahSlide 54

Krwotok podpajęczynówkowy SAH

Najczęściej spowodowane peknięciem tętniaka-krew zwykle gromadzi się wokół podstawy czaszki

Pourazowe-przerwanie ciągłości naczynia korowego i nagromadzenie krwi w przestrzeni pp.

Po krwotoku skurcz naczyń (częściej po pęknięciu tętniaka) w ciągu kilku godzin lub dni po krwotoku=>miejscowe ubytki neurologiczne, ogniskowe-zawsze pogarsza rokowanie

Można go rozpoznać bezpośrednio za pomocą DSA, TK, MR

Pośrednio – za pomocą przezczszkowego Doppler'a - przyspieszenie przepływu w t. środkowej mózgu

Leczenie - Nimodypina i 3H-hemodylucja, hipertensja, hiperwolemia (ostrożnie jeśli stosuje się wszystkie 3 składowe – ryzyko obrzęku mózgu)

Krwotok podpaj czyn wkowy objawySlide 55

Krwotok podpajęczynówkowy-objawy

Eksplodujący ból głowy, gwałtowne wymioty, fotofobia, nadwrażliwość na hałas i dotyk

Rzadko utrata przytomności

Objawy oponowe: sztywność karku, obj. Kerniga

Niedowład nerwów gałkoruchowych

Mogą wystąpić zaburczenia swiadomości, niedowłady kończyn

TK- bezwzględnie konieczna - hiperdensyjna kerw w zbiornikach podstawy

CSF:

do 3 dnia jednolicie krwisty

3-6 dzień-stopniowe przejaśnianie

7-21 dni zółtawy

Do ok. roku-makrofagi z hemosyderyną

Krwotok podpaj czyn wkowySlide 56

Krwotok podpajęczynówkowy

Krwotok podpaj czyn wkowy skala hunta i hessaSlide 57

Krwotok podpajęczynówkowy-skala Hunta i Hessa

I-asymptomatyczny lub niewielkiego stopnia ból głowy, zaznaczona sztywność karku

II-średniego stopnia lub silny ból głowy, zdecydowanie wyrażona sztywność karku, uszkodzenia nn. czaszkowych głównie gałkoruchowych

III-miernego stopnia zaburzenia przytomności( senność) lub jakościowe zaburzenia świadomości, zaznaczone obj. ogniskowe

IV-duże zaburzenia świadomości (sopor), niedowład połowiczy, obj. odkorowania

V-głęboka śpiączka, prężenia tylnojamowe, sztywność odmóżdżeniowa

Krwotok podpaj czyn wkowy leczenieSlide 58

Krwotok podpajęczynówkowy-leczenie

Klipsowanie lub embolizacja tętniaka

Nimodypina 5-10 mg/h

Przeciw obrzękowo - mannitol, furosemid

Sedacja za pomocą mieszanki litycznej (25 mg chloropromazyny, 50 mg prometazyny, 50 mg petydyny w 5% glukozie) we wlewie ciągłym

IPP - profilaktyka wrzodu stresowego

W razie napadu padaczkowego Karbamazepina (cześciowy), kw. Walproinowy (uogólniony)

Krwotok podpaj czyn wkowy powik ania rokowanieSlide 59

Krwotok podpajęczynówkowy - powikłania, rokowanie

Śmiertelność w ciągu roku 63%; 5-letnia ok.. 70%

Główna przyczyna zgonu - powtórne krwawienie w ciągu 6 miesięcy

Wodogłowie wczesne(20% przypadków, do 72h), późne(<20%, po 10 dniach)

Obrzęk mózgu i IH

Napady padaczkowe 3-5% w trakcie hospitalizacji, 10% w ciągu 2 lat

Neurogenny obrzęk płuc

Hiponatremia

Wodgłowie normotensyjne - zespół Hakima-Adamsa

Udar m zguSlide 60

Udar mózgu

Podział

Niedokrwienny (80%)

Krwotoczny-krwotok śródmózgowy (15%), krawawienie podpajęczynówkowe (5%)

Udar żylny<1%

Podział niedokrwienia ze względu na czas utrzymywania objawów

Do 24 h-TIA

Do 3 tyg.-PRIND

>3 tyg.-udar dokonany

Udar m zgu objawySlide 61

Udar mózgu - objawy

Podział wg. Oxfordshire Community Stroke Project:

Udar zatokowy (LACS)-powstaje w obszarze unaczynienia małych tt. przeszywających (najczęściej w: jądrach podkorowych, torebce wewn., wzgórzu, pniu mózgu), powoduje odosobniony niedowład lub zaburzenia czucia w 2 z 3 obszarów: twarz, kończyna górna lub dolna

Obejmujący cały przedni obszar unaczynienia (TACS - total anterior circulation syndrome)-zajmuje obszar unaczynienia ACA i MCA, najczęściej powoduje porażenie, znaczny niedowład połowiczy lub połowicze zaburzenia czucia w co najmniej 2 z 3 obszarów: twarz, kg, kd, ponadto afazja i niedowidzenie połowicze tożstronne

Udar m zgu objawy1Slide 62

Udar mózgu - objawy

Podział wg. Oxfordshire Community Stroke Project:

Obejmujący część przedniego obszaru (PACS- partial ACS)-powoduje niedowład lub zaburzenia czucia w zakresie 1-2 z 3 ww. obszarów, bądź tylko afazję

Obejmujący tylny (kręgowo - podstawny) obszar unaczynienia (POCS- posterior circulation sydrome) wywołuje objawy uszkodzenia móżdżku, pnia mózgu lub płatów potylicznych

Udar ylny objawySlide 63

Udar żylny - objawy

Zmiany zakrzepowe lub zatorowe w żż. mózgu lub zatokach żylnych opony twardej

Zwykle symetryczne ogniska niedokrwienia wskutek przekrwienia biernego, szybko ulegające ukrwotocznieniu

Obraz kliniczny jest zróżnicowany:objawy ogniskowe, częściowe napady padaczkowe, odosobnione IH, zaburzenia świadomości, porażenie n. III, VI z towarzyszącym wytrzeszczem, bólem okolicy pozagałkowej i obrzękiem powiek

Udar m zgu objawy2Slide 64

Udar mózgu - objawy

Niektóre objawy mogą wskazywać na patomechanizm udaru:

W wyniku rozwarstwienia ICA: ból szyi, twarzy, głowy i objaw Hornera

Zapalenie wsierdzia: gorączka, dreszcze, objawy sercowo-naczyniowe, uzależnienie od narkotyków

Udar krwotocznySlide 65

Udar krwotoczny

Krwotok śródmózgowy: najczęściej w przebiegu nadciśnienia tętniczego (uszkodzenie naczyń, mikrotętniaki), rzadziej angiopatia skrobiawicza, malformacje naczyniowe; najczęściej w okolicy jąder podkorowych i torebki wewnętrznej; bardzo wysoka śmiertelność 60% w ciągu miesiąca

Krwotok podpajęczynówkowy: najczęściej na tle tętniaka workowatego lub innych wad naczyniowych

Udar m zgu przebieg naturalnySlide 66

Udar mózgu - przebieg naturalny

Stan neurologiczny w pierwszych godzinach i dniach może się stopniowo pogarszać lub poprawiać

W 5-10% przypadków powtórny udar w wczesny okresie choroby - nowe objawy neurologiczne po ustabilizowaniu stanu neurologicznego, z tego samego lub innego ogniska

Ryzyko udaru po TIA wynosi 5% w ciągu 2 dni, i 12% w ciągu miesiąca

W udarze (zwłaszcza zatorowym) w 50% wtórne ukrowotocznienie, zwykle bezobjawowe

Udar m zgu post powanieSlide 67

Udar mózgu - postępowanie

Wywiad i wstępne badanie neurologiczne, RR, BP, HR, SaO2, EKG

Badania laboratoryjne: morfologia, APTT, INR, elektrolity, glukoza, OB. CRP, wskaźniki nerkowe, wątrobowe, sercowe, gazometria,

Szczegółowe badanie neurologiczne

Badanie Obrazowe

Udar m zgu badania obrazoweSlide 68

Udar mózgu - badania obrazowe

TK - w razie podejrzenia udaru wykonać jak najszybciej celem wykluczenia krwotoku. Udar niedokrwienny początkowo może być niewidoczny lub dawać bardzo dyskretne objawy.

Stąd prawidłowy wynik TK nie wyklucza niedokrwienia

MR - technika DWI (Diffusion Weighed Imaging) - wczesne zmiany metaboliczne (kilka minut od wystąpienia niedokrwienia) w komórkach wpadających w obrzęk cytotoksyczny

MR – PWI (Perfusion Weighed Imagning) - obszar większy niż w DWI - pokazuje również obszar względnego niedokrwienia

Udar m zgu badania obrazowe1Slide 69

Udar mózgu - badania obrazowe

SPECT - duża czułość, obrazuje też zmiany subkliniczne, TIA

USG - ocena naczyń, wykrycie zwężeń w tt. zewnątrzczaszkowych i wewnątrzczaskowych; ocena ryzyka wystąpienia udaru

AgioTK, DSA, AngioMR - krwawienia podpajęczynówkowe, ocena stanu naczyń

Echokardiografia - serce jako źródło materiału zatorowego

Udar m zgu leczenieSlide 70

Udar mózgu - leczenie

20% chorych w ostrej fazie udaru wymaga intensywnego nadzoru:

Monitorowanie stanu świadomości, przytomności, dominujących obj. Neurologicznych, BP ,bilansu płynów, temperatury, pO2, p CO2, pH krwi, elektrolitów

Terapia zaburzeń oddychania i hipoksji. Wentylacja mechaniczna, jeśli: niewydolność ośrodka oddechowego, porażenie opuszkowe

Zwalczanie obrzęku mózgu i IH

Kontrola ciśnienia tętniczego, obniżanie, gdy przekroczy 220/140

Kontrola glikemii

Leczenie p-płytkowe (ASA), trombolityczne i przeciwzakrzepowe w udarze niedokrwiennym

Udar m zgu leczenie1Slide 71

Udar mózgu - leczenie

Tromboliza: rtPA w dawce 0,9 mg/kg (max. 90mg) w ciągu 60 minut; pierwsze 10% w bolusie

Przeciwwskazania:

Czas od początku objawów >4,5h

Zmiany krwotoczne w TK

Ognisko niedokrwienne >1/3 obszaru mózgowia

Wydłużenie APTT, trombocytopenia

Leczenie przeciwkrzepliwe

Przebyty krwotok do CUN,

Uraz CUN,

Czynna choroba wrzodowa, krwawienie z przewodu pokarmowego

Udar m zgu leczenie2Slide 72

Udar mózgu - leczenie

Leczenie przeciwzakrzepowe-heparyny i heparynoidy:

Narastanie zakrzepu w układzie kręgowo-podstawnym

Zatorowa patogeneza udaru, zwłaszcza AF

Powtarzające się TIA i RIND nieragujące na leczenie przeciwpłytkowe

Wysokie ryzyko ŻChZZ

Stroke-in-evolution- ewolucja objawów ogólnych lub ogniskowych w ciągu 24h

PadaczkaSlide 73

Padaczka

Przewlekła choroba CUN charakteryzująca się występowaniem nieprowokowanych napadów (stereotypowe epizody o nagłym początku z możliwymi zaburzeniami świadomości, zachowania, emocji, czynności ruchowych, czuciowych, lub wegetatywnych dostrzeganych przez chorego lub otoczenie)

Stan padaczkowy-napad padaczkowy utrzymujący się>30 min. lub kolejno występujące napady bez odzyskania przytomności , trwające >30 min.

Drgawkowy (najczęściej toniczno-kloniczny)

Niedrgawkowy (napady nieświadomości lub częściowy złożony)

Napad dłuższy niż 5 minut rzadko ustępuje samoistnie.

Padaczka leczenie napaduSlide 74

Padaczka - leczenie napadu

Zabezpieczenie funkcji życiowych, monitorowanie: drożność dróg oddechowych , gazometria, saturacja, EKG, BP

2 wkłucia i wlew NaCl (k.v.o)

Jeśli możliwe już w drodze do szpitala-benzodiazepiny

Iv: 2mg lorazepamu/ 5 mg diazepamu

Doodbytniczo 5-10 mg diazepamu, można powtarzać do 30 mg

Bad. Laboratoryjne: oznaczenie stężenia leków p/padaczkowych, glukozy, enzymów wątrobowych, mocznika, kreatyniny, morfologii, badań toksykologicznych

W razie potwierdzenia hipoglikemii 50ml 50% glukozy, u alkoholików dodatkowo 100 mg tiaminy

Lorazepam:0,1mg/kg ew. 4mg; powt. Po 10 min./diazepam 20mg iv. powtórzyć po 5 min jeśli potrzeba

Padaczka leczenie napadu1Slide 75

Padaczka - leczenie napadu

Fenytoina iv: 18 mg/kg w szybkim wlewie 50 ml/min. Pod kontrolą EKG i BP

W razie nieskuteczności:

w stanie drgawkowym OIT i znieczulenie ogólne – midazolam, propofol, barbiturany

W napadach częściowych złożonych: przed znieczuleniem ogólnym inne leki przeciwpadaczkowe: kw. Walproinowy 25-45 mg/kg iv (6 mg/kg/min); fenobarbital 20mg/kg iv (50 mg/min), lewetriacetam 1-3g iv w 15 min, topiramat po przez zgłębnik żołądkowy 150-750 mg 2x/d

HipoglikemiaSlide 76

Hipoglikemia

Glikemia <2,25 mmol/l lub 45 mg/dl

Przyczyny: 90%-przedawkowanie insuliny lub doustnych leków p-cukrzycowych, upojenie alkoholowe, insulinoma

Objawy: wilczy głód, nudności, tachykardia, osłabienie, niepokój, poty, drżenie

Neuroglikopenia - objawy z CUN: bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, drgawki, senność, śpiączka

Leczenie:

Zabezpieczenie podstawowych funkcji życiowych

50 ml 50% glukozy iv.

1 mg glukagonu im.

HiperglikemiaSlide 77

Hiperglikemia

Kwasica i śpiączka ketonowa: ostry zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej, tłuszczowej, białkowej oraz gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej powstających w wyniku nagłego i znacznego niedoboru insuliny

Charakterystyczna jest ketonemia i ketonuria

Śmiertelność- ok. 5%

Kwasica mleczanowa-kwasica metaboliczna z dużą luką anionową i stężeniem kw. Mlekowego w surowicy >5 mmol/l. Rozwija się wskutek nasilenia beztlenowej przemiany glukozy

Hiperglikemia1Slide 78

Hiperglikemia

Zespół hipertoniczno-hiperosmolarny: ostry zespół zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, oraz w mniejszym stopniu przemiany węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej spowodowany nagłym niedoborem insuliny rozwijający się zwykle w DM II z zachowanym resztkowym wydzielaniem insuliny, zwykle pod wpływem czynnika wywołującego Charakteryzuje go: hiperglikemia, hiperosmolarność osocza i znaczne odwodnienie

Resztkowe wydzielanie insuliny zapobiega nasilonej lipolizie i produkcji ciał ketonowych. Dodatkowo hiperosmolarnośc hamuje lipolizę

5-6x razy rzadszy od kwasicy ketonowej, śmiertelność 15%

Kwasica i pi czka ketonowaSlide 79

Kwasica i śpiączka ketonowa

Przyczyny: przerwanie insulinoterapii, zakażenia, choroby sercowo-naczyniowe, zawał serca, udar mózgu, opóźnione rozpoznanie DM I, zapalenie trzustki, nadużywanie alkoholu, stany powodujące gwałtowne zwiększenie zapotrzebowania na insulinę

Objawy: polidypsja, suchość w jamie ustnej ,poliuria, osłabienie, zmęczenie i senność, zab. Świadomości, śpiączka, zawroty i ból głowy, nudności i wymioty, ból brzucha, bóle w klatce piersiowej

↓BP ,tachykardia, przyspieszenie i pogłębienie, a później spłycenie oddechu, objawy odwodnienia, ↓odruchów ścięgnistych, zapach acetonu z ust, zaczerwienienie twarzy, ↓napięcia gałek ocznych, wzrost napięcia powłok brzucha, diureza osmotyczna

Zesp hipertoniczno hiperosmolarnySlide 80

Zespół hipertoniczno-hiperosmolarny

Przyczyny: opóźnienie rozpoznania lub złe leczenie DM II. Ryzyko wystąpienia rośnie pod wpływem czynników wywołujących:

ciężkie zakażenia, szczególnie z odwodnieniem

Ostre choroby sercowo-naczyniowe, zawał serca, udar mózgu

Upojenie alkoholowe

Leki moczopędne i psychotropowe

Niewydolność nerek

Objawy:

Podmiotowe: objawy choroby wywołującej ZHH + zaburzenia świadomości ze śpiączką włącznie

Przedmiotowe: tachykardia, przyspieszony i płytki oddech, bardzo znaczne odwodnienie, suche śluzówki, zapadnięte gałki oczne, utrata napięcia skóry, zaczerwienienie twarzy ↓ BP

Kwasica mleczanowaSlide 81

Kwasica mleczanowa

Przyczyny: uszkodzenie narządów bogatokomórkowych, lub hipoksja tkankowa, zatrucie etanolem, alkoholami niespożywczymi, duże dawki salicylanów

Typ A(beztlenowa)- w stanach niedotlenienia tkankowego (sepsa, wstrząs, niewydolność serca, ostra i przewlekła niewydolność oddechowa)

Typ B (tlenowa)- u chorych na cukrzycę, towarzyszy jej ciężkim powikłaniom, np.. Kwasicy ketonowej; w niewydolności wątroby, chór. Nowotworowych, niewłaściwym stosowaniu metforminy, salicylanów, alkoholi spożywczych i niespożywczych

Objawy:

Podmiotowe: znaczne osłabienie, nudności wymioty, bóle brzucha, w wywiadzie spożycie środka toksycznego, alkoholu, nieprzestrzeganie przeciwwskazań do metforminy zamroczenie z majaczeniem i śpiączka

Przedmiotowe: niewielkie odwodnienie, oliguria, hipotermia, hipotensja, wstrząs

Badania laboratoryjne i r nicowanieSlide 82

Badania laboratoryjne i różnicowanie

  • Różnicować z: śpiączka pochodzenia mózgowego, śpiączka wątrobowa, mocznicowa, zatrucia

Kwasica ketonowa leczenieSlide 83

Kwasica ketonowa-leczenie

Monitorowanie: co 1h-BP, HR, AVPU; co 30-60 min- Glc, gazometria, co 2-3h elektrolity, co 8h TG

Płynoterapia: 6-10 l/24h; pierwszy 1l 0,9% NaCl w ciągu 60 min, potem przez 4-6h 500 ml 0,9% NaCl/h, potem 250 ml/h do wyrównania zaburzeń k-z

Jeśli Na>150 - 0,45% NaCl zamiast 0,9%; za każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 dodać do wyniku oznaczenia Na 1,6 mmol/L

Jeśli glikemia <250:wlew 5% glukozy 100ml/h

Insulina: bolus 4-8 IU (0,1/kg); wlew 4-8 IU(0,1/kg)/h, potem dawkę dostosować, by uzyskać spadek o 60-70 mg/dl/h

KCl:

Przy kaliemii>6 kontrola K w surowicy

5-6: wlew 5-10 mEq/h

4-5: 10-15 mEq/h

3-4: 15-20 mEq/h

<3: 35 mEq/h

Z hipertoniczno hiperosmolarny leczenieSlide 84

Z. hipertoniczno-hiperosmolarny - leczenie

Monitorowanie: jak w kwasicy ketonowej , ale gazometria co 8h

Płynoterapia: pierwszy 1l 0,45% NaCl w ciągu 60 min, potem przez 4-6h 500 ml 0,45-0,9% NaCl/h, potem 250 ml/h do wyrównania hipernatremii

Jeśli Na>150- 0,45% NaCl zamist 0,9%; za każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 dodać do wyniku oznaczenia Na 1,6 mmol/L

W hipotensji 0,9% NaCl

Insulina: bolus 4-8 IU (0,1/kg); wlew 2-4 IU/h, gdy glikemia <250 1-2IU/h

KCl - jak w kwasicy ketonowej

Kwasica mleczanowa leczenieSlide 85

Kwasica mleczanowa-leczenie

Leczenie choroby wywołującej

W razie potrzeby tlenoterapia i wentylacja mechaniczna

Płynoterapia: jak w kwasicy ketonowej

Insulina: jak w ZHH; przy Glc<200-wlew 5% Glc, po normalizacji 10% i kontynuacja insuliny

Hemodializa-w celu usunięcia toksyn i mleczanu

NaHCO3:wg wzoru:

Oczekiwana wartość HCO3:15-18

Encefalopatia w trobowaSlide 86

Encefalopatia wątrobowa

Zaburzenie CUN w przebiegu ciężkich, ostrych lub przewlekłych chorobach wątroby

Epizodyczna(ostra)-związana z czynnikiem wyzwalającym: krwawienie z przewodu Pokarmowego, przedawkowanie diuretyków, zakażenie, hepatitis fulminans (piorunujące zapalenie wątroby), zatrucia (paracetamolem, muchomorem sromotnikowym), zespół HELLP, zespół Reye’a

Encefalopatia w trobowa objawySlide 87

Encefalopatia wątrobowa – objawy

Okres I – senność, zmieszanie, niewyraźna mowa, flapping tremor

Okres II – letarg, wzmożona rteakcja na bodźce bólowe, ataksja, drgawki kloniczne

Okres III – głęboki sen, zmniejszona, nieokreślona reakcja na bodziec bólowy, fetor hepaticus

Okres IV – brak reakcji na bodźce bólowe, brak reakcji źrenic na światło, żadnych drżeń

Encefalopatia w trobowa leczenieSlide 88

Encefalopatia wątrobowa - leczenie

Zabezpieczenie funkcji życiowych

Wstrzymanie żywienia doustnego na 1-2 dni, potem obniżenie podaży białka (0,5 g/kg/24h)

Leki przeczyszczające: laktuloza 45 ml po lub przez zgłębnik powtarzać co 1h, aż do efektu, następnie w dawce powodującej 2-3 luźne stolce dziennie (15-45 ml/co 8-12h)

W ciężkim stanie-wlewy przeczyszczające

Dekontaminacja przewodu pokarmowego: rifaxymina 400mg 2x co 12h neomycyna 3-6g/24h po przez 1-2 tygodni (zamiast lub łącznie z laktulozą)

Flumazenil 1 mg iv (jeśli podejrzenie przyjęcia Benzodiazepin)

Przy hyperamononemii asparginian ornityny do 30g/24h iv

Ostre stany neurologiczneSlide 89

Dziękujemy za uwagę.


Copyright © 2014 SlideServe. All rights reserved | Powered By DigitalOfficePro