Alteraciones electrolíticas y metabólicas con compromiso vital

1. Alteraciones electrolíticas y metabólicas con compromiso vital Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

2. Objetivos • Revisar las causas y las manifestaciones clínicas de las alteraciones electrolíticas que condicionan compromiso vital • Puntos clave en la terapia de los disturbios electrlíticos graves • Clínica de la insuficiencia adrenal y tratamiento • Síndromes hiperglucémicos • Tormenta tiroidea y coma mixedematoso

3. AGRESION RESPUESTA LOCAL Fase I Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA Fase II ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS SDMO/SFMO Fase III PULMON RIÑON HEMATOLOGICO ENDOCRINO CORAZÓN METABOLICO CEREBRO HIGADO INTESTINO

4. Principios Generales

5. Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son comunes en los pacientes críticos • Alteran las funciones fisiológicas y cotribuyen a la morbimortalidad • Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P • Acompañan a enfermedades sistémicas o son secundarios a alteración de la función endocrina • El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar las complicaciones graves y mejorar el pronóstico

6. Transtornos de los Electrolitos

7. Potasio Hipokaliemia - Hiperkaliemia Sodio Hiponatremia - Hipernatremia Calcio Hipocalcemia - Hipercalcemia Hipofosfatemia Hipomagnesemia

8. Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl) • Necesario para el metabolismo energético celular • Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

9. Pérdida renal Diuresis Alcalosis metabólica Alt tubular renal Cetoacidosis diabética Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfo B) Hipo Mg Vómitos Hiperaldosteronismo Cushing Pérdida extrarenales Diarrea Sudoración Aspiración NG Causas Fuga Transcelular Alcalosis Hiperventilación Insulina Agonistas beta-adrenérgicos Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo Anorexia nervosa

10. Clínica: • Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular • Arritmias (ventricular y supraventricular), alt de conducción, bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT, T), debilidad muscular, parálisis, parestesias, ileo, dolor abdominal, nausea, vómitos

11. Tratamiento: • Enfermedad de base + K • Retirada de drogas tóxicas • Corregir hipo Mg • Corregir alcalosis-acidosis • Ión “intracelular” . Reposición cuidadosa, velocidad en función de clínica. Monitorización ECG

12. Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl) En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal • Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000) • Otras causas: hemólisis post-flebotomía

13. Disfunción renal Acidosis Hipoaldosteronismo Medicación: ahorradores de K diuréticos inhibidores de los ECA sucinilcolina Muerte celular: rabdomiolísis lisis tumoral quemados hemolisis Ingesta excesiva Causas

14. Clínica: • Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular • Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia, reducción en la conducción y contracción, alt ECG, debilidad muscular, parálisis, parestesias, reflejos hiporeactivos

15. Tratamiento: • Controlar la enfermedad de base • Retirar drogas tóxicas • Limitar el aporte de K • Correción de la acidosis y de las alt electrolíticas • La urgencia depende de las manifestaciones clinicas y/o del ECG:

16. Si alt ECG importante: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arritmico). Efecto = 30-60 min • Para la resdistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2 agon¡sta) • Para retirar el K: diuréticos de asa, diarreicos (poliestirenos), diálisis

17. Hiponatremia (< 135 mg/dl) • La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia • Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, naúsea/vómitos, debilidad y parada respiratoria

18. Euvolemia SIADH Polidispsia sicógena Hipotiroidismo Administración inadecuada de agua Hipovolemia Diuréticos Défict de aldosterona Disfunción tubular renal Vómitos Diarrea Tercer espacio Causas Hipervolemia ICC Cirrosis Nefrosis

19. Tratamiento: • Controlar la enfermedad de base • Retirar medicación tóxica • Mejorar los niveles de Na • Volumen • Diuréticos • Na • combinaciones

20. Hipernatremia (>145 mg/dl) • Indica deplección intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na • Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua

21. Pérdida de agua Diarrea Vómitos Sudoración Diuresis Diabetes insípida Reducción de ingesta hídrica Sed alterada No accesibilidad al agua Causas Excesiva ingesta Na Tabletas de sal Salino hipertónico Bicarbonato de Na

22. Tratamiento: • Controlar la enfermedad de base • Replección hídrica • Déficit de H2O (l) = • 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1) • Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h • Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h

23. Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl) • Necesario para la contracción muscular, trasnmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas • Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)

24. Hipoparatiroidismo Sepsis Quemados Rabdmiolisis Pancreatitis Malabsorción Enfermedad hepática Enfermedad renal Quelantes del calcio Hipo-Mg Transfusión masiva Causas

25. Clínica: • Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias, IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST • Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias

26. Tratamiento: • Controlar la enfermedad de base • Corregir otras alt electrolíticas • Aportar Ca: • La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular) • No suprimir la función paratiroidea • Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D

27. Hipercalcemia (> 11 mg/dl) • Liberación ósea • Clínica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensión, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alt conducción, toxicidad digitálica, deshidratción, hipotensión, debilidad, coma, manifestaciones GI, pancreatitis, úlcera, cálculos renales y fracaso renal

28. Hiperparatiroidismo Neoplasia Inmobilización Aporte excesivo de vit A o D Tireoroxicosis Enfermedad granulomatosa Causas

29. Tratamiento: • Controlar la enfermedad de base • Rehidratación • Reducir niveles de Ca: • Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular) • Diuréticos de asa • Diálisis • Calcitonina, mitramicina, difosfonatos

30. Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl) • Necesario para el metabolismo energético celular • Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

31. Pérdida renal Hiperparatiroidismo Diuréticos Hipo K Hipo Mg Esteroides Pérdida GI Malabsorción Diarrea Fistulas intestinales Antiácidos Causas Fuga Transcelular Alcalosis aguda Aporte de HdC Medicación (insulina, epinefrina) Ingesta disminuída Malnutrición NPT

32. La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC • Clínica: • debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones • alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2

33. Tratamiento: • Controlar la enfermedad de base • Retirar drogas tóxicas • Corregir alteraciones electrolíticas • Reemplazar P (cuidado a: ) • Hiper P • Hipo Ca • Precipitación tisular de Ca • Lesión renal • Diarrea

34. Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl) • Necesario para el transporte de energía y la estabilidad eléctrica • Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca” • cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo, isquemia miocárdica • neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania, coma • alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K

35. Pérdida renal Disfunción tubular Diuresis Hipo K Medicación Pérdida GI Malabsorción Diarrea Aspiración NG Causas Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo NPT Fuga Transcelular Realimentación Recuperación de hipotermia

36. Tratamiento: • De la enfermedad de base • Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..) • Tratar alt electrolíticas concomitantes • 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) + ... • Precaución si FRA • Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos

37. Síndromes Hiperglucémicos

38. Cetoacidosis Diabética Sítuación Hiperosmolar Hiperglucémica Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción aumentada de hormonas contrareguladoras

39. Cetoacidosis Diabética • Clínica: Depende de la hiperglucemia y de la excesiva producción de cuerpos cetónicos • Hiperglucemia: hiperosmolaridad + diuresis osmótica + pérdida de líquidos y electrolitos + deshidratación + deplección de volumen • Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica

40. Situación Hiperosmolar Hiperglucémica • Clínica: debilidad + deshidratación + poliuria + polidipsia + alterado estado mental + coma + taquicardia + arritmias + hipotensión + anorexia + nausea/vómitos + ileo + dolor abdominal + hiperpnea + olor a “frutas”

41. Laboratorio: hiperglucemia, hiperosmolaridad (más frecuente en SHH), glucosuria, cetonemia/cetonuria (CAD), acidosis metabólica-anion gap (CAD), hipo K, hipo P, hipo Mg, leucocitosis, uremia, hiperamilasemia e hiper CPK

42. Tratamiento “global”: • Restaurar balance hídrico y electrolítico, aportar insulina, identificar factores precipitantes • Na corregido: Na + (1,6 x glucosa/100) • Evitar hipercloremia (acidosis metabólica) • Mantener diuresis • Dar insulina iv en perfusión continua • K, P, Mg

43. Prioridades terapéuticas en la CAD: • Resucitación con cristaloides (salino) • Insulina: bolo + infusión • Bicarbonato si pH < 7,0 • Causa precipitante • Aportar K (monitorizar) y P-Mg • Aportar glucosa cuando glucemia 250-300 • Mantener aporte de insulina hasta desaparición de cetosis

44. Insuficiencia Adrenal Aguda

45. La ausencia de signos y síntomas específicos hace dificultuoso el diagnóstico de IAA. • Causas: • Fallo de glandulas adrenales: enf autoinmune o granulomatosa, VIH, hemorragia adrenal, meningococemia, ketokonazole • Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada de terapia esteroidea • Primaria (pérdida de secreción gluco y mineralocorticoides) vs. Secundaria (pérdida secreción de glucocorticoides)

46. Clínica: Debilidad, naúsea/vómitos, dolor abdominal, hipotensión ortostática, hipotensión refractaria a volumen o vasopresores, fiebre • Laboratorio: Hipo Na, Hiper K, acidosis, hipoglucenia y, uremia prerenal

47. Tratamiento: • Muestra basal para cortisol • Mantener TA con salino 0,9%-glucosa 5% • Dexametasona: 4mg/6h iv • Test ACTH para confirmar diagnóstico • Con diagnóstico confirmado: Hidrocortisona 100 g/8h (o perfusión continua) • Tratar causa desencadenante

48. Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso

49. Tormenta Tiroidea • En pacientes con enf de Graves o nodular tóxica • Factores precipitantes: infeción, cirugía, parto, enfermedad médica aguda, trauma y estrés emocional • Clínica: exageradas manifestaciones de hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC (apatía, agitación, coma ..) + ICC + arritmias + síntomas GI (vómitos, fiebre, ictericia)

50. Medidas de soporte: • Enfriamiento farmacológico (no salicilatos) o físico • Hidratación: fluidos con glucosa • Tratar causa precipitante