1 / 23

RAPPEL SUR LA STRUCTURE DE L’OS(1)

Maman Mathilde Laboure Julien. M. Eschard 18/12/2009 Sémio rhumato. RAPPEL SUR LA STRUCTURE DE L’OS(1). Substance organique : fibres de collagène Substance minérale se fixant sur les fibres de collagène : Ca organisé en cristaux d’ OHapatite Ph

trevina
Download Presentation

RAPPEL SUR LA STRUCTURE DE L’OS(1)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Maman Mathilde Laboure Julien M. Eschard 18/12/2009 Sémio rhumato RAPPEL SUR LA STRUCTURE DE L’OS(1) Substance organique : fibres de collagène Substance minérale se fixant sur les fibres de collagène : Ca organisé en cristaux d’OHapatite Ph Ce cours permet de comprendre la pathologie osseuse en général que nous aborderons en profondeur l’année prochaine. Toutes les femmes (après un certain âge sont atteintes d’ostéoporose (notamment une fois ménopausée)) L’os est constitué de 2 structures : exemple de la vertèbre : constituée de travées osseuse enchevêtrées (avec du collagène) = fibres organiques (première structure). Pour être solide elle doit être minéralisée (cristaux constitués de calcium et de phosphore) = cristaux d’hydroxyhapatite (deuxième structure). Pathologie : Soit le nombre de fibres de collagène est insuffisant = ostéoporose Soit la minéralisation est insuffisante = ostéomalacie chez d’adulte, rachitisme chez l’enfant

  2. RAPPEL SUR LA STRUCTURE DE L’OS (2) Selon l’agencement des fibres de collagène • en travées : os spongieux : vertèbres os plats (OSTEOPOROSE TRABECULAIRE) • en lamelles concentriques :corticale des os longs (OSTEOPOROSE CORTICALE) Prototype de l’ostéoporose corticale et la fragilité qu’elle entraine : fracture du col du fémur.

  3. REMODELAGE OSSEUX (1) Formation osseuse : 1° Ostéoblastose : Les ostéoblastes Produisent la substance ostéoïde, non minéralisée Fixation du Ca sur la substance ostéoïde Vit D : 1,25 OHD3 Double hydroxydation : 25 OH : foie 1 OH : rein Paramètre d’évaluation : phosphatases alcalines Os en permanence remodelé : donc en permanence une construction osseuse ou une destruction osseuse. La construction osseuse : ostéoblastes = cellules qui construisent de l’os Os ostéoïde va petit a petit se minéralisé. Front de calcification = frontière entre os non minéralisé et os minéralisé. Cette calcification est permise par la fixation du Ca sur l’os osteoïde pour constituer les travées osseuses. Vitamine D est indispensable pour la fixation du calcium. N’est pas fabriquée par le corps humain. (pays nordiques ont plus de carence en Vit D car produite par photosynthèse) ensuite double métabolisme (hydroxylation en 25 se fait dans le foie et celle en 1 dans le rein) pour donner le métabolite actif : 1,25 OHD3 Phosphatases alcalines osseuses augmentées quand perturbation de la minéralisation = ostéomalacie (adulte), rachitisme (enfant). Os mous, non calcifié, os osteoide sans minéralisation. Donc réaction de l’organisation en hyper-stimulant les ostéoblastes = hyper ostéoblastose. Les phosphatases alcalines sont le reflet de cette stimulation. Il y a deux origines des phosphatases alcalines, celles que l’on trouve quand il y a une atteinte hépatique et celle retrouvée lors d’une atteinte osseuse. Pour différencier l’atteinte, on regarde le taux de de gamma-GT, s’il est augmenté également c’est une atteinte hépatique, s’il est normal, c’est une atteinte osseuse.

  4. REMODELAGE OSSEUX (2) 2° Résorption osseuse : Ostéoclastose : Les ostéoclastes Paramètres d’évaluation : télopeptides du collagène :C terminaux N terminaux bio : ctx sériques 3°équilibre:formation et résorption Ostéoclastes détruisent l’os. Peuvent être stimulés par certaines hormones notamment la PTH (stimule la résorption osseuse) Quand l’équilibre est rompu, il y a alors une pathologie. Télopeptides C-terminaux de collagène (ctx peptides) sont élevé en cas d’hyper-résorption.

  5. CLINIQUE • aucun signe (la grande silencieuse) • fractures : • Fractures vertébrales : siège : rachis dorsal rachis lombaire facteur déclenchant : inexistant ou minime clinique : douleur brutale, intense 0 irradiation sédation au repos - Fracture des os plats : bassin sacrum fractures périphériques fémur poignet (POUTEAU COLLES) Dans l’ostéoporose, il ne se passe rien, aucun signe clinique avant la conséquence = la fracture (avec trauma minime ou mm sans trauma) Fractures des os longs, ou des vertèbres (ex de la grand-mère qui soulève son petit fils et ressent une douleur vive) Quand patient se plaint d’une dorsalgie brutale on fait une radio et souvent on découvre plusieurs fractures qui sont donc plus anciennes donc qui étaient silencieuses) Fractures des os plats et fractures périphériques. Ne survient pas au mm âges ! Fracture du poignet survient le plus tôt (++ entre 50 et 60 ans, fracture par glissade, on se retient avec le poignet) souvent considérée comme une fracture par trauma mais après 50 ans il y a un grand risque de fragilité osseuse et donc il faut rechercher des signes de fragilité. Ensuite fractures des vertèbres puis fracture du col du fémur (après 80 ans) car on a perdu les reflexes de protection lors de la chute donc on tombe directement sur le trochanter et on se fracture le col du fémur.

  6. BIOLOGIE (1) Electrophorèse des protéines sériques protéines urinaires recherche un myélome multiple Bilan phosphocalcique calcémie : 2,3 à 2,6 mmol/l 92 à 104 mg/l Phosphorémie > 0,8 mmol/l calciurie des 24 H : 3 à 7 mmol/24 H 120 à 280 mg/24 H phosphatases alcalines créatininémie, créatininurie Électrophorèse pour rechercher le myélome multiple (prolifération des plasmocytes donc augmentation des plasmocytes qui entraine une immunoglobuline élevée, donne un pic monoclonal de gammaglobulines (en pointillés sur le shéma dans l’électrophorèse) souvent le myélome est révélé par une suspicion d’ostéoporose donc il faut la rechercher car le traitement n’est pas le même. Calcémie : facteur de conversion des mmol aux mg : il suffit de multiplier par 40 les mmol. Phosphorémie est abaissée dans une pathologie : c’est l’hyperparathyroïdie Calciurie des 24h : tributaire du recueil d’urines (source de sous-évaluation) donc doser la créatinine urinaire qui est fixe à 7 mmol/l donc si plus petit recueil incorrect En cas d’ostéoporose, bilan normal. Si anormal, il faut faire des examens complémentaires α α2 γ-globuline β Albumine

  7. BIOLOGIE (2) Autres examens 25 OHD3 : ostéomalacie PTH intacte Télopeptides sériques Dosage PTH et télopeptides sériques pour anomalie du bilan phosphocalcique pour voir d’où ca vient.

  8. RADIOGRAPHIES • augmentation de la transparence osseuse densitométrie osseuse • fracture bénigne : respect des lignes anatomiques aucune ostéolyse maligne : perte des lignes anatomiques On ne peut pas utiliser simplement la radio pour rechercher une déminéralisation osseuse parce que l’image dépend des réglages. Donc utile pour trouver une fracture Fracture bénigne, trame déminéralisée mais présente

  9. Tous les médecins doivent mesurer les patients (++ les femmes). Ici des multiples fractures de vertèbre accentuent la cyphose dorsale et diminuent la taille. (affaissement au cours de la journée (environ 1cm) et au cours de la vie (environ – 3cm à 50 ans)). La taille de référence est la taille à 50 ans.

  10. On peut voir les lignes anatomiques.

  11. La moitié des personnes ayant eu une fracture du col du fémur vont en institut (perte d’autonomie) et ¼ meurent dans l’année suivante.

  12. Fracture de Pouteau-colles

  13. Plateau inférieur On ne voit pas le plateau vertébral supérieur. Il y a de grande chance que ce soit une métastase osseuse

  14. RADIOGRAPHIES • augmentation de la transparence osseuse densitométrie osseuse • fracture bénigne : respect des lignes anatomiques aucun ostéolyse maligne : perte des lignes anatomiques

  15. Déroulement et principe de la densitométrie osseuse, aussi appelée absorptiométrie Le patient est allongé sur une table. Sous la table il y a la machine qui envoie les rayons X, au dessus du patient, il y a le récepteur. Le rayon traverse donc directement les vertèbres. Voici une interprétation simple plus c’est radio-opaque donc blanc, plus la concentration en calcium est importante et plus c’est radio-transparent, plus l’os est fragile et en train de se déminéraliser.

  16. Facteurs de risques : génétique, raciaux (noire : protégée, jaune : très exposée, blanc : entre les deux), endocriniens (hypercorticisme…), alimentaires (alcool, alimentation insuffisante en calcium, tabac), sédentarité Courbe en fonction de l’âge, à partir de 25 ans il y a une déminéralisation.

  17. ETIOLOGIES 1° Déminéralisations bénignes ostéoporose ostéomalacie hyperparathyroïdie 2° Déminéralisations malignes myélome tumeurs osseuses secondaires (métastases) tumeurs osseuses primitives Ostéoporose : raréfaction des travées osseuses. Ostéomalacie, hyper-parathyroidie (augmentation de la résorption osseuse) Métastases osseuses : beaucoup de tumeurs viscérales ont leur première expression par une métastase osseuse.

  18. Lignes = travées Points = calcium

More Related