Fyziologie respiračního systému

1. Fyziologie respiračního systému MUDr. Eva Medová

2. Definice: Respirace = dýchání jeproces výměny plynů (kyslíku, oxidu uhličitého) mezi organismem a zevním prostředím ●zevní dýchání – výměna plynů mezi okolním atmosférickým vzduchem a organismem - ventilace – výměna plynů mezi atmosférou a alveoly - difuze - výměna plynů mezi alveoly a krví - perfuze - transport krví ●vnitřní dýchání – oxidační děje v buňkách vedoucí k uvolnění energie

3. Funkce dýchací soustavy výměna plynů – ventilace, difuze (udržení ventilačně-perfuzního poměru metabolická funkce - podíl na udržování acidobazické rovnováhy - produkce ACE,PG, PC, LT fonační funkce termoregulace – úprava vdechovaného vzduchu (zvlhčení, ohřátí vdechovaného vzduchu) obranná - imunitní-slizniční imunitní sy (MALT), lymfatická tkáň - obranné reflexy = kýchání, kašlání ap. vylučování odpadních látek, metabolitů (netěkavé kyseliny)

4. Funkční morfologie Dýchací cesty • Horní (supraglotické) DC -ústa až hlasové vazy • Dolní (infraglotické) -bronchy - bronchioly - alveolární dukty Plíce -alveoly

5. Dýchací plyny Kyslík, O2 • zdroj – atmosféra • nenahraditelný zdroj energie pro organismus • transport – vázaný na hemoglobin cca 200ml/l, volný cca 3 ml/l • distribuce: ▪ plíce - 15% alveolárního vzduchu; tj. cca 300-450ml ▪ krev – arterie cca 200ml/l, vény 150ml/l; tj.750-850ml ▪ tkáň – volný, vázaný(myoglobin) ; celkem asi 250ml

6. Dýchací plyny Oxid uhličitý, CO2 • zdroj – výhradně metabolismus • ventilace řízena podle pCO2 v artériích (40 mmHg) • transport – rozpuštěný, ve formě bikarbonátu (90% CO2 v organismu) • má charakter slabé kyseliny – ovlivňuje ABR • velmi dobře odstanitelný – dobře rozpustný, osmoticky neaktivní, málo reaktivní => okamžitá eliminace v prakticky neomezeném množství • ET CO2 je dobrý marker adekvátnosti ventilace

7. Ventilace • objem vzduchu vyměněný mezi atmosférou a alveoly za daný časový úsek (minutováventilace – 5 -180 l/min ) • velikost ventilace řízena centry v mozku dle pCO2, pH, O2 • dechový cyklus – střídání nádechu a výdechu, 8 - 28x/min • k proudění vzduchu dochází v důsledku rozdílů tlaků mezi alveoly a atmosférou => vzduch proudí z místa s vyšším tlakem na místo s nižším tlakem • inspirium – tlak v alveolech (intrapulmonální tlak) je nižší než atmosférický => dosahuje negativních hodnot - aktivní proces v důsledku práce dýchacích svalů ● expirium – tlak v alveolech je vyšší než atmosferický tlak - v klidových podmínkách pasivní děj

8. Schéma průběhu inspiria a expiria

9. Ventilace – plicní tlaky • intrapulmonální tlak - tlak v alveolecha plicním parenchymu - tlak vzduchu přenášený z pleurální štěrbiny přes viscerální pleuru na plicní parenchym ● intratorakální (interpleurální) tlak - tlak mezi parietální a viscerální pleurou - tahem elasticity plic k hilu vzniká negativní tlak - v klidu -4 až -6 mm Hg oproti atmosférickému tlaku • transpulmonální tlak - hodnota rozdílu tlaku intrapulmonálního a interpleurálního - je aktuální mírou elastických sil, které při daném rozpětí deformují stěnu alveolu

10. Dýchací odpory • Dýchání je spojeno s překonáváním 3 druhů odporů: 1. poddajnost(compliance) - elastický odpor plic a hrudníku 2. neelastický odpor tkání – tření plicní tkáně, hrudníku, dýchacích svalů a orgánů dutiny břišní 3 .proudový odpor dýchacích cest proti vzdušnému proudu (proudění laminární, turbulentní a přechodné) • Dýchací práce (W) – je určena mechanickým úsilím, které je třeba vynaložit na překonání mechanických odporů dýchání. Vyjadřuje ji součin tlaku a objemu: W= p . V

11. Poddajnost, compliance (C) • poměr změny objemu a změny interpleurálního tlaku, který tuto změnu způsobil C = ΔV / Δ p • jinými slovy - vyjadřuje, jak velký tlak je třeba vyvinout na změnu objemu tj. míru změny tvaru plic (hrudníku) v důsledku deformační síly • čím menší tlak je na nádech třeba - čím je plíce poddajnější, tím menší úsilí musí dýchací aparát vyvinout • statická C – určena aktuálním objemem vdechnutého vzduchu a hodnotou intrapulm. tlak; pro plíce asi 200 ml/cm H20 • dynamická C – určena změnami objemu a tlaku během klidové ventilace, počítá se z křivky tlak - objem • hodnotu určují 2 faktory: 1. elasticita plicní tkáně -hlavně její vazivové složky 2. povrchové napětí v alveolech

12. Vliv poddajnosti plic a alveolárního tlaku na objem plic

13. Povrchové napětí v alveolech • vzniká na rozhraní vzduchu a vody – alveoly vzduchem naplněné bublinky obalené vrstvou tekutiny • je způsobeno přitažlivými silami mezi molekulami vody (snaha o zmenšení povrchové vrstvy na minimum) • Laplaceův zákon - vyjadřující vztah povrchového napětí, tlaku a poloměru v kulovitých objektech - objekty (alveoly s vysokým povrchovým napětím a malým poloměrem mají tendenci ke kolapsu (retrahovat se směrem k hilu plíce) • snižuje elasticitu plic • způsobuje nehomogenní distribuci vzduchu v plicích - kolaps malých alveolů do větších • zvyšuje filtraci tekutiny do alveolů • distenzní síly – působí proti silám povrchového napětí

14. Surfaktant • fosfolipid produkovaný pneumocyty II.typu • molekula má části: 1. hydrofilní – orientován k vodnímu povrchu - plazma 2. hydrofobní - směřuje do alveolu • snižuje retrakční sílu plic a tím snižují dechovou práci = zvyšuje elasticitu plic • omezuje kolaps menších alveolů do větších • působí proti silám povrchového napětí vznikajících na rozhraní voda-vzduch v alveolech • nezbytné pro udržení normální funkce plic – při nedostatku vznik resp. selhání

15. Odpor dýchacích cest • určen několika faktory: ▪ délkou dýchacích cest ▪ viskozitou vzduchu ▪ průměru dýchacích cest • za fyziologických podmínek má význam pouze průměr DC • síly určující průměr DC: ▪ pasivní - dýchací pohyby ▪ aktivní – tonus hladké svaloviny bronchů • změny v průběhu dech. cyklu ▪nádech - rozšíření ▪ výdech – zúžení (urychlení flow během výdechu)

16. Distribuce ventilace • negativní tlak v pleurální dutině není všude stejný – kaudálním směrem stoupá o 0,25 cm H2O na každý cm vertikálního rozměru plic • rozdíl tlaku mezi apikální a bazální částí plic je 7,5 cm H2O transpulmonální tlak se mění kraniokaudálně • okolní tlak na alveoly je největší v bazálních částech – jejich objem je 4x menší než v apikální části • bazální partie jsou méně vzdušné,ale mají velký objemový potenciál než dosáhnou inspirační kapacity => jsou lépe ventilovány než apikální partie

17. Mrtvý prostor • část dechového objemu, která se nepodílí na výměně plynů (zůstává v dýchacích cestách) • anatomický mrtvý prostor - tvořen DC do úrovně respiračních bronchiolů - asi 150 ml z dechového objemu (500 ml) • funkční mrtvý prostor - objem alveolárního vzduch, kde neprobíhá dostatečná výměna plynů – porušení difuze, perfuze • arteficiálně zvětšený mrtvý prostor - uměle zvětšený mrtvý prostor při prodloužení DC (náustky, vzduchovody, hadice epod.)

18. Spirometrie • měření ventilace pomocí spirometru (měřič průtoku vzduchu) • diagnostika plicních onemocnění (restrikční, obstrukční) • sledovaný parametr při UPV • měříme statické či dynamické parametry (objemy, kapacity) • statické parametry - informuje o velikosti alveolárního prostoru tj. o poruchách restrikčních - objemy - VT, IRV, ERV, RV - kapacity - vyjádřeny součtem 2 nebo více objemů VC, TLC, FRC, IC

19. Statická spirometrická křivka - objemy • Vt - objem vzduchu vdechnutý nebo vydechnutý při 1nádechu nebo výdechu, hodnota asi 0,5 l • IRV - největší možný objem vzduchu, který je možné nadechnout po ukončení klidového vdechu – až 3 l • ERV - největší možný objem vzduchu, který je možné vydechnout po klidovém výdechu - asi 1,1 l • RV - objem vzduchu, který v plicích zůstává po max. výdechu – asi 1,2 l

20. Statická spirometrická křivka - kapacity • VC - množství vzduchu vypuzeného z plic maximálním výdechem po maximálním vdechu; VC = Vt + IRV + ERV; asi 4,5 l • TLC - celkový objem vzduchu v plicích po maximálním nádechu TLC = VC + RV, nelze měřit spirometricky (stejně jako RV) • IC- největší možný objem vzduchu, který lze nadechnout po předchozím klidném výdechu; IC = Vt + IRV • FRC - jedná se o objem vzduchu, který v plicích zůstává po klidném výdechu, kdy jsou v rovnováze retrakční síly plic působící směrem k hilům a elastické síly hrudníku působící v opačném směru a udržující objem dutiny hrudní; FRC = ERV + RV

21. Dynamická spirometrická křivka • průtoky (objemy) při max.usilovném dýchání • informují nás o proudění vzduchu v DC tj.o případných obstrukčních poruchách • FVC - usilovná vitální kapacita:max. objem vzduchu, vydechnutý po max. nádechu, co možná nejrychleji • FEV1 – objem vydechnutý za první sekundu usilovného výdechu VC • MEF (FEF) 25-75% - průměrná rychlost proudění vydechovaného vzduchu mezi 25% a 75% vydechnuté usilovné VC • PEF- nejvyšší rychlost průtoku dosažená během usilovného výdechu začínajícího z TLC • MVV – max. volní ventilace za 12 s

22. Ventilačně – perfuzní poměr • pro účinnou výměnu plynů v alveolu je důležitá nejen jeho ventilace,ale i perfuze tj. správný ventilačně - perfuzní poměr • poměr minutové alveolární ventilace a min.srdečního výdeje V/Q = VA / CO • správný poměr V/Q musí být udržován na úrovni každého alveolu • poměr V/Q však není shodný ve všech částech plíce (zejména vlivem gravitace) • mechanizmy udržující správný V/Q poměr: 1. úprava ventilace – bronchokonstrikce v oblastech, kde převládá ventilace (pokles pCO2) 2. úprava perfuze – vazokonstrikce plicních arteriol v důsledku poklesu pO2 v místě s převažující perfuzí

23. Ventilačně – perfuzní poměr Řízení úpravou ventilace Řízení úpravou perfuze

24. Poruchy ventilace a perfuze v plicích

25. Perfuze – plicní řečiště • musí vytvořit podmínky pro adekvátní výměnu plynů • průtok 5 l/min, v klidu je v plicích cca 10% krve organismu • plicní cévy – funkční - z pravé komory - nižší periferní odpor • bronchiální cévy – nutriční - odstup z aorty - zásobují pl.parenchym a bronchy

26. Perfuze – plicní řečiště • arteriální tlak je výrazně nižší než v systémovém řečišti PAP – 25/10 (15) - nízkotlaké řečiště zabraňuje filtraci tekutiny z kapilár a brání vzniku plicního edému • faktory ovlivňující průtok krve a jeho distribuci: ▪ intrapulmonální tlak – výrazněovlivněno UPV ▪ žilní tlak – tj. tlak v plicních žilách významné u levostraného selhání ▪ systémový žilní návrat ▪ gravitace

27. Perfuze – regulace průtoku • Celkové mechanismy ▪ nervové sympatikus – působí na hl. svalovinu arteriol – konstrikce parasympatikus – působí na hl.svalovinu bronchiolů – bronchodilatace ▪ humorální adrenalin – bronchodilatece vazokonstrikce

28. Perfuze – regulace průtoku • místní mechanismy ▪ hypoxická plicní vazokonstrikce - lokální humorální mechanismus - řízena pO2, pCO2 - reakce kapiláry na pokles pO2 vazokonstrikce - reakce na pokles pCO2 bronchodilatace -řeší lokální nepoměr V/Q - hlavní regulační mechanismus

29. Plicní difuze • difuze O2 a CO2 přes alveolo-kapilární membránu • tloušťka membrány 3 – 0,3 μm, celková plocha 80-100 m² • dráha difuze O2 – alveol - alveolo-kapilární membrána – plazma – membrána erytrocytu – hemoglobin • difuze založena na rozdílu a pCO2 mezi krví a alveolem • pO2 véna kolem 40 mm Hg, alveol 100 mm Hg • pCO2 véna kolem 46 mm Hg, alveol 40 mm Hg • tlakový gradient O2 asi 50 mm Hg, CO2 asi 6 mm Hg (větší rozpustnost v tkáních) • pO2 v aortě je asi 90 mm Hg v důsledku arteriovenózních zkratů

30. Alveolo-kapilární výměna

31. Difuzní kapacita plic • vyjadřuje schopnost plic vyměňovat plyny • definice: množství plynu, které při tlakovém gradientu 1kPa prostoupí přes alveolo-kapilární membránu • záleží na - ploše a dráze difuze - V/Q poměru, saturaci Hb • změny difuzní kapacity: - poloha – vyšší v poloze na zádech - tělesné rozměry - fyzická zátěž – zlepšení V/Q poměru, nižší saturace Hb • patologické stavy - redukce difuzní plochy – restrikce plic, obstrukce cév - prodloužení difuzní dráhy – zesílení stěn alveolu, přítomnost tekutiny

32. Transport O2 • pro malou rozpustnost se drtivá většina transportuje ve vazbě na hemoglobin - oxyhemoglobin • faktory působící na saturaci Hb – pO2, pCO2, teplota, koncentrace H+iontů (ukazují míru metabolismu), 2,3-difosfoglycerátu (zvýšená produkce při poklesu oxyHb,snižuje afinitu vazby 02 na Hb

33. Disociační křivka Hb

34. Trasnsport CO2 • fyzikálně rozpuštěný (20x lepší rozpustnost než O2) • ve formě iontů HCO3 – asi 90% CO2 • část vázána na Hb – karbaminohemoglobin (afinita vazby vzrůstá při nižším pO2 – umožňuje rychlý odvod CO2 z met.aktivních tkání) • kapacita krve pro transport CO2 je v podstatě neomezená => respirační insuficience ovlivní dříve dodávku O2 než eliminaci CO2

35. Regulace respirace • zajištění parametrů respirace v souladu s požadavky organismu a uzpůsobení jeho aktuálním potřebám • úrovně řízení respirace ▪ regulace ventilace – centra v prodloužené míše ▪ regulace plicní perfuze – hl. lokálně na úrovni plic ▪ regulace systémové cirkulace ▪ regulace perfuze tkání a uvolňování O2 ▪ regulace množství Hb • pro zachování homeostázy nutná kooperace všech výše jmenovaných systémů

36. Regulace ventilace • řízení rytmogeneze – pravidelné střídání vdechu a výdechu • uzpůsobení úrovně ventilace aktuálním potřebám organismu • míra ventilace závisí zejména pCO2 v arteriální krvi (40 mmHg) – úprava ventilace v řádu desítek vteřin • k úpravě ventilace dle pO2 vede až pokles saturace na 90% (kyslíkové chemoreceptory v karotických tělískách) • řídící mechanismy: ▪ centrální řízení – respirační automacie ▪ metabolické (chemické) řízení – dle pCO2, pO2, H+ ▪ mechanické vlivy – inflační, deflační mechanoreceptory v plicích

37. Regulace ventilace

38. Centrální řízení ventilace • respirační automacie je výsledkem aktivity neuronů v prodloužené míše tvořící dýchací centrum • dýchací centrum tvoří 2 skupiny neuronů – inspirační a expirační • dýchací centrum je ovlivněno vyššími centry CNS - kůra, thalamus, pons • při přerušení jejich vstupů dochází k poruše rytmogeneze – apneustické dýchání (prodloužený nádech, krátký výdech) • aferentace dýchacího centra jsou informace z periferních a centrálních chemoreceptorů a mechanoreceptorů

39. Centrální řízení ventilace

40. Mechanické vlivy řízení ventilace • podílí se na řízení rytmogeneze • inflační receptory v plicích (trachea, bronchy, bronchyoly) informují o míře rozpětí plic • Heringův – Breuerův inflační reflex ▪ reflexní inhibice inspiria v důsledku podráždění inflačních rec. při rozpětí plic při inspiriu a zahájení expiria ▪ omezuje rozsah dýchacích pohybů a minimalizuje tak dechovou práci ▪ zabraňuje nadměrnému rozpětí plic • analogický děj probíhá v expiriu – podráždění deflačních receptorů

41. Metabolické (chemické) řízení • úprava ventilace podle aktuální potřeby organismu • vzestup pCO2 je nejsilnější přirozený stimul pro zvýšení ventilace • informace o pCO2, pO2, H+ pochází z chemoreceptorů • centrální chemoreceptory – v mozkovém kmeni • periferníchemoreceptory – aortální, karotická tělíska • citlivost centrálníchchemoreceptorů ▪ zvyšuje - hypoxie, acidóza, noradrenalin, progesteron salicyláty ▪ snižuje – spánek, dlouhodobá hyperkapnie, anestezie

42. Metabolické (chemické) řízení • centrální chemoreceptory: ▪ chemosenzitivní oblast v prodloužené míše ▪ reagují na vzestup pCO2 – snadno prochází skrz hemaencefalickou bariéru ▪ hyperkapnie vede k lineárnímu zvýšení ventilace téměř okamžitě MV se zvyšuje o 2-4 l/min při vzestupu pCO2 o 1 mmHg ▪ reagují i na změny pH (H+) – pomalejší odpověd (horší přes hemaencefalickou bariéru)

43. Metabolické (chemické) řízení • periferní chemoreceptory ▪ karotická a aortální tělíska – velký průtok krve proti malé spotřebě O2 – relativně přesná informace o aktuálním paO2 ▪ reagují hlavně na ↓pO2, ale i na ↓pH a ↑pCO2 ▪ na změnu ventilace má vliv až pokles pO2 na 60 mm Hg (saturace zhruba 90%) ▪ hypoxie zvyšuje citlivost na hypokapnii ▪ reakce i na změnu průtoku krve - sníží-li se průtok kolem klesá pO2 a ventilace se zvyšuje

44. Děkuji za pozornost

45. Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařská fakulta UK a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze U nemocnice 2; 128 08 Praha 2T: +420 224 962 243F: +420 224 962 118E: karim@vfn.czwww.karim-vfn.cz