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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO. EPIDEMIOLOGIA. En torno al 85% de los ictus son isquémicos, y el 15% restante hemorrágicos (12% hemorragias intracerebrales y 3% hemorragias subaracnoideas). CLASIFICACION. Hemorragias intraparenquimatosas. Hemorragias extraparenquimatosas:

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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

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Presentation Transcript

  1. ACCIDENTE CEREBROVASCULARHEMORRAGICO

  2. EPIDEMIOLOGIA • En torno al 85% de los ictus son isquémicos, y el 15% restante hemorrágicos (12% hemorragias intracerebrales y 3% hemorragias subaracnoideas).

  3. CLASIFICACION • Hemorragias intraparenquimatosas. • Hemorragias extraparenquimatosas: • Hemorragia subaracnoidea • Hematoma extradural • Hematoma subdural {

  4. HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS • Profunda: (ganglios basales, cápsula interna y tálamo). La HTA es la causa mas frecuente. • Lobar: (la mayoría en los lóbulos parietal y occipital). En esta localización deben tenerse en cuenta otras etiologías, en pacientes jóvenes: MAV; en pacientes ancianos: metástasis y angiopatía amiloidea. • Infratentorial (cerebeloso y protuberancial). 10% 40% 50%

  5. HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS • Clasificacion según la localizacion Hemorragia profunda Hemorragia lobar Hemorragia cerebelosa

  6. HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS • Causas: HTA Malformaciones vasculares (MAV) Angiopatia amiloide Tumor ACV isquemico con trasformacion hemorrágica (incluyendo trombosis del seno venoso). Embolismo séptico, aneurisma micótico. Discrasias sanguineas Terapia anticoagulante o trombolítica. Infecciones del SNC (encefalitis por herpes simple). Moyamoya. Vasculitis. Drogas (cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina).

  7. Paciente admitida en la Unidad de Ictus por defecto motor de instalación aguda. Los estudios de imagen muestran lesiones metastásicas, en una de las cuáles ocurrió un sangrado reciente

  8. HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS • Hemorragias hipertensivas: - Ocurren en el territorio de las arterias perforantes susceptibles a los efectos de la hipertensión, por exposición directa a la presión existente en el vaso principal mayor, sin la protección de una arteria previa con disminución gradual de calibre. - Los vasos sanguíneos que dan lugar a hemorragia hipertensiva son los que suministran la sangre a la protuberancia y el mesencéfalo (perforantes de la arteria basilar), tálamo (perforantes de las arterias cerebrales posteriores), y putamen y caudado (perforantes de la arteria cerebral media).

  9. Mecanismos de la lesión cerebral en HIC • Lesión mecánica directa del parénquima cerebral por el hematoma • Aumento de la presión intracraneal (PIC) • Herniacion secundaria a efecto de masa (volumen del hematoma y el edema perilesional)

  10. Mecanismos de la lesión cerebral en HIC • El edema perihematoma alcanza un volumen máximo de 7 a 12 días después del inicio, la expansión mas rápida ocurre en las primeras 48 horas.

  11. Mecanismos de la lesión cerebral en HIC La ampliación de la Hemorragia se produce en las primeras seis horas después del inicio del cuadro. Los factores de riesgo para la expansión del hematoma incluyen la terapia anticoagulante y antitrombotica, HTA sostenida, hematoma de gran tamaño, y ​​la evidencia de extravasación de contraste en la TC inicial

  12. Factores de riesgo para HIC • HTA • Edad avanzada • El alto consumo de alcohol • Raza Negra • Reducción del colesterol y trigliceridos • Anticoagulación con warfarina(aumenta el riesgo de HIC de dos a cinco veces, dependiendo de la intensidad de la anticoagulación. Además el tratamiento con warfarina con un INR > 3 es un factor de riesgo para un sangrado inicial de mayor volumen).

  13. CLINICA • Cefalea, vómitos y disminución del nivel de conciencia se desarrollan si el hematoma se vuelve lo suficientemente grande. • Las convulsiones en los primeros días después de la ICH se producen en el 4 al 29% de los pacientes; son más comunes en las hemorragias lobulares. • Estupor o coma en HIC es un signo ominoso. Con excepción de los pacientes con hemorragia talámica, en los que la afectación del sistema de activación reticular es la causa del estupor en lugar de la lesión cerebral difusa; estos pacientes pueden recuperarse después de que se reabsorba la sangre.

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