Les diabetes
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LES DIABETES. COURS IFSI. DEFINITION. « État d’hyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et exogènes agissants souvent conjointement » OMS 1980. Quand faut-il parler de diabète?. Il faut 2 glycémies à jeun  1,26 g/l (7 mml/l). Signes évocateurs de Diabète. Soif

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LES DIABETES

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Presentation Transcript


LES DIABETES

COURS IFSI


DEFINITION

  • « État d’hyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et exogènes agissants souvent conjointement »

  • OMS 1980


Quand faut-il parler de diabète?

  • Il faut 2 glycémies à jeun  1,26 g/l

    (7 mml/l)


Signes évocateurs de Diabète

  • Soif

  • Polyurie

  • Amaigrissement

  • Asthénie

  • Infections à répétition

  • Prurit vulvaire ou balanite


Mode de découverte

  • Glycosurie (école, méd du travail…)

  • Chez les patients ayant FDR CV

    • Hérédité

    • Obésité

    • HTA

    • Athérome précoce

    • ATCD obstétricaux:PN>4000, malformations, …


Mode de découverte (2)

  • Associé à d’autre pathologies

  • Endocriniennes

    • Acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie, maladie de Cushing

  • Hépatopathie

    • Cirrhoses, hémochromatoses

  • Pancréatite chroniques


Mode de découverte (3)

  • À l’occasion de prise médicamenteuses

    • Estrogènes, corticoïdes

  • À l’occasion d’une complication

    • Rétinopathie, insuffisance rénale, infarctus du myocarde, neuropathie, AVC…


Diabète type I

  • Insulinodépendant

  • Cétosique

  • Le plus souvent <35 ans

  • Déficit en insuline

  • Marqueurs d’auto immunité: Ac anti ilots, anti GAD…)

  • Associé à des facteurs génétiques (groupes HLA)


Diabète type II

  • Non cétosique

  • Le plus souvent >40 ans

  • Obèse

  • Transmission génétique

  • Pas de liaison au groupe HLA

  • Pas d’auto Ac


Les autres diabetes

  • Causes endocriniennes:hyper thyroidie, maladie de cushing, acromégalie…

  • hépatopathie:cirrhose, hémochromatose,

  • Maladies pancréatiques: pancréatite chronique, cancer…

  • en rapport avec une prise médicamenteuse:

    • corticoïdes

    • estrogènes...


LE DIABETE GESTATIONNEL

  • Trouble de la tolérance au glucose mis en évidence au cours de la grossesse

  • 3 à 6% des grossesses (90% des diabètes de la grossesse)

  • ATCD familiaux de DT2, obésité,HTA,ATCD de macrosomie, de mort fœtale, macrosomie, hydramnios

  • Risque: macrosomie,cardiomyopathie hypertrophique Hypoglycémie...


PHYSIOPATHOLOGIE TYPE I

  • Caractère héréditaire,

    • Lié au groupe HLA, sur le bras court du Chr 6, impliqué dans le fonctionnement du système héréditaire

    • Le plus souvent DR3-DR4 ces groupes sont 20 à 40 X plus exposés au diabète


PHYSIOPATHOLOGIE TYPE I


Physiopathologie type I (2)

  • Rôle d’agents extérieurs

    • Virus

    • Toxiques

    • Hygiène?

  • Rôle de l’auto immunité

    • Présence d’Ac anti- Îlots


Physiopathologie du DTII

  • Une maladie à double composante:

    • Insulinopénie:production insuffisante d’insuline par rapport aux besoins

    • Insulinorésistance: moindre effet de l’insuline sur les tissus périphériques


Approche physiopathologique

Causes fondamentales du diabète de type 2

Hydrates de carbone

Enzymes digestives

Glucose

I

Glucose (G)

G

Adipocytes

I

 captation et utilisation du glucose

déficit de sécrétion d’insuline

I

Insuline

G

G

(I)

I

G

G

I

Pancréas

 stockagedes acides gras

Libération excessive d ’acides gras

G

I

G

I

G

Foie

I

G

I

Production excessive de glucose

G

G

Muscle squelettique

 captation

et utilisation du glucose

Insulinorésistance

(1) Turner NC, Clapham JC. Insulin resistance, impaired glucose tolerance and non insulin-dependent diabetes, pathologic mechanisms and treatment : current status and therapeutic possibilities. Prog Drug Res 1998 ; 51 : 33-94.


Définition du diabète de type 2

  • Une maladie à double composante:

    • Insulinopénie:production insuffisante d’insuline par rapport aux besoins

    • Insulinorésistance: moindre effet de l’insuline sur les tissus périphériques


Contrôle intensif du glucoseUK Prospective Study Group (UKPDS)

HbA1c

(%)

9

Conventionnel

Intensif

8

7

6

années

9 ans

12 ans

0

3 ans

6 ans

15 ans

  • Moyenne HbA1c :

  • Intensif : 7 %

  • Conventionnel : 7,9 %

Lancet 1998; 352: 837-53


LES ENSEIGNEMENTS

DU DCCT


Des complications graves et multiples

  • 1ère cause de cécité et de troubles visuels

  • 1ère cause d’amputation des membres inférieur( hors accidents)

    Risque d’angor :x 2 chez l’homme x 4 chez la femme

  • Risque AVC x 2

  • Mortalité cardiovasculaire x2


COMPLICATIONS(1)

  • Macroangiopathie

    • Coronarienne, MI, AVC

  • Microangiopathie

    • Œil, rein

  • Pied

  • neuropathie


macroangiopathie

  • Atteinte coronarienne

  • L’IDM est une cause importante de décès

  • La mortalité CV X 2 chez H, X 4 chez F

  • Artérite des MI, contribue aux nécroses distales

  • AVC


Incidence des IM mortels ou non (%)Suivi de 7 ans (Haffner et al.)


MACROANGIOPATHIE

  • Artériopathie des MI , qui contribue à aggraver les plaies du pied

  • les AVC qui sont plus fréquents chez les diabétiques

  • Nécessité d ’un très bon équilibre du diabète très rapidement au cours d ’un IDM, ou d ’un AVC!


microangiopathie

  • La Néphropathie

    • elle évolue en plusieurs stades

    • microalbuminurie  proteinuriesyndrome néphrotiqueinsuffisance rénale Dialysetransplantation

    • 1ere cause de dialyse dans les pays développés

    • dans les centres autant de DT1 que de DT


Néphropathie (1)

  • Elle évolue en 4 stades

  • Les stades I et II

    • de la taille des reins

    • de la microalbuminurie

    • Réversibles

    • de la FG


Néphropathie (2)

  • Stade 3

    • de la microalbuminurie entre 30 et 300 mg/l

    • de le PA en l’abs de traitement

    • Nécessite de stabilisation par traitement

  • Stade 4

    • Proteinurie

    • Néphropathie, après 15à 20 ans d’évolution, de la PA, de la FG, de la Fn rénale, syndrome néphropathie oedèmes, hypoalbuminémie

  • Stade 5

    • Ins rénale terminale, après 25 à 30 ans d’évolution, dialyse quand la clairance est 10ml/mn, transplantation


LE PIED DIABETIQUE

50 - 150 000 troubles trophiques en France

Artériopathie - NEUROPATHIE

L’amputationconditionne le pronostic fonctionnel et vital

50 % de ré amputation à 5 ans

Facteur de risque majeur desurmortalité :

39 % à 1 an ,68 % à 5 ans


MAL PERFORANT DU DIABETIQUE


Mécanisme

  • Conséquence de la polynévrite diabétique

  • Plus sensitive que motrice

  • La marche reste quasi-normale

  • Le pied est moins sensible, voire insensible


  • Siège : aux points d’appuis

    • Têtes de métatarsiens

  • Succession de microtraumatismes

    • Répétés car indolores

  • Aggravé par les troubles trophiques


  • L’anesthésie favorise l’appui au même endroit :

  • Hyperpression localisée

  • Formation à ce niveau d’une callosité


  • Cette callosité, plus dure, entraîne des lésions de cisaillement des tissus sus-jacents

  • Formation d’une vésicule


  • La vésicule s’agrandit …


  • La vésicule s’agrandit

  • La callosité se fissure

  • La vésicule s’infecte

  • L’infection peut gagner les tissus avoisinants, tendons, articulations+++

  • C’est le mal perforant


  • L’élimination spontanée ou par l’excision des tissus nécrosés vide le pus et fait apparaître une zone ulcérée en forme de cratère


  • La guérison laissera une zone cicatricielle fragile favorisant les rechutes


Etude UKPDS : diabète de type 2

80

Complications

microvasculaires

7%

Diminution du risque relatif (%)

60

Mortalité liée au diabète 21

Événement microvasculaire 37

Infarctus 14

Accident vasculaire cérébral 12

40

Incidence (1000 patients-années)

Infarctus du myocarde

20

0

5

6

7

8

9

10

11

0

HbA1c (%)

Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : 405-12.

Relation entre l’HbA1c et le risque de survenue des complications

Diminution du risque relatif de complication associée à chaque diminution de 1 point de la valeur de l’HbA1c dans le cadre de l’UKPDS


Etude UKPDS : diabète de type 2

80

Complications

microvasculaires

7%

Diminution du risque relatif (%)

60

Mortalité liée au diabète 21

Événement microvasculaire 37

Infarctus 14

Accident vasculaire cérébral 12

40

Incidence (1000 patients-années)

Infarctus du myocarde

20

0

5

6

7

8

9

10

11

0

HbA1c (%)

Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : 405-12.

Relation entre l’HbA1c et le risque de survenue des complications

Diminution du risque relatif de complication associée à chaque diminution de 1 point de la valeur de l’HbA1c dans le cadre de l’UKPDS


Poids

examen CV+ ECG

HbA1c

Bilan lipidique: TG,CT,HDL,LDL

microalbuminurie

examen neuro des MI

examen des pieds

examen ophtalmo

À chaque consultation

tous les ans

tous les 3 mois

1/an ou 1/6mois

tous les ans

1/an

à chaque consultation

1/an

Surveillance clinique et biologique


LES OBJECTIFS MEDICAUX

  • Hb A1c ___________< 6,5 %

  • PA ______________ 135 - 80

  • CT ______________< 2 g/l (5.2 mmol/l)

  • LDL ______________  1 g/l

  • TG _______________ 1,50 g/l (1.7 mmol/l)

  • IMC ______________  27

  • Arrêt du tabac

  • Eviction du tabagisme passif


LES OBJECTIFS MEDICAUX

  • Hb A1c ___________< 6,5 %

  • PA ______________ 135 - 80

  • CT ______________< 2 g/l (5.2 mmol/l)

  • LDL ______________  1 g/l

  • TG _______________ 1,50 g/l (1.7 mmol/l)

  • IMC ______________  27

  • Arrêt du tabac

  • Eviction du tabagisme passif


Objectifs du traitement

  • Prévention de la microangiopathie

    • Glycémie < 1,4g/l à jeun (1,2 av diner)

    • HbA1c < 6,5% ( n: 4-5,6 )

  • Prévention de la macroangiopathie

    • Glycémie < 1, 2g/l à jeun

    • HbA1c < 6%


Objectifs du traitement

  • Prévention du risque de macrosomie

    • Glycémies maternelles < 0,90 AJ

    • < 1,20 ; 120 mn après les repas

    • HbA1c normale

  • Prévention du risque infectieux du sujet âgé

    • Glycémie avant les repas < 2g/l

    • HbA1c <10%


Mécanisme d ’action des différents antidiabétiques oraux

Inhibiteurs de l ’alpha glucosidase

Hydrates de carbone

- Retardent l ’absorption des sucres au niveau intestinal (1)

Enzymes digestives

Glucose

I

Glucose (G)

G

Adipocytes

I

Sulfamides hypoglycémiants / glinides

I

Insuline

G

G

(I)

I

G

G

I

Pancréas

G

- Stimulent la sécrétion d ’insuline au niveau du pancréas(1)

I

G

I

G

I

G

I

G

G

Biguanides

Muscle squelettique

Foie

- Réduisent la production hépatique de glucose (1)

Glitazones

- Réduisent l ’insulinorésistance(1)

(1) Vidal 2002.


Les inhibiteurs des α glucosidases


LES INSULINO SECRETEURS

  • Les Sulfamides Hypoglycémiants

  • Les Glinides


Les sulfamides hypoglycémiants


Les Glitazones


Les Incrétines


Chez les sujets sains, les incrétines jouent un rôle actif dans la médiation des réponses des cellules bêta et alpha

Représentation schématique


Chez le sujet diabétique, il y a une diminution de l’effet des incrétines

Représentation schématique


Le rôle glucorégulateur du GLP-1 chez l’homme

Sécrétion de GLP-1 lors de la

prise alimentaire

Stimulation de la satiété et diminution de l’appétit

Cellules alpha:

↓ sécrétion postprandiale de glucagon

Foie: ↓ Glucagon diminue la production hépatique de glucose

Cellules bêta:stimulation gluco-dépendante de la sécrétion d’insuline

Estomac: Ralentissement de la vidange gastrique

Adapté de Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520.; Adapté de Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Adapté de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996;39:1546-1553.; Adapté de Drucker DJ. Diabetes.1998;47:159-169.


Recommandations françaises de l’ANAES de Mars 2000

Recommandations de l’ANAES. Sept.2000. Diabetes Metab 2000; 26, suppl. 5.


Insulines ultra rapides/rapides


Mélanges NPH+Rapides:

Profil 30

Profil 50

Mixtard 30

Mélanges NPH + Ultra rapides:

Humalog Mix 25

Humalog Mix 50

Novomix 30

Les mélanges


Les intermédiaires et lentes


Les différentes insulines

  • La durée d ’action:


La sécrétion d ’insuline

  • La physiologie


Des pics de sécrétion en réponse aux apports glucidiques de l’alimentation.

Repas

Repas

Repas

480

320

Une sécrétion de base en insuline sur les 24 heures.

Insuline (pmol/l)

160

0

50% des besoins en insuline

0700

1200

1800

2400

0600 hrs

Objectif du traitement : reproduire la sécrétion physiologique de l’insuline

Ciofetta M. et al., DIabetes Care 22:795, 1999


CAT chez DT1 à jeun pour un examen

  • Ne pas arrêter l ’insuline

  • Le patient devra faire son injection dumatin. Si le trait. comporte un mélange d ’insuline Rapide et retard,on injecte laretard et on supprime la rapide.. Une perf de G5% sera posée le débit sera adapté en fonction des glycémies capillaires


Prise en charge Globale

  • Rôle de l ’éducation thérapeutique

  • Nécessité de faire un bilan éducatif

  • Délivrer des messages cohérents et homogènes

  • Importance de la qualité des soins quelque soit le lieu d ’hospitalisation


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