Nefropatia diabetica
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NEFROPATIA DIABETICA. Causa más frecuente de IRC en USA. 25 a 35% de DM 2 y 15 a 25% de DM 1. La proteinuria es el hallazgo más característico y es la causa más frecuente de Sx nefrótico en el adulto. . NEFROPATIA DIABETICA. Hiperglicemia e hiperfiltración principales involucrados.

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Nefropatia diabetica
NEFROPATIADIABETICA

  • Causa más frecuente de IRC en USA.

  • 25 a 35% de DM 2 y 15 a 25% de DM 1.

  • La proteinuria es el hallazgo más característico y es la causa más frecuente de Sx nefrótico en el adulto.


Nefropatia diabetica1
NEFROPATIA DIABETICA

  • Hiperglicemia e hiperfiltración principales involucrados.

  • AGEs: Producto de la glicosilación de proteínas. Forman uniones covalentes con grupos aminos de proteínas. En el riñón se unen a colágena y matriz celular vasoconstricción mesangial, expansión mesangial, adhesión de monocitos y macrófagos.


Nefropatia diabetica2
NEFROPATIA DIABETICA

  • Sorbitol: producto de glucosa por aldolreductasa. Tóxico.

  • IGF-1 y otros factores de crecimiento: Asociados a reproducción y crecimiento mesangial.

  • Angiotensina: Hiperfiltración y crecimiento mesangial. Promueve liberación de factores de crecimiento.


Nefropatia diabetica3
NEFROPATIA DIABETICA

  • Aumento de filtración en 20 a 50%. Daño mecánico e inmunológico. El grado de hiperglicemia correlaciona con la filtración.

  • Glomerulomegalia y nefromegalia.

  • Retinopatía = Nefropatía. 90% de los pacientes con DM1 y 60% de DM2 con nefropatía tienen retinopatía. Al reves no aplica.


Nefropatia diabetica4
NEFROPATIA DIABETICA

  • Predisposición genética: Mayor riesgo de nefropatía en Africo-Americanos (4) y México-Americanos (6).

  • Sexo y edad: Más frecuente en hombres y en pacientes con diabetes en adolescencia.

  • El tabaquismo y la hipertensión aumentan el riesgo.

  • Expansión de matriz extracelular, adelgazamiento de la membrana basal y de la íntima en arterias y arteriolas.


Nefropatia diabetica5
NEFROPATIA DIABETICA

  • Estadio I: Hiperfiltración.

  • Estadio II: Microalbuminuria (30 a 300 mg/d). 6 a 15 años.

  • Estadio III: Proteinuria. Hipertensión. Perdida de GFR 10 ml/min al año.

  • Estadio IV: Insuficiencia renal.



Nefropatia diabetica7
NEFROPATIA DIABETICA

  • Se requieren 2 de 3 muestras positivas para hacer el diagnóstico.

  • Relación albúmina:creatinina: > 2 equivalente a > 30 mg/d. Orina al azar matutina.

  • Microalbuminuria es un marcador de riesgo cardiovascular (RR 2.3).

  • Prevalencia de 80% de hipertensión en proteinuria.


Evaluaciónanual

Excluir infección

Excluir glomerulopatía

EGO

Positivo

Negativo

Relación

albúmina:creatinina

Negativo

Positivo

Repetir 2 veces en

los siguientes 3 meses

Positivo

Tratar hipertensión

Optimizar glicemia

Tratar otros factores de riesgo


Nefropatia diabetica8
NEFROPATIA DIABETICA

  • Indicaciones de biopsia:

  • DM1 < 10 años

  • Ausencia de retinopatía

  • Proteinuria nefrótica sin microalbuminuria previa

  • Hematuria macroscópica

  • Cilindros eritrocitarios


Nefropatia diabetica9
NEFROPATIA DIABETICA

  • Hasta 12% de tipo 1 y 27% de tipo 2 tienen enfermedad renal no diabética (membranosa).

  • Aumento de renovascular, neuropatía de vejiga, IVU, pielonefritis, Tb renal y nefropatía por medio de contraste.







Insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA

  • Retención avida de sodio a pesar de sobrexpansión de volumen.

  • Riñón intacto.

  • Aumento de reabsorción proximal de sodio por Ang II y sistema simpático.

  • Aumento de ADH.

  • Perdida de acción de ANP.


Insuficiencia cardiaca1
INSUFICIENCIA CARDIACA

  • Diuréticos de asa.

  • Vasodilatadores.

  • IECAs.

  • Bloqueadores AT1.

  • Espironolactona.

  • Evitar AINEs.

  • Dieta.



Insuficiencia hepatica
INSUFICIENCIA HEPATICA

  • Retención de sodio.

  • Vasodilatación.

  • Aumento en la reabsorción.

  • Restricción de sodio.

  • Diurético.


Cirrosis
CIRROSIS

  • Hiponatremia.

  • Aumento de ADH.

  • Disminución en la llegada del filtrado al asa ascendente.

  • Disminución de prostaglandinas.

  • Aumento en actividad simpática.

  • Restricción de agua.


Sindrome hepatorrenal
SINDROME HEPATORRENAL

  • Insuficiencia renal en un paciente con enfermedad hepática.

  • Precedido por disminución de volumen.

  • Oliguria.

  • Elevación de creatinina y NU.

  • Sodio urinario disminuido.

  • Mortalidad 100%.

  • Sodio urinario alto sugestivo de NTA.


Sindrome hepatorrenal1
SINDROME HEPATORRENAL

  • Restricción de líquidos.

  • Misoprostol, N-acetilcisteina, Midodrina (1-agonista) y Ocreotido (análogo Somatostatina)

  • Diálisis.

  • Corto circuito LeVeen (portosistémico).

  • Transplante hepático.


Infecciosas
INFECCIOSAS

HIV

  • Hiponatremia por depleción de volumen o SIHAD.

  • Hipokalemia por diarrea o medicamentos.

  • Acidosis renal tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninemico).

  • Pentamidina.

  • Alteraciones ácido-base.


Infecciosas1
INFECCIOSAS

  • IRA por medicamentos, sepsis, NTA.

  • Nefropatíafocal y segmentaria y colapsante.

  • Receptor CD4 en las células mesangiales.

  • Antivirales.

  • 25 a 50% membranoproliferativa, membranosa, IgA.


Infecciosas2
INFECCIOSAS

  • Hemodiálisis.

  • Diálisis peritoneal.

  • Transplante.

  • Sobrevida 10 meses, > 200 células/ml mejor pronóstico.


Vasculitis

Vasos grandes.

Arteritis de células gigantes.

Takayasu.

Vasos medios.

Poliarteritis nodosa.

Kawasaki.

ANCA positivos.

Poliangitis.

Granulomatosis de Wegener.

Churg-Strauss

ANCA negativos.

LES

AR

Crioglobulinemia.

VASCULITIS


Vasculitis1
VASCULITIS

Vasos grandes

  • Afecta predominantemente aorta.

  • Cuando hay involucro renal, afecta el ostium de las arterias renales.

  • Manifestación clínica más frecuente

    Hipertensión renovascular.


Vasculitis2
VASCULITIS

Vasos medianos

  • Afecta predominantemente arterias viscerales.

  • Cuando hay involucro renal, afecta interlobares, arcuatas e interlobulares.

  • Producen inflamación y necrosis con trombosis y fractura infarto renal y hemorrágia.


Vasculitis3
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Afecta predominantemente capilares venulas y arteriolas.

  • Cuando hay involucro renal, afecta los glomérulos.

  • Producen glomerulonefritis.


Vasculitis4
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Granulomatosis de Wegener, Sx de Churg-Strauss y poliangitis microscópica paucinmunes.

  • Wegener: Inflamación granulomatosa necrotizante. Afecta pulmón.

  • Churg-Strauss: Asociación con asma, eosinofília e inflamación granulomatosa necrotizante.


Vasculitis5
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Poliangitis microscópica: Sin involucro pulmonar.

  • Todas causan glomerulonefritis crescentica paucinmune.

  • Son causa frecuente de GMN rápidamente progresiva.


Vasculitis6
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Presencia de ANCA.

  • En presencia de un “disparador” (cuadro viral), los neutrófilos son activados, interactuan con los ANCA y producen vasculitis y glomerulonefritis.

  • C-ANCA PR3

  • P-ANCA MPO


Vasculitis7
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • 5a a 7a década de la vida. Ligera predominancia por hombres y blancos.

  • Involucro renal poco frecuente en Churg-Strauss.

  • Hematuria, proteinuria e IRA.

  • Cuadro “gripal”.

  • Púrpura más frecuente en MsIs. Ulceras y nódulos.


Vasculitis8
VASCULITIS

Vasos pequeños

  • Hemorrágia pulmonar, sinusitis, otitis, rinitis e inflamación ocular.

  • Neuropatía periférica (Churg-Strauss).

  • Dolor abdominal y STD. Isquemia mesentérica.

  • Pancreatitis y hepatitis.


Vasculitis9
VASCULITIS

Necrosis fibirnoide segmentaria


Vasculitis10
VASCULITIS

  • Esteroides + Ciclofosfamida.

  • Metrotexate.

  • Plasmaferesis.

  • TMP/SMX


Lupus
LUPUS

  • Más dsDNA, niveles más bajos de anti-Ro y anti-Lo. Catiónicos más nefrotóxicos.

  • 10 veces más mortalidad en mujeres y negros.

  • 30-50% de los lupus tienen involucro renal.

  • Proteinuria seguido por hematuria.



Lupus2
LUPUS

Clasificación de WHO.

  • I. Cambios mínimos.

  • II. Enfermedad mesangial.

  • III. Proliferativa focal.

  • IV. Proliferativa difusa.

  • V. Membranosa.


Lupus3
LUPUS

  • IgG la más frecuente.

  • C3, C4 y C1q.

  • Hasta en 50% de los pacientes tienen daño inmunológico en membrana basal tubular.

  • En enfermedad crónica daño intersticial.Correlaciona con GFR.

  • Depósitos hialinos y daño vascular necrotizante. Mal pronóstico. Microangiopatía trombótica en Ac antifosfolípido.


Lupus4
LUPUS

  • Clase III y IV principales indicaciones de tratamiento.

  • Esteroides.

  • Ciclofosfamida.

  • Micofenolato.

  • Mantenimiento después de 12 semanas con Esteroides, Azatioprina. Cloroquina.


Lupus5
LUPUS

  • 10 a 15% desarrollan IRC. Algunos en diálisis pueden recuperar función renal.

  • La uremia inactiva el lupus.

  • Transplante con 6 meses de inactividad.

  • Riesgo de trombosis en antifosfolipidos.


Esclerosis sistemica
ESCLEROSIS SISTEMICA

  • Adelgazamiento de la piel, esclerodactilia, esclerosis sistémica. Alteraciones esofágicas, fibrosis pulmonar.

  • ANA y Scl-70.

  • 30% afección renal.

  • Hipertensión e IRA (crisis de esclerodermia).


Esclerosis sistemica1
ESCLEROSIS SISTEMICA

  • Vasculopatía oclusiva, necrosis fibrinoide.

  • Tratamiento con Penicilamina.

  • IECAs.

  • Control antihipertensivo.


Enfermedad mixta del tejido conectivo
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO

  • Datos clínicos de LES, AR, Sx de Sjögren, esclerosis sistémica y polimiositis.

  • Anticuerpos RNP.

  • Enfermedad renal mesangial y membranosa.


Sx de sj gren
SX DE SJÖGREN

  • Acidosis tubular renal tipo 1.

  • Hiperglobulinemia.

  • Trtamiento con citrato y bicarbonato.


Artritis reumatoide
ARTRITIS REUMATOIDE

  • Poliartritis simétrica crónica.

  • Hematuria por nefropatía mesangial.

  • Secundaria a medicamentos.

  • Membranosa por oro y Penicilamina.

  • Amiloidosis (AA).

  • Vasculitis.


Sindrome de beh et
SINDROME DE BEHÇET

  • Vasculitis en hombres.

  • Ulceras orales y genitales, rash, artritis, uveitis, iritis.

  • Vasculitis renal.

  • GN rápidamente progresiva.


Enf de cadenas ligeras
ENF DE CADENAS LIGERAS

  • Lesión tubulointersticial no inflamatoria.

  • Inflamación por células gigantes y atrofia tubular. Fanconi.

  • Dolor óseo, fracturas patológicas, hipercalcemia, proteinuria e IRA.

  • Proteinuria sin albuminuria.

  • Cilíndros por agregación de cadenas ligeras y proteína de Tamm-Horsfall.


Enf de cadenas ligeras1
ENF DE CADENAS LIGERAS

  • Los cilíndros y proteínas de Bence Jones se precipitan en los túbulos obstruyéndolos.

  • La depleción de volumen favorece que se precipitan.

  • Quimioterapia.

  • Alcalinizar la orina, volumen.

  • Esteroides y bifosfonatos.


Enf de cadenas ligeras2
ENF DE CADENAS LIGERAS

  • Depósito de cadenas ligeras.

  • Lesión glomerular por depósito de material electrodenso.

  • Glomerulopatía nodular.

  • IF con depósito de cadenas ligeras en el glomérulo.




Enf de cadenas ligeras4
ENF DE CADENAS LIGERAS

  • Proteinuria nefrótica, hematuria e insuficiencia renal progresiva.

  • Quimioterapia.

  • 9 de 11 con Cr > 4 progresan a IRC.


Amiloidosis
AMILOIDOSIS

  • AL (Primaria): Discracia sanguínea.

  • Depósito de amiloide y aumento de células plasmáticas.

  • 20% mieloma o alguna otra enf linfoproliferativa.

  • Corazón, pulmón, gastrointestinal, artropatía.




Amiloidosis3
AMILOIDOSIS

  • Proteinuria e IRC.

  • Colchicina + Melfalan

  • GMN Fibrilar: Parecido a amiloidosis.

  • Rojo Congo negativo.


Macroglobulinemia de waldenstr m
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM

  • IgM monoclonal.

  • Sx de hiperviscocidad.

  • 10 a 15% amiloidosis.

  • Quimioterapia.


Cancer
CANCER

  • Síndrome nefrótico secundario en algunos tumores.

  • Mediada por complejos inmunes.

  • Obstrucción urinaria.

  • Leucemia y linfoma depósito renal. Aumento hasta 10 veces en el tamaño renal.


Cancer1
CANCER

  • Ciclofosfamida e Ifosfamida producen hemorragia vesical. Mesna.

  • Ciclofosfamida produce SIHAD.

  • Daño tubular.

  • Injerto contra huésped.

  • Nefropatía por ácido úrico.


Sx uremico hemolitico
SX UREMICO-HEMOLITICO

  • En 90% de los niños por diarrea sanguinolenta.

  • E coli enterohemorrágica.

  • Carne especialmente hamburguesas.

  • Meses calientes.

  • Toxina Shiga-like receptores de glicolípidos (intestino y riñones)

    inhibe síntesis protéica muerte celular.



Sx uremico hemolitico2
SX UREMICO-HEMOLITICO

  • Edema de células endoteliales liberación de factor de von Willebrand activación de plaquetas microtrombos.

  • Después de 1 semana de diarrea palidez, disminución de flujos urinarios, letargo, irritabilidad. Convulsiones en 50%. 3 a 5% EVC. Pancreatitis en 20%.

  • Anemia hemolitica microangiopática, trombocitopenia y azotemia.



Sx uremico hemolitico4
SX UREMICO-HEMOLITICO

  • Tratamiento: Manejo de líquidos, hipertensión, transfusión, diálisis y nutrición.

  • Infusión de Furosemida.

  • Anticoagulantes y antiplaquetarios.

  • 5% muerte por problemas neurológicos. Oliguria prolongada = IRC.

  • En adultos 15-30% de mortalidad con IRC en 20-30%. Recurrencia 25%.


Purpura trombocitopenica trombotica
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

  • Ocurredurante o después del embarazo, con algunos medicamentos, LES e hipertensión maligna.

  • Mujeres alrededor de los 35 años.

  • Daño endotelial.

  • Multimeros muy grandes del factor de von Willebrand agregación plaquetaria.


Purpura trombocitopenica trombotica1
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

  • Puede ser precedido por un cuadro viral.

  • Fiebre, sangrado y alteraciones de SNC.

  • Problemas neurológicos en 90% de los casos. Cefalea, somnolencia, confusión, afasia, hemiparesia.

  • Púrpura y STD.


Purpura trombocitopenica trombotica2
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

  • Hematuria, proteinuria y azotemia. Oliguria e insuficiencia renal raros.

  • Involucro de corazón y pulmones.

  • Trombocitopenia severa.

  • Tratamiento: Infusión de plasma congelado. Plasmaferesis. Vincristina, Esteroides. Antiplaquetarios. Esplenectomía.

  • 15% de mortalidad con tratamiento. 90% sin tratamiento.


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