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Attualit à scientifiche nell ’ esordio psicotico. “L’emergenza della crisi psicotica e l’importanza del DUP”. Prof. Paolo Girardi, Dr. Gianluca Serafini, Dr.ssa Valeria Savoja

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“L’emergenza della crisi psicotica e l’importanza del DUP”

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Presentation Transcript


L emergenza della crisi psicotica e l importanza del dup

Attualità scientifiche

nell’esordio psicotico

“L’emergenza della crisi psicotica e l’importanza del DUP”

Prof. Paolo Girardi, Dr. Gianluca Serafini, Dr.ssa Valeria Savoja

Sapienza Università di Roma – II Facoltà di Medicina, Ospedale Sant’Andrea – Dipartimento di Neuroscienze-UOC Psichiatria

Roma, 1/10/2009


L emergenza della crisi psicotica possibili esiti dopo il primo episodio acuto di schizofrenia

L’emergenza della crisi psicotica: possibili esiti dopo il primo episodio acuto di schizofrenia

  • Prodromo

100

  • Remissione

  • Risposta

90

80

  • Risposta parziale

70

  • Primo episodio

60

  • Recidive croniche

Livello di funzionamento

50

  • Recidiva

40

30

20

  • Periodo critico

10

0

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33

34

35

36

37

38

39

40

  • Età (anni)

  • Da: Birchwood, et al. Br J Psychiatry 1988; 172(S 33):53-9

  • Breier, et al. Am J Psychiatry 1994; 151:20-6

2


Esito tradizionale a lungo termine di soggetti con esordio schizofrenico in adolescenza

Esito tradizionale a lungo termine di soggetti con esordio schizofrenico in adolescenza

10 anni di follow up (Lay et al, 2000, n=96)

83% reospedalizzati (55% > 3 volte)

15% in ospedale psichiatrico

74% sta ancora ricevendo qualche forma di trattamento psichiatrico

57% hanno una moderata disabilità lavorativa

66% hanno una disabilità sociale grave

Life-time (Krausz et al, 1995)

13.2% commette suicidio (il 21.5% nei maschi)


Neuroplasticit neurosviluppo e neurotossicit

Neuroplasticità, neurosviluppo e neurotossicità

  • Teorie del neurosviluppo delle psicosi

    • Per la schizofrenia sembra presente un’anomalia nelle molecole che controllano la migrazione neuronale (Wnt-1, reelina), che è assente nel disturbo bipolare

    • Anche il disturbo bipolare sembra accompagnarsi da anomalie del neurosviluppo, anche se diverse da quelle legate alla schizofrenia (Walker et al., 2002)

  • Neurosviluppo e plasticità

    • La plasticità neuronale è funzione della capacità dei neuroni a stabilire nuove sinapsi e a elidere quelle “deboli”

    • Le molecole che controllano il neurosviluppo condizionano la sinaptogenesi, mettendo in contatto i neuroni appropriati

  • Plasticità e neurotossicità

    • La qualità funzionale dell’aumentata plasticità dipende dalla sede; un aumento nella corteccia prefrontale si accompagna a miglioramento delle capacità cognitive, mentre un aumento smisurato del feedback glutamatergico nello striato può dare luogo a fenomeni di apoptosi, di eccitotossicità e di aumento dei movimenti incontrollati


L emergenza della crisi psicotica e l importanza del dup

Fattori che intervengono nello sviluppo delle psicosi

Reti neurali displastiche

Compromissione cognitiva

Difficoltà sociali

Vulnerabilità

Adolescenza

Età adulta

Neurosviluppo

Psicosi

Cause precoci

Cause tardive

(genetiche,

complicanze

ostetriche)

(eventi esisten-

ziali, abuso di

sostanze)

Da Stefan, Travis e Murray 2002, modificato


L emergenza della crisi psicotica e l importanza del dup

Fattori di rischio cumulativi

Droghe e Cannabis (OR = 7)

Stress fisiologici negli adolescenti

Fattori che alterano il pruning neuronale

Scarso adattamento sociale precoce (OR = 30)

Deprivazioni precoci/trauma

Danni neurologici infantili (OR = 2 - 5)

Danni perinatali

Influenze intra-uterine

Fattori genetici (OR= 7 - 50)

Rischio di psicosi

Demenze

Isolamento &deprivazioni

} OR = 2 - 5

Età


Modello del neurosvilupo

Modello del neurosvilupo

  • Il costituirsi del disturbo è un processo a lungo termine a partire da un “carico” di rischio che comprende fattori genetici, ostetrici e parentali; coinvolge le fasi dello sviluppo neuropsicologico condizionate dall’interazione fra fattori di rischio e fattori protettivi; durante il processo di malattia diventano a mano a mano evidenti vari deficit e anormalità comportamentali

  • In presenza di una predisposizione genetica e/o di un evento patogeno ambientale si determinano anomalie neuroevolutive e disfunzioni nella relazione fra infante ed ambiente primario che costruiscono una condizione di vulnerabilità precoce.

  • Se nel corso dello sviluppo si verificano ulteriori eventi stressanti si creano le premesse per la comparsa di stati mentali a rischio e successivamente di esordi psicotici. L’ultima tappa di questo processo è la costruzione di un assetto psicotico stabilizzato (sul piano neurocognitivo, psicodinamico e sistemico) quando l’intervento terapeutico si realizza tardivamente e/o in modo inappropriato

  • L’interazione precoce ed evolutiva fra il genoma e l’ambiente primario è la base teorica del modello neuro-psico-evolutivo che arricchisce e perfeziona il modello teorico della diatesi stress


Fattori di vulnerabilit nell infanzia

Fattori di vulnerabilità nell’infanzia

  • Alterato sviluppo fetale e complicanze ostetriche (basso peso alla nascita, ridotta circonferenza cranica, ipossia neonatale, infezioni del SNC)

  • Ritardato raggiungimento delle fasi dello sviluppo psicomotorio, dismorfie somatiche, difficoltà nell’acquisizione del linguaggio, ridotta performance scolastica, presenza di giochi solitari a 4 e 6 anni di età, sintomi psicotici autoriferiti all’età di 11 anni

  • Anomalie evolutive nei bambini ad alto rischio: ipoattività ed ipotonia, pattern disorganizzato di attaccamento, inadeguato raggiungimento delle principali tappe psicoevolutive precoci (“pandismaturation”), neurological soft signs, ritardo nell’acquisizione della deambulazione, deficit nell’attenzione e nelle funzioni esecutive


Fattori di vulnerabilit nell adolescenza

Fattori di vulnerabilità nell’adolescenza

  • Mutamenti relazionali, mancanza di empatia, ritiro sociale ed emotivo, riduzione di iniziative autonome, difficoltà comunicative, crescenti difficoltà scolastiche

  • Sintomi psicopatologici sottosoglia (ansia, depressione, irritabilità, aggressività, disturbi del sonno e dell’appetito, abuso di alcol e/o sostanze, preoccupazioni somatiche)

  • Anomalie neuropsicologiche

  • Disturbi del pensiero (concretezza, paralogia, idee bizzarre)


Soft neurological signs

Soft neurological signs

  • Deficit della coordinazione motoria, deficit della percezione sensoriale, difficoltà nell’esecuzione di compiti motori complessi

  • Non è chiaro se sono correlati a anormalità cerebrali specifiche o diffuse

  • Osservati in bambini preschizofrenici, in soggetti normali ad alto rischio genetico e in pazienti al primo episodio psicotico (Kinney et al, 1986; Crow et al, 1995; Griffiths et al, 1998, Browne et al, 2000, Niethammer et al, 2000, Lawrie et al, 2001)

  • Non scompaiono durante l’assunzione di farmaci antipsicotici

  • Associati a decorso clinico più severo, un peggior outcome psicosociale e disfunzioni cognitive

  • I pazienti al primo episodio presentano una compromissione neurologica inferiore e ciò fa pensare che siano correlati al processo che sottende lo sviluppo e la progressione della malattia

  • Nessuno dei soft neurological signs né la loro presenza complessiva può però essere considerato un fattore di predittibilità sufficientemente specifico e sensibile (Dazzan et al, 2003)


L emergenza della crisi psicotica e l importanza del dup

geni

costituzione

Virus-fattore Rh

malnutrizione

Fattori ostetrici

Esperienze relazionali

precoci

Alterazioni neuroevolutive dall’infanzia alla vita adulta

formazione neuroni

Migrazione neuroni

sinaptogenesi

pruning

apoptosi

Riduzione connettività sinaptica (McGlashan,2000)

“Dismetria cognitiva” (Andreasen 19999)

Alterazione dei Processi Cognitivo-Emozionali di Base

Attenzione, Working Memory, Funzioni Esecutive,

Regolazione Emozionale


E la psicosi maniaco depressiva

E la psicosi maniaco-depressiva?

  • Fra coloro che sviluppano una psicosi a partire da uno dei gruppi a rischio circa il 20% (contro il 65% circa), va incontro ad una psicosi affettiva; bisogna poi tener conto delle peregrinazioni diagnostiche di chi inizialmente si presenta con un disturbo schizofreniforme

  • Le due condizioni sicuramente condividono un terreno di suscettibilità genetica

  • I soggetti affetti da schizofrenia d’altra parte presentano anomalie neuroanatomiche e neuropsicologiche più pronunciate rispetto ai bipolari

  • I bambini preschizofrenici sono caratterizzati da deficit cognitivi e motori che sono assenti nei pre-bipolari

  • L’aumento di rischio correlato alle complicanze ostetriche è stato dimostrato per gli schizofrenici ma non per i bipolari. Le complicazioni perinatali esitano nella diminuzione di volume dell’amigdala e dell’ippocampo e queste strutture sono spesso ridotte di volume nella schizofrenia come anche nei soggetti disposti sulla base di una familiarità


L emergenza della crisi psicotica e l importanza del dup

Pattern di perdita della sostanza grigia


L emergenza della crisi psicotica e l importanza del dup

Deficit precoci e tardivi di materia grigia

  • Severe parietal, motor, and diffuse frontal loss has already occurred and subsequently continue, the temporal and dorsolateral prefrontal loss characteristic of adult schizophrenia is not found until later in adolescence

Thompson, Paul M. et al. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98, 11650-11655


Brain volume changes in first episode schizophrenia a 1 year follow up study

Brain volume changes in First-episodeSchizophrenia: a 1-year follow-up study

  • First-episode schizophrenia (n=34) and matched healthy comparison subjects (n=36)

  • MRI scans obtained at inclusion and after 1 year

  • Outcome at 1 and 2 years was measured using

    • Comprehensive Assessment of Symptoms and History

    • PANSS

  • Reductions in grey matter volume significantly correlate with outcome and, independently of that, with higher cumulative antipsychotic dose

10

*

8

6

Percent Change in Volume in 1 Year

4

Cerebral

grey

volume

Total

brain

volume

2

0

Lateral

ventricle

*

-2

*

-4

*p<0.05 vs. healthy comparison subjects

Cahn et al. Arch Gen Psychiatry, 2002 Nov; 59(11):1002-10.


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