Advertisement
/ 72 []

Presentation about Zespół zaburzeń oddechowych świń


Download Presentation

Lek. wet. Lukasz Jarosz Zesp l zaburzen oddechowych swin Katedra Epizootiologii i Klinika Chor b Zakaznych Wydz

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use only and may not be sold or licensed nor shared on other sites. SlideServe reserves the right to change this policy at anytime.While downloading, If for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.











- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -




Presentation Transcript


Lek. wet. Łukasz JaroszZespół zaburzeń oddechowych świńKatedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny WeterynaryjnejUniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie


Zesp zaburze oddechowych wi

Zespół zaburzeń oddechowych świń

  • (PRDC - porcine respiratory disease complex)


Czynniki wirusowe

Czynnikiwirusowe

  • wirus zespołu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus – PRRSV)

  • wirus grypy świń (swine influenza virus – SIV)

  • koronawirus płucny świń (porcine rerespiratorycoronavirus – PRCV)

  • wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus – PRV)

  • cytomegalowirus świń (porcine cytomegalovirus – PCMV)

  • cirkowirus świń (porcine circovirus – PCV)


Czynniki bakteryjne

Czynniki bakteryjne

  • Mycoplazma hyopneumoniae

  • Actinobacillus pleuropneumoniae

    Wtórne infekcje bakteryjne

  • Actinobacillus suis

  • Actinomyces pyogenes

  • Pasteurella multocida

  • Bordatella bronchiseptica

  • Haemophilus parasuis

  • Streptococcus suis

  • Salmonella cholerasuis


Charakterystyka czynnik w zaka nych

Charakterystyka czynników zakaźnych.


Wirus zespo u rozrodczo oddechowego prrsv porcine reproductive and respiratory syndrome

Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV - porcine reproductive and respiratory syndrome)

  • wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus

  • dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US


Epidemiologia

Epidemiologia

  • występuje w krajach charakteryzujących się intensywną produkcją trzody chlewnej

  • wirus szerzy się między świniami zakażonymi i wrażliwymi przez kontakt bezpośredni

  • wirus wydalany jest w wydzielinie z nosa, w moczu, kale

  • zakażenie odbywa się przez drogi oddechowe (wirus przenoszony jest z powietrzem na odległość około 3 kilometrów)

  • możliwe jest przeniesienie się wirusa z nasieniem podczas krycia lub sztucznej inseminacji

  • siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po zakażeniu, część osobników pozostaje trwale zakażona wirusem

  • wirus ma zdolność przenikania przez łożysko ciężarnych macior i zakażania zarodków lub płodów


Patogeneza

Patogeneza

Pierwotne miejsca replikacji

  • makrofagi błony śluzowej górnych dróg oddechowych

  • makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych wirusem komórek, są uznawane za endogenne źródło wirusa PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i siewstwo)

  • śródnaczyniowe makrofagi płucne

  • komórki dendrytyczne

    Wtórne miejsca replikacji

  • migdałki

  • obwodowe węzły chłonne

  • grasica

    - śledziona


Efekty zaka enia wirusem prrsv

Efekty zakażenia wirusem PRRSV

  • Zaburzenie mechanizmów fagocytozy spowodowane replikacją wirusa w makrofagach płucnych lub komórkach dendrytycznych.

  • Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T przez te komórki oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B.

  • Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi obwodowej.

  • Nadmierne uwalnianie wtórnych mediatorów zapalenia oraz zwiększona synteza cytokin pozapalnych głównie interleukiny-1.

  • Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych zakażeń wywołanych wirusem SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, E. coli,Actinobacillus suis.


Objawy kliniczne

Objawy kliniczne:

Lochy i loszki:

  • spadek apetytu

  • temp. 40,5°C

  • zasinienie uszu, wymienia, sromu

  • przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży

  • rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwiniętych oraz mało żywotnych

  • wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek skuteczności krycia, brak objawów rujowych

  • pojawienie się zespołu MMA


Objawy kliniczne1

Objawy kliniczne

Prosięta:

  • oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade

  • trudności w oddychaniu

  • zapalenie spojówek z obrzękiem powiek

  • wrodzona rozkroczność – splayleg

  • objawy drżączki, niedowład zadu – prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe

  • mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii


Objawy kliniczne2

Objawy kliniczne

Warchlaki, tuczniki

- objawy grypopodobne

- wtórne zakażenia układu oddechowego

- spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost w poszczególnych grupach

Knury

- depresja, niechęć do krycia

- pogorszenie jakości nasienia

- objawy grypopodobne


Zesp rozrodczo oddechowy prrs zmiany anatomopatologiczne

Zespół rozrodczo-oddechowy PRRS- zmiany anatomopatologiczne

  • Ogniska zapalne w płatach szczytowych płuc.

  • Obrzęk lokalnych węzłów chłonnych - na przekroju stwierdza się cysty wypełnione płynem.

  • Nacieki w tkance tłuszczowej otrzewnowej i okołonerkowej.

  • U prosiąt stwierdza się powiększenie serca i nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w jamie opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występuje zwiększona ilość płynu surowiczo-krwistego.


Pobieranie i przesy anie materia u do bada

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

  • martwo urodzone lub słabe prosięta

  • płuca, serce, mózg prosiąt padłych lub martwo urodzonych

  • płuca i płyn wysiękowy z jamy klatki piersiowej


Leczenie

Leczenie

  • brak swoistego leczenia

  • antybiotykoterapia celem ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych


Zwalczanie prrs

Zwalczanie PRRS

  • określenie profilu immunologicznego stada – pobranie i przesłanie do badań krwi z różnych grup wiekowych: stado podstawowe (10 prób od loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne, karmiące), prosiąt 4 i 8 tygodniowych -10 prób, tuczników -10 prób

  • klasyfikacja stada:

    • stado wolne od zakażenia,

    • stado stabilne nieaktywne,

    • stado stabilne aktywne,

    • stado niestabilne,

  • zastosowanie metody depopulacji stada oraz wykonanie zabiegów sanityzacji i dwukrotnej dezynfekcji pomieszczeń inwentarskich

  • częściowa depopulacja

  • cała chlewnia pełna – cała chlewnia pusta


Zwalczanie prrs1

Zwalczanie PRRS

  • aklimatyzacja pierwiastek – polega na ekspozycji zwierząt na homologiczny dla danej fermy szczep wirusa PRRS

  • ścisłe stosowanie higieny i zasad bioasekuracji

  • immunoprofilaktyka – celem jej jest wytworzenie odporności zmniejszającej w razie zakażenia wirusem PRRSV skalę i nasilenie klinicznych objawów choroby, oraz zmniejszenie siewstwa zjadliwych szczepów wirusa przez jego nosicieli do środowiska:

  • szczepionki żywe

    • Porcilis PRRS

    • Ingelvac PRRS MLV

  • szczepionki inaktywowane

    - Progressis


  • Program zwalczania prrs w stadzie zaka onym

    Program zwalczania PRRS w stadzie zakażonym

    • ciągła i całkowita eliminacja macior zakażonych i uzupełnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji PRRS pierwiastek przez okres dwóch cykli produkcyjnych

    • egzekwowanie ścisłej bioasekuracji

    • szczepienie całego stada przeciw PRRS co 3 miesiące

    • pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do monitoringu serologicznego 3 miesiące po ostatnim szczepieniu i po usunięciu ostatniej zakażonej maciory

    • pobieranie krwi od 50% zwierząt stada po 6 miesiącach celem uzyskania wyników ujemnych w badaniu serologicznym


    Grypa wi

    Grypa świń

    -

    Grypa świń jest ostrą, zakaźną i zaraźliwą chorobą, przebiegającą z wysoką gorączką, posmutnieniem, kaszlem, dusznością oraz wyciekiem z oczu i nosa.

    - enzootia, obejmująca w ciągu 1-2 dni całe stado, trwa około 5 dni po czym następuje zdrowienie zwierząt

    - śmiertelność jest niska około 1-4%


    Etiologia

    Etiologia

    - pneumotropowy wirus grypy świń typu A w obrębie którego wyróżnia się kilkanaście serotypów antygenowych, jest to RNA wirus z rodziny Orthomyxoviridae

    -   wirus grypy klasyfikuje się na podstawie antygenów powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)

    -   w etiologii grypy świń zasadniczą rolę odgrywa serotyp H1N1 najczęściej izolowany w Polsce oraz Stanach Zjednoczonych

    -    ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach Zjednoczonych spowodowane były serotypem H3N2

    -   serotyp H3N2 występujący w Europie ma mniejsze znaczenie epizootyczne

    -   wektorem zakażeń świń szczepem H3N2 są ludzie , szczepem H1N1 drób wodny (kaczki)


    Wyst powanie

    Występowanie

    -   wrażliwe na zachorowania są prosięta nowonarodzone oraz kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu

    -    wirus wprowadzany jest na farmę ze zwierzętami pochodzącymi z zakupu celem remontu stada

    -    wirus utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza się objawów chorobowych

    -    często obserwuje się nieregularne ataki choroby, co związane jest z poziomem odporności stadnej, zakażeniem innymi podtypami wirusa grypy, zakażeniami towarzyszącymi np. Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurellamultocida, złymi warunkami środowiska bytowania zwierząt

    -    wirus ma możliwość transmisji na człowieka jest to jednak bardzo rzadko spotykane

    -    straty ekonomiczne są efektem utraty i zahamowania przyrostów masy ciała


    Patogenez a

    Patogeneza

    - do zakażenia wirusem grypy dochodzi drogą aerogenną

    - wirus po 2 godzinach od zakażenia ulega intensywnej replikacji w komórkach błony śluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli – obserwuje się utratę rzęsek w nabłonku dróg oddechowych, nadmierną ilość śluzu oraz degenerację komórek nabłonkowych, po 24 godzinach stwierdza się liczne ogniska nekrotyczne

    - w cięższych przypadkach wirus replikuje się w pęcherzykach płucnych

    - infekcja nabłonka pęcherzyków płucnych, śródbłonka naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do gromadzenia się surowiczo-włóknikowego wysięku

    - zwiększa się produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych Il-4, Il-6, TNF-α, IFN- , które są bezpośrednią przyczyną nacieków neutrofilów w tkance płucnej, ostrych objawów chorobowych i gorączki


    Objawy kliniczn e

    Objawy kliniczne

    • gorączka 41-42C

    • posmutnienie, brak apetytu, ograniczenie ruchu

    • napadowy kaszel, głęboki, suchy, przypominających szczekanie - zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do ruchu lub rano po wejściu do chlewni

    • duszność mieszana

    • surowicze zapalenie spojówek


    Zmiany anatomopatologiczne

    Zmiany anatomopatologiczne

    • zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i oskrzeli

    • tchawica pokryta śluzową wydzieliną zawierającą złuszczone nabłonki, limfocyty, rzęski

    • oskrzeliki wypełnione śluzem

    • w szczytowych, sercowych, przeponowych płatach płuc ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-śliwkowego

    • powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych

      W cięższych powikłanych przypadkach stwierdza się:

    • krwisto-pienisty wysięk w drogach oddechowych

    • obrzęk płuc

    • surowicze lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej


    Pobieranie i przesy anie materia u do bada1

    Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

    • wymazy z nosa pobrane od zwierząt na początku choroby

    • surowica uzyskana od świń, u których objawy kliniczne wystąpiły co najmniej 10 dni wcześniej


    Pleuropneumonia wi

    Pleuropneumonia świń

    Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)


    Epidemiologia1

    Epidemiologia

    • zakażenie występuje w każdym wieku, chorują najczęściej świnie w wieku 12-16 tygodni

    • zakażenie następuje poprzez kontakt bezpośredni poprzez styczność z chorym zwierzęciem lub drogą kropelkową z wdychanym powietrzem

    • nasilenie objawów klinicznych zależy od stanu odporności zwierząt

    • czynniki zwiększające ryzyko rozwoju choroby obejmują :

      - przepełnienie kojców

      - stres środowiskowy – zła wentylacja, wahania temperatury

      - hodowla świń w systemie otwartym


    Patogeneza1

    Patogeneza

    Właściwości chorobotwórcze zarazka determinuje

    obecność:

    • białek powierzchniowych

    • lipopolisacharydów otoczki komórki bakterii – hamują fagocytozę ułatwiając szerzenie się infekcji, oraz opsonizację

    • toksyn ApxI, ApxII, ApxIII działających hemolitycznie i cytotoksycznie zwłaszcza ApxIII, która działa cytotoksycznie na makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy


    Objawy kliniczne3

    Objawy kliniczne

    Postać nadostra

    • wysoka gorączka 41,5°C

    • silna duszność, zwierzęta oddychają jamą ustną

    • pienista, krwista piana wydobywająca się z nozdrzy i jamy ustnej

    • sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a następnie skóry całego ciała

    • śmierć występuje w ciągu 3-24 godzin

    • prosięta padają nagle bez objawów klinicznych


    Objawy kliniczne4

    Objawy kliniczne

    Postać ostra i podostra

    • gorączka 40,5-41°C

    • utrata apetytu, depresja

    • duszność, kaszel, wypływ z nosa

    • sinica

    • śmierć następuje w ciągu 24-36 godzin od wystąpienia objawów klinicznych


    Objawy kliniczne5

    Objawy kliniczne

    Postać przewlekła

    • okresowy kaszel

    • osłabiony apetyt

    • zmniejszone przyrosty masy ciała


    Zmiany anatomopatologiczne1

    Zmiany anatomopatologiczne

    • jama nosowa, tchawica wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem

    • przekrwienie, obrzęk płuc i tkanki łącznej

    • włóknikowe zapalenie opłucnej

    • płuca są bezpowietrzne, intensywnie zabarwione na kolor ciemnoczerwony

    • ogniska zapalne zlokalizowane są w płatach szczytowych, przeponowych i sercowych, mogą ulegać procesom martwicy

    • w postaci przewlekłej w tkance płucnej w płatach przeponowych obecne są otorbione, różnej wielkości guzki


    Pobieranie i przesy anie materia u do bada2

    Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

    • wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli

    • wycinki zmienionej zapalnie tkanki

    • w postaci przewlekłej wycinki pobiera się ze zmienionych zapalnie płuc, węzłów chłonnych oskrzelowych lub wysięku oskrzeli, tchawicy, nosa


    Zwalczanie

    Zwalczanie

    • stosowanie homologicznych szczepionek zawierających serotyp bakterii będący przyczyną zachorowań na danej fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i 11 tygodniu życia świń, oraz powtórne przypominające szczepienie po 3 miesiącach, w chlewniach gdzie wystepuje kilka serotypów szczepionka Poricilis App,

      szczepionka Pleurovac – zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9)

    • antybiotykoterapia ( zalecane są antybiotyki betalaktamowe – penicyliny, cefalosporyny, oraz tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo)

    • profilaktyczne podawanie leków jako dodatków do paszy np. Tilmykozyna

    • minimalizacja sytuacji stresowych

    • chorobę można częściowo wyeliminować ze stada stosując wczesne odsadzanie (SEW)

    • uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich


    Mycoplazmowe zapalenie p uc enzootyczna bronchopneumonia

    Mycoplazmowe zapalenie płuc (enzootyczna bronchopneumonia)

    • Mycoplazma hyopneumoniae


    Epidemiologia2

    Epidemiologia

    • Mycoplazma hyopneumoniae występuje powszechnie w krajowych wielko- i średniotowarowych fermach świń

    • Na zakażenie podatne są świnie w każdym wieku, jednakże nasilenie zmian chorobowych w płucach jest największe w wieku 3-5 miesięcy

    • Zarazek ten wraz z wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego odgrywa zasadniczą rolę w etiopatogenezie zespołu zaburzeń oddechowych świń PRDC

    • Mykoplazmowe zapalenie płuc jest przewlekłą chorobą występującą tam gdzie prowadzony jest intensywny chów trzody chlewnej w niewłaściwych warunkach środowiska, w hodowlach w systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i obecności wielu czynników stresowych

    • Na fermach gdzie MPS występuje endemicznie zachorowalność jest duża, śmiertelność waha się od 1-5%

    • Jeżeli choroba pojawi się po raz pierwszy zachorowalność i śmiertelność są większe, a objawy kliniczne silniej wyrażone, ostry przebieg choroby występuje także w stadach o ograniczonym występowaniu chorób SPF

    • W większości stad choroba przebiega przewlekle powodując duże straty ekonomiczne ze względu na słabe przyrosty masy ciała oraz zwiększone zużycie paszy


    Patogeneza2

    Patogeneza

    • źródłem zakażenia są klinicznie chore zwierzęta oraz bezobjawowi siewcy

    • zarazek przenosi się przez kontakt bezpośredni lub drogą aerogenną

    • mycoplazmy zasiedlają komórki nabłonka rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach doprowadzając do jego zniszczenia, następnie proces zapalny przemieszcza się na tkankę okołooskrzelową oraz pęcherzyki płucne powodując powstanie odoskrzelowego, nieżytowego zapalenia płuc


    Mechanizm patogennego oddzia ywania zarazka

    uwalnianie cytotoksyny uszkadzającej błonę komórki oraz nadtlenku wodoru wywołującego stres tlenowy na powierzchni komórek zakażonego organizmu

    indukcja immunosupresji nieswoistej odporności komórkowej

    wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T krwi obwodowej oraz znajdujących się w tkance płucnej

    zwiększona produkcja i uwalnianie cytokin pozapalnych – TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do płynu oskrzelikowo-pęcherzykowego

    zwiększenie poziomu mRNA IFN-α w tkance płucnej

    aktywacja układu dopełniacza

    wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy

    Mechanizm patogennego oddziaływania zarazka


    Wynikiem supresji makrofagów i neutrofilów oraz nadmiernej proliferacji limfocytów jest zaburzenie biologicznych funkcji tych komórek, co sprzyja rozwojowi wtórnych infekcji wywołanych przez bakterie oraz wirusy (PRRSV, SIV).


    Objawy kliniczne6

    Objawy kliniczne

    • przewlekły suchy kaszel przechodzący w wilgotny słyszalny rano w czasie karmienia lub po przepędzaniu zwierząt

    • utrata kondycji, zmniejszenie przyrostów masy ciała, skóra traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona

    • w przypadkach niepowikłanych nie obserwuje się wzrostu temperatury, śmiertelność jest niska

    • wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają proces chorobowy, rozwija się proces zapalny płuc, kaszel jest częstszy i napadowy

    • duszność wdechowo-wydechowa, świnie przyjmują postawę z rozstawionymi przednimi kończynami, wyciek z nosa, zapalenie spojówek

    • osobniki stają się charłacze o charakterystycznie dużej głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach, może pojawić się wyprysk strupowaty skóry


    Zmiany anatomopatologiczne2

    Zmiany anatomopatologiczne

    • zwłoki zwierząt padłych są wychudzone, ze zmianami strupowatymi na skórze, skóra jest pogrubiona i poprzecznie pofałdowana

    • w przypadkach niepowikłanych obserwuje się nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc w przednio-dolnych odcinkach płatów szczytowych i sercowych

    • tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy początkowo purpurowej, później szarej, na przekroju mięsista

    • oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchnioną zaczerwienioną błonę śluzową, pokrytą gęstym śluzem

    • węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe są powiększone, na przekroju soczyste


    Pobieranie i przesy anie pr b do bada

    Pobieranie i przesyłanie prób do badań

    • krew od 3-4 miesięcznych warchlaków do badań serologicznych

    • wymazy z nosa

    • wycinki zmienionej tkanki płucnej pobranej z płatów szczytowych lub sercowych.


    Zwalczanie1

    Zwalczanie

    • immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure – szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia

    • poprawa warunków środowiskowych:

      - obniżenie wilgotności w chlewni

      - podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt i warchlaków

      - ograniczenie przeciągów – sprawnie działająca wentylacja

      - zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych zwłaszcza amoniaku

    • przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie puste

    • zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad chowu „jedna grupa wiekowa”


    Zwalczanie2

    Zwalczanie

    • odpowiednio prowadzona dezynfekcja – Stalosan F, Dezosan

    • zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji

    • antybiotykoterapia – podawanie antybiotyków do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów zapalenia płuc i poprawia przyrosty

      - antybiotyki makrolidowe

      - tetracykliny

      - chinoliny najnowszej generacji

      - tiamulina


    Zaka enia cirkowirusowe

    Zakażenia cirkowirusowe

    • cirkowirus świń (porcie circovirus – PCV) wikłający procesy chorobowe w obrębie układu oddechowego, najczęstsza przyczyna tzw. wrodzonej drżączki u prosiąt ssących i poodsadzeniowgo, wielonarządowego zespołu wyniszczającego u prosiąt w wieku 6-8 tygodni


    Objawy kliniczne7

    Objawy kliniczne

    • objawy drżączki u noworodków w kilka godzin po urodzeniu

    • hipoglikemia

    • śpiączka


    Zmiany anatomopatologiczne3

    Zmiany anatomopatologiczne

    • powiększenie węzłów chłonnych

    • przekrwienie płuc

    • powiększenie nerek

    • zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach

      Pobieranie i przesyłanie materiału do badań:

    • tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych z objawami drżączki


    Leczenie1

    Leczenie

    • brak swoistego leczenia

    • podnoszenie statusu zdrowotnego stada

    • kontrola występowania chorób nasilających działanie PCV zwłaszcza PRRS i parwowirozy świń


    Zaka enia koronawirusem p ucnym

    Zakażenia koronawirusem płucnym

    • koronawirus płucny świń (porcie respiratory coronavirus – PRCV) należący do rodziny Coronaviridae, antygenowo pokrewny z wirusem TGE


    Patogeneza3

    Patogeneza

    • zakażenie występuje u prosiąt między 6 a 12 tygodniem życia

    • wirus replikuje się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych, tchawicy, oskrzeli, makrofagach płucnych


    Objawy kliniczne8

    Objawy kliniczne

    • brak apetytu, osowiałość

    • trudności w oddychaniu

    • zahamowanie przyrostów


    Zmiany anatomopatologiczne4

    Zmiany anatomopatologiczne

    • nieżytowe zapalenie oskrzeli

    • drobne ogniska zapalne w płucach

      Pobieranie i przesyłanie materiału do badań

    • wymaz z nosa chorych prosiąt do badań wirusologicznych

    • surowica krwi


    Zaka enie cytomegalowirusowe

    Zakażenie cytomegalowirusowe

    • cytomegalowirus świń (porcie cytomegalovirus – PCMV) rodzina Herpesviridae

    • wirus ma zdolność przekraczania bariery łożyskowej i zakażania płodów

    • w chlewniach utrzymywanych w dobrych warunkach zakażenie przebiega w formie endemicznej bez zauważalnych objawów klinicznych i strat ekonomicznych


    Patogeneza4

    Patogeneza

    • zakażenie następuje drogą oddechową

    • bramą wejścia i pierwotnym miejscem namnażania się wirusa są komórki gruczołów produkujących śluz błony śluzowej jamy nosowej oraz gruczołów cewkowo-pęcherzykowych

    • u płodów zakażonych śródmacicznie miejscem replikacji są komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego i śródbłonka naczyń włosowatych

    • u prosiąt w wieku ok. 3 miesięcy wtórne namnażanie się wirusa odbywa się w komórkach gruczołowych nabłonka jamy nosowej, gruczołów łzowych, komórka nabłonka kanalików nerkowych, rzadziej w komórkach nabłonka najądrzy knurów, komórkach gruczołów śluzowych przełyku, nabłonka dwunastnicy, hepatocytach.


    Objawy kliniczne9

    Objawy kliniczne

    • zakażenie bezobjawowe u prosiąt powyżej 3 tygodnia życia

    • kichanie

    • nieżyt górnych dróg oddechowych – ropna lub surowicza wydzielina z nosa utrudniajaca oddychanie

    • brak apetytu, apatia, słabe przyrosty masy ciała

    • u loch zainfekowanych PCMV rodzą się martwe lub słabe prosięta, które giną w krótkim czasie po urodzeniu bez objawów klinicznych


    Zmiany anatomopatologiczne5

    Zmiany anatomopatologiczne

    • wybroczyny punkcikowate w nerkach, płucach rzadziej na powierzchni serca, jelitach

    • obrzęk i przekrwienie płuc

    • obrzęk krtani i stawów stępu

    • płyn w jamach ciała

      Pobieranie i przesyłanie prób do

      badań

    • tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych (diagnostyka opiera się na stwierdzeniu zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka)


    Zwalczanie3

    Zwalczanie

    • choroba zwykle ustępuje samoistnie

    • antybiotykoterapia w celu ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych


    Czynniki ryzyka sprzyjaj ce rozwojowi prdc

    Czynniki ryzyka sprzyjające rozwojowi PRDC

    • zanik odporności siarowej

    • niewłaściwe warunki zoohigieniczne np..zanieczyszczenie powietrza, niewłaściwa temperatura pomieszczeń, wysokie stężenie amoniaku

    • łączenie zwierząt w grupy technologiczne i nadmierne zagęszczenie zwierząt

    • intensywna wymiana zwierząt tworzących stado zarodowe

    • długotrwale utrzymujący się stres

    • immunosupresyjny wpływ stosowania kortykosterydów

    • niekontrolowane stosowanie chemioterapeutyków jako dodatków do paszy

    • nieprawidłowe i zbyt wczesne wykonywanie szczepień zapobiegawczych u osesków

    • stosowanie szczepionek skojarzonych


    Objawy kliniczne prdc

    Objawy kliniczne PRDC

    • zespół oddechowy stwierdza się u warchlaków i tuczników w chlewniach zakażonych głównie PRRSV i Mycoplazma hyopneumoniae

    • schorzenie ujawnia się po przemieszczeniu prosiąt do warchlakarni lub po wprowadzeniu warchlaków do tuczarni


    Objawy kliniczne prd c

    Objawy kliniczne PRDC

    1. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od dominacji czynników infekcyjnych biorących udział w patogenezie kompleksu PRDC.

    2. Na wystąpienie objawów klinicznych wpływają czynniki usposabiające:

    - stres związany z przegrzaniem lub gwałtownym oziębieniem organizmu

    - zbytnie zagęszczenie zwierząt

    - wprowadzenie do chlewni nowych zwierząt

    3. Wystąpienie zespołu PRDC na fermie powoduje wystąpienie ostrych zaburzeń ze strony układu oddechowego:

    -brak łaknienia

    - kaszel

    - duszność

    - gorączka

    - śmiertelność u 8-10 lub 10-15 tygodniowych warchlaków


    Objawy kliniczne prdc1

    Objawy kliniczne PRDC

    4. W warchlakarni i tuczarni choroba często ma przebieg subkliniczny z następującymi objawami:

    -         kaszel, duszność, wyciek z otworów nosowych

    -         brak łaknienia

    -         obniżenie przyrostów masy ciała, obniżone zużycie paszy

    -         zwiększony współczynnik wykorzystania paszy

    5. W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje do stacjonarnego występowania.


    Rozpoznanie choroby

    Rozpoznanie choroby

    Kluczową rolę w efektywnym zwalczaniu chorób układu oddechowego odgrywa precyzyjne rozpoznanie przyczyny zachorowań zwierząt. Ze względu na wieloczynnikowy charakter zespołu PRDC konieczne jest równoczesne wykonanie wielu badań uwzględniając:

    - objawy kliniczne

    -  zmiany anatomopatologiczne i badanie histopatologiczne, brak zmian patognomicznych dla zespołu PRDC, zmiany zlokalizowane są głównie w obrębie płuc i są typowe dla zakażenia które w danym przypadku odgrywa decydującą role

    -   badania bakteriologiczne, wirusologiczne

    -   badania serologiczne - monitoring serologiczny

    -   metody biologii molekularnej


    Rozpoznanie zaka eniem wirusem prrs

    Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRRS

    a)    objawy kliniczne

    b)    zmiany sekcyjne

    c)    wykrycie wirusa lub jego składników:

    - izolacja wirusa z materiału biologicznego: surowicy, wypłuczyn drzewa oskrzelowego, węzłów chłonnych, migdałków,

    - antygeny wirusowe można wykryć testem immunofluorescencji (IF) w świeżych tkankach lub metodą immunohistochemiczną w tkankach utrwalonych

    - kwas nukleinowy można wykryć stosując metodę PCR lub hybrydyzację in situ

    d)    wykrycie przeciwciał:

    - test ELISA wynik pozytywny oznacza że świnie miały kontakt z wirusem

    - test immunofluorescencji pośredniej (IFA)

    - test immunoperoksydazowy (IPMA)

    -test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN)


    Rozpoznanie zaka eniem wirusem siv

    Rozpoznanie zakażeniem wirusem SIV

    a) objawy kliniczne

    b)zmiany sekcyjne

    c) wykrycie wirusa lub jego składników:

    - wirus influenzy izoluje się poprzez zakażenie zarodków kurzych lub hodowli komórkowych

    - obecność antygenu wirusowego wykrywa się metodą immunofluorescencji lub immunohistochemiczną

    - test ELISA wykrywa antygen wirusowy obecny w gardle, jamie nosowej lub wymazach tkankowych

    - test PCR w celu wykrycia kwasu nukleinowego wirusa

    d) wykrycie przeciwciał antywirusowych:

    - test zahamowania hemaglutynacji

    - test ELISA


    Rozpoznanie zaka eniem wirusem prv

    Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRV

    a)objawy kliniczne

    b)zmiany sekcyjne

    c)izolacja wirusa w hodowlach komórek nerek świń i fibroblastach zarodka kurzego i identyfikacja w mikroskopie elektronowym

    d)wykrycie przeciwciał: test ELISA, SN, RIA, LAT

    e) wykrycie wirusa metodą analizy restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR


    Rozpoznanie zaka eniem wirusem pcmv

    Rozpoznanie zakażeniem wirusem PCMV

    a)objawy kliniczne

    b)zmiany sekcyjne

    c) badanie histopatologiczne – obecność ciałek wtrętowych

    d) izolacja wirusa i testy serologiczne IF, ELISA

    e) test PCR


    Rozpoznanie zaka eniem wirusem prcv

    Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRCV

    a) izolacja wirusa z wymazów błony śluzowej nosa w hodowlach komórkowych

    b)wykrycie wirusa metodą hybrydyzacji i RT-PCR


    Rozpoznanie zaka enia mycoplazma hyopneumoniae

    Rozpoznanie zakażenia Mycoplazma hyopneumoniae

    - objawy kliniczne

    - zmiany sekcyjne

    - test immunofluorescencji celem wykrycia zarazka w preparatach odciskowych z przekroju zmienionego odcinka płuc

    - testy serologiczne do wykrywania przeciwciał – hemaglutynacja pośrednia, OWD, ELISA

    - test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia DNA zarazka


    Rozpoznanie zaka enia actinobacillus pleuropneumoniae

    Rozpoznanie zakażenia Actinobacillus pleuropneumoniae

    a)objawy kliniczne

    b) zmiany anatomopatologiczne

    c) izolacja zarazka (agar czekoladowy-podłoże z dodatkiem NAD, agar z krwią w obecności niehemolizującego Staphylococcus epidermidis)

    d)identyfikacja serotypu APP – test PCR

    e) testy serologiczne celem ustalenia statusu immunologicznego stada – OWD, ELISA, test neutralizacji działania cytotoksycznego CN-test.


    Wykrycie jednego czynnika chorobotwórczego np. APP nie wyklucza obecności w danym stadzie innych patogennych drobnoustrojów.


    Badaniami u atwiaj cymi diagnostyk zespo u prdc jes t

    Badaniami ułatwiającymi diagnostykę zespołu PRDC jest

    - monitoring serologiczny (badania serologiczne dostarczają wielu cennych informacji na temat statusu immunologicznego stada. Testy serologiczne dostępne są dla : PRRSV, App, Mhp, chA, Pm)

    - badanie poubojowe


    Dzi kujemy za uwag

    Dziękujemy za uwagę!