Lek. wet. Lukasz Jarosz Zesp l zaburzen oddechowych swin Katedra Epizootiologii i Klinika Chor b Zakaznych Wydz
Download

Lek. wet. Lukasz Jarosz Zesp l zaburzen oddechowych swin Katedra Epi...

Advertisement
Download Presentation
Comments
tim
From:
|  
(243) |   (0) |   (0)
Views: 149 | Added: 01-01-2013
Rate Presentation: 0 0
Description:

Lek. wet. Lukasz Jarosz Zesp l zaburzen oddechowych swin...

An Image/Link below is provided (as is) to

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use only and may not be sold or licensed nor shared on other sites. SlideServe reserves the right to change this policy at anytime. While downloading, If for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.











- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -




1. Lek. wet. Lukasz Jarosz Zesp?l zaburzen oddechowych swin Katedra Epizootiologii i Klinika Chor?b Zakaznych Wydzialu Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

2. Zesp?l zaburzen oddechowych swin (PRDC - porcine respiratory disease complex)

3. Czynniki wirusowe wirus zespolu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus ? PRRSV) wirus grypy swin (swine influenza virus ? SIV) koronawirus plucny swin (porcine rerespiratory coronavirus ? PRCV) wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus ? PRV) cytomegalowirus swin (porcine cytomegalovirus ? PCMV) cirkowirus swin (porcine circovirus ? PCV)

4. Czynniki bakteryjne Mycoplazma hyopneumoniae Actinobacillus pleuropneumoniae Wt?rne infekcje bakteryjne Actinobacillus suis Actinomyces pyogenes Pasteurella multocida Bordatella bronchiseptica Haemophilus parasuis Streptococcus suis Salmonella cholerasuis

5. Charakterystyka czynnik?w zakaznych.

6. Wirus zespolu rozrodczo-oddechowego (PRRSV - porcine reproductive and respiratory syndrome) wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykanski PRRSV-US

7. Epidemiologia wystepuje w krajach charakteryzujacych sie intensywna produkcja trzody chlewnej wirus szerzy sie miedzy swiniami zakazonymi i wrazliwymi przez kontakt bezposredni wirus wydalany jest w wydzielinie z nosa, w moczu, kale zakazenie odbywa sie przez drogi oddechowe (wirus przenoszony jest z powietrzem na odleglosc okolo 3 kilometr?w) mozliwe jest przeniesienie sie wirusa z nasieniem podczas krycia lub sztucznej inseminacji siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po zakazeniu, czesc osobnik?w pozostaje trwale zakazona wirusem wirus ma zdolnosc przenikania przez lozysko ciezarnych macior i zakazania zarodk?w lub plod?w

8. Patogeneza Pierwotne miejsca replikacji makrofagi blony sluzowej g?rnych dr?g oddechowych makrofagi pluc (stanowia 80% wszystkich zakazonych wirusem kom?rek, sa uznawane za endogenne zr?dlo wirusa PRRSV co warunkuje jego dlugotrwale nosicielstwo i siewstwo) sr?dnaczyniowe makrofagi plucne kom?rki dendrytyczne Wt?rne miejsca replikacji migdalki obwodowe wezly chlonne grasica - sledziona

9. Efekty zakazenia wirusem PRRSV Zaburzenie mechanizm?w fagocytozy spowodowane replikacja wirusa w makrofagach plucnych lub kom?rkach dendrytycznych. Brak zdolnosci prezentacji antygenu limfocytom T przez te kom?rki oraz wolnych czasteczek antygenu limfocytom B. Destrukcja makrofag?w plucnych i monocyt?w krwi obwodowej. Nadmierne uwalnianie wt?rnych mediator?w zapalenia oraz zwiekszona synteza cytokin pozapalnych gl?wnie interleukiny-1. Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych zakazen wywolanych wirusem SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, zakaznego zanikowego zapalenia nosa, zakazen wywolanych przez Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, E. coli, Actinobacillus suis.

10. Objawy kliniczne: Lochy i loszki: spadek apetytu temp. 40,5?C zasinienie uszu, wymienia, sromu przedterminowe porody okolo 107-110 dnia ciazy rodzenie sie prosiat zywych i martwych, nie w pelni rozwinietych oraz malo zywotnych wydluzenie sie okresu miedzyporodowego, spadek skutecznosci krycia, brak objaw?w rujowych pojawienie sie zespolu MMA

11. Objawy kliniczne Prosieta: oseski sa slabe, nie w pelni rozwiniete, blade trudnosci w oddychaniu zapalenie spoj?wek z obrzekiem powiek wrodzona rozkrocznosc ? splayleg objawy drzaczki, niedowlad zadu ? prosieta leza na boku wykonujac ruchy wioslowe moga wystapic objawy wodnistej biegunki nie ustepujacej po antybiotykoterapii

12. Objawy kliniczne Warchlaki, tuczniki - objawy grypopodobne - wt?rne zakazenia ukladu oddechowego - spadek przyrost?w masy ciala, nier?wnomierny przyrost w poszczeg?lnych grupach Knury - depresja, niechec do krycia - pogorszenie jakosci nasienia - objawy grypopodobne

13. Zesp?l rozrodczo-oddechowy PRRS- zmiany anatomopatologiczne Ogniska zapalne w platach szczytowych pluc. Obrzek lokalnych wezl?w chlonnych - na przekroju stwierdza sie cysty wypelnione plynem. Nacieki w tkance tluszczowej otrzewnowej i okolonerkowej. U prosiat stwierdza sie powiekszenie serca i nastrzykanie jego naczyn krwionosnych, w jamie oplucnowej, osierdziowej i brzusznej wystepuje zwiekszona ilosc plynu surowiczo-krwistego.

14. Pobieranie i przesylanie materialu do badan martwo urodzone lub slabe prosieta pluca, serce, m?zg prosiat padlych lub martwo urodzonych pluca i plyn wysiekowy z jamy klatki piersiowej

15. Leczenie brak swoistego leczenia antybiotykoterapia celem ograniczenia wt?rnych infekcji bakteryjnych

16. Zwalczanie PRRS okreslenie profilu immunologicznego stada ? pobranie i przeslanie do badan krwi z r?znych grup wiekowych: stado podstawowe (10 pr?b od loch w r?znych fazach cyklu: luzne, prosne, karmiace), prosiat 4 i 8 tygodniowych -10 pr?b, tucznik?w -10 pr?b klasyfikacja stada: stado wolne od zakazenia, stado stabilne nieaktywne, stado stabilne aktywne, stado niestabilne, zastosowanie metody depopulacji stada oraz wykonanie zabieg?w sanityzacji i dwukrotnej dezynfekcji pomieszczen inwentarskich czesciowa depopulacja cala chlewnia pelna ? cala chlewnia pusta

17. Zwalczanie PRRS aklimatyzacja pierwiastek ? polega na ekspozycji zwierzat na homologiczny dla danej fermy szczep wirusa PRRS scisle stosowanie higieny i zasad bioasekuracji immunoprofilaktyka ? celem jej jest wytworzenie odpornosci zmniejszajacej w razie zakazenia wirusem PRRSV skale i nasilenie klinicznych objaw?w choroby, oraz zmniejszenie siewstwa zjadliwych szczep?w wirusa przez jego nosicieli do srodowiska: szczepionki zywe Porcilis PRRS Ingelvac PRRS MLV szczepionki inaktywowane - Progressis

18. Program zwalczania PRRS w stadzie zakazonym ciagla i calkowita eliminacja macior zakazonych i uzupelnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji PRRS pierwiastek przez okres dw?ch cykli produkcyjnych egzekwowanie scislej bioasekuracji szczepienie calego stada przeciw PRRS co 3 miesiace pobieranie krwi od wszystkich osobnik?w stada do monitoringu serologicznego 3 miesiace po ostatnim szczepieniu i po usunieciu ostatniej zakazonej maciory pobieranie krwi od 50% zwierzat stada po 6 miesiacach celem uzyskania wynik?w ujemnych w badaniu serologicznym

19. Grypa swin Grypa swin jest ostra, zakazna i zarazliwa choroba, przebiegajaca z wysoka goraczka, posmutnieniem, kaszlem, dusznoscia oraz wyciekiem z oczu i nosa. - enzootia, obejmujaca w ciagu 1-2 dni cale stado, trwa okolo 5 dni po czym nastepuje zdrowienie zwierzat - smiertelnosc jest niska okolo 1-4%

20. Etiologia - pneumotropowy wirus grypy swin typu A w obrebie kt?rego wyr?znia sie kilkanascie serotyp?w antygenowych, jest to RNA wirus z rodziny Orthomyxoviridae -?? wirus grypy klasyfikuje sie na podstawie antygen?w powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N) -???w etiologii grypy swin zasadnicza role odgrywa serotyp H1N1 najczesciej izolowany w Polsce oraz Stanach Zjednoczonych -??? ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach Zjednoczonych spowodowane byly serotypem H3N2 -?? serotyp H3N2 wystepujacy w Europie ma mniejsze znaczenie epizootyczne -?? wektorem zakazen swin szczepem H3N2 sa ludzie , szczepem H1N1 dr?b wodny (kaczki)

21. Wystepowanie -?? wrazliwe na zachorowania sa prosieta nowonarodzone oraz kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu -??? wirus wprowadzany jest na farme ze zwierzetami pochodzacymi z zakupu celem remontu stada -??? wirus utrzymuje sie u swin nosicieli u kt?rych nie stwierdza sie objaw?w chorobowych -??? czesto obserwuje sie nieregularne ataki choroby, co zwiazane jest z poziomem odpornosci stadnej, zakazeniem innymi podtypami wirusa grypy, zakazeniami towarzyszacymi np. Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, zlymi warunkami srodowiska bytowania zwierzat -??? wirus ma mozliwosc transmisji na czlowieka jest to jednak bardzo rzadko spotykane -??? straty ekonomiczne sa efektem utraty i zahamowania przyrost?w masy ciala

22. Patogeneza - do zakazenia wirusem grypy dochodzi droga aerogenna - wirus po 2 godzinach od zakazenia ulega intensywnej replikacji w kom?rkach blony sluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli ? obserwuje sie utrate rzesek w nablonku dr?g oddechowych, nadmierna ilosc sluzu oraz degeneracje kom?rek nablonkowych, po 24 godzinach stwierdza sie liczne ogniska nekrotyczne -?w ciezszych przypadkach wirus replikuje sie w pecherzykach plucnych - infekcja nablonka pecherzyk?w plucnych, sr?dblonka naczyn, makrofag?w plucnych prowadzi do gromadzenia sie surowiczo-wl?knikowego wysieku - zwieksza sie produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych Il-4, Il-6, TNF-a, IFN- ?, kt?re sa bezposrednia przyczyna naciek?w neutrofil?w w tkance plucnej, ostrych objaw?w chorobowych i goraczki

23. Objawy kliniczne goraczka 41-42?C posmutnienie, brak apetytu, ograniczenie ruchu napadowy kaszel, gleboki, suchy, przypominajacych szczekanie - zwlaszcza po zmuszeniu zwierzat do ruchu lub rano po wejsciu do chlewni dusznosc mieszana surowicze zapalenie spoj?wek

24. Zmiany anatomopatologiczne zaczerwienienie i obrzek blony sluzowej tchawicy i oskrzeli tchawica pokryta sluzowa wydzielina zawierajaca zluszczone nablonki, limfocyty, rzeski oskrzeliki wypelnione sluzem w szczytowych, sercowych, przeponowych platach pluc ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-sliwkowego powiekszenie wezl?w chlonnych sr?dpiersiowych i oskrzelowych ? W ciezszych powiklanych przypadkach stwierdza sie: krwisto-pienisty wysiek w drogach oddechowych obrzek pluc surowicze lub surowiczo-wl?knikowe zapalenie oplucnej

25. Pobieranie i przesylanie materialu do badan wymazy z nosa pobrane od zwierzat na poczatku choroby surowica uzyskana od swin, u kt?rych objawy kliniczne wystapily co najmniej 10 dni wczesniej

26. Pleuropneumonia swin Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)

27. Epidemiologia zakazenie wystepuje w kazdym wieku, choruja najczesciej swinie w wieku 12-16 tygodni zakazenie nastepuje poprzez kontakt bezposredni poprzez stycznosc z chorym zwierzeciem lub droga kropelkowa z wdychanym powietrzem nasilenie objaw?w klinicznych zalezy od stanu odpornosci zwierzat czynniki zwiekszajace ryzyko rozwoju choroby obejmuja : - przepelnienie kojc?w - stres srodowiskowy ? zla wentylacja, wahania temperatury - hodowla swin w systemie otwartym

28. Patogeneza Wlasciwosci chorobotw?rcze zarazka determinuje obecnosc: bialek powierzchniowych lipopolisacharyd?w otoczki kom?rki bakterii ? hamuja fagocytoze ulatwiajac szerzenie sie infekcji, oraz opsonizacje toksyn ApxI, ApxII, ApxIII dzialajacych hemolitycznie i cytotoksycznie zwlaszcza ApxIII, kt?ra dziala cytotoksycznie na makrofagi plucne i neutrofile, posrednicza w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy

29. Objawy kliniczne Postac nadostra wysoka goraczka 41,5?C silna dusznosc, zwierzeta oddychaja jama ustna pienista, krwista piana wydobywajaca sie z nozdrzy i jamy ustnej sinica tarczy ryja, malzowin usznych, konczyn, a nastepnie sk?ry calego ciala smierc wystepuje w ciagu 3-24 godzin prosieta padaja nagle bez objaw?w klinicznych

30. Objawy kliniczne Postac ostra i podostra goraczka 40,5-41?C utrata apetytu, depresja dusznosc, kaszel, wyplyw z nosa sinica smierc nastepuje w ciagu 24-36 godzin od wystapienia objaw?w klinicznych

31. Objawy kliniczne Postac przewlekla okresowy kaszel oslabiony apetyt zmniejszone przyrosty masy ciala

32. Zmiany anatomopatologiczne jama nosowa, tchawica wypelnione pienistym, krwisto zabarwionym plynem przekrwienie, obrzek pluc i tkanki lacznej wl?knikowe zapalenie oplucnej pluca sa bezpowietrzne, intensywnie zabarwione na kolor ciemnoczerwony ogniska zapalne zlokalizowane sa w platach szczytowych, przeponowych i sercowych, moga ulegac procesom martwicy w postaci przewleklej w tkance plucnej w platach przeponowych obecne sa otorbione, r?znej wielkosci guzki

33. Pobieranie i przesylanie materialu do badan wysiek z nosa, tchawicy, oskrzeli wycinki zmienionej zapalnie tkanki w postaci przewleklej wycinki pobiera sie ze zmienionych zapalnie pluc, wezl?w chlonnych oskrzelowych lub wysieku oskrzeli, tchawicy, nosa

34. Zwalczanie stosowanie homologicznych szczepionek zawierajacych serotyp bakterii bedacy przyczyna zachorowan na danej fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i 11 tygodniu zycia swin, oraz powt?rne przypominajace szczepienie po 3 miesiacach, w chlewniach gdzie wystepuje kilka serotyp?w szczepionka Poricilis App, szczepionka Pleurovac ? zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9) antybiotykoterapia ( zalecane sa antybiotyki betalaktamowe ? penicyliny, cefalosporyny, oraz tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo) profilaktyczne podawanie lek?w jako dodatk?w do paszy np. Tilmykozyna minimalizacja sytuacji stresowych chorobe mozna czesciowo wyeliminowac ze stada stosujac wczesne odsadzanie (SEW) uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich

35. Mycoplazmowe zapalenie pluc (enzootyczna bronchopneumonia) Mycoplazma hyopneumoniae

36. Epidemiologia Mycoplazma hyopneumoniae wystepuje powszechnie w krajowych wielko- i sredniotowarowych fermach swin Na zakazenie podatne sa swinie w kazdym wieku, jednakze nasilenie zmian chorobowych w plucach jest najwieksze w wieku 3-5 miesiecy Zarazek ten wraz z wirusem zespolu rozrodczo-oddechowego odgrywa zasadnicza role w etiopatogenezie zespolu zaburzen oddechowych swin PRDC Mykoplazmowe zapalenie pluc jest przewlekla choroba wystepujaca tam gdzie prowadzony jest intensywny ch?w trzody chlewnej w niewlasciwych warunkach srodowiska, w hodowlach w systemie otwartym, przy przepelnieniu kojc?w i obecnosci wielu czynnik?w stresowych Na fermach gdzie MPS wystepuje endemicznie zachorowalnosc jest duza, smiertelnosc waha sie od 1-5% Jezeli choroba pojawi sie po raz pierwszy zachorowalnosc i smiertelnosc sa wieksze, a objawy kliniczne silniej wyrazone, ostry przebieg choroby wystepuje takze w stadach o ograniczonym wystepowaniu chor?b SPF W wiekszosci stad choroba przebiega przewlekle powodujac duze straty ekonomiczne ze wzgledu na slabe przyrosty masy ciala oraz zwiekszone zuzycie paszy

37. Patogeneza zr?dlem zakazenia sa klinicznie chore zwierzeta oraz bezobjawowi siewcy zarazek przenosi sie przez kontakt bezposredni lub droga aerogenna mycoplazmy zasiedlaja kom?rki nablonka rzeskowego w oskrzelach i oskrzelikach doprowadzajac do jego zniszczenia, nastepnie proces zapalny przemieszcza sie na tkanke okolooskrzelowa oraz pecherzyki plucne powodujac powstanie odoskrzelowego, niezytowego zapalenia pluc

38. Mechanizm patogennego oddzialywania zarazka uwalnianie cytotoksyny uszkadzajacej blone kom?rki oraz nadtlenku wodoru wywolujacego stres tlenowy na powierzchni kom?rek zakazonego organizmu indukcja immunosupresji nieswoistej odpornosci kom?rkowej wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T krwi obwodowej oraz znajdujacych sie w tkance plucnej zwiekszona produkcja i uwalnianie cytokin pozapalnych ? TNF-a, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do plynu oskrzelikowo-pecherzykowego zwiekszenie poziomu mRNA IFN-a w tkance plucnej aktywacja ukladu dopelniacza wzrost poziomu bialek ostrej fazy w surowicy

39. Wynikiem supresji makrofag?w i neutrofil?w oraz nadmiernej proliferacji limfocyt?w jest zaburzenie biologicznych funkcji tych kom?rek, co sprzyja rozwojowi wt?rnych infekcji wywolanych przez bakterie oraz wirusy (PRRSV, SIV).

40. Objawy kliniczne przewlekly suchy kaszel przechodzacy w wilgotny slyszalny rano w czasie karmienia lub po przepedzaniu zwierzat utrata kondycji, zmniejszenie przyrost?w masy ciala, sk?ra traci polysk, staje sie szarobiala, szczecina nastroszona w przypadkach niepowiklanych nie obserwuje sie wzrostu temperatury, smiertelnosc jest niska wt?rne zakazenia bakteryjne zaostrzaja proces chorobowy, rozwija sie proces zapalny pluc, kaszel jest czestszy i napadowy dusznosc wdechowo-wydechowa, swinie przyjmuja postawe z rozstawionymi przednimi konczynami, wyciek z nosa, zapalenie spoj?wek osobniki staja sie charlacze o charakterystycznie duzej glowie, podkasanym brzuchu, zapadnietych bokach, moze pojawic sie wyprysk strupowaty sk?ry

41. Zmiany anatomopatologiczne zwloki zwierzat padlych sa wychudzone, ze zmianami strupowatymi na sk?rze, sk?ra jest pogrubiona i poprzecznie pofaldowana w przypadkach niepowiklanych obserwuje sie niezytowe odoskrzelowe zapalenie pluc w przednio-dolnych odcinkach plat?w szczytowych i sercowych tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy poczatkowo purpurowej, p?zniej szarej, na przekroju miesista oskrzeliki, oskrzela, tchawica, maja rozpulchniona zaczerwieniona blone sluzowa, pokryta gestym sluzem wezly chlonne sr?dpiersiowe i oskrzelowe sa powiekszone, na przekroju soczyste

42. Pobieranie i przesylanie pr?b do badan krew od 3-4 miesiecznych warchlak?w do badan serologicznych wymazy z nosa wycinki zmienionej tkanki plucnej pobranej z plat?w szczytowych lub sercowych.

43. Zwalczanie immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiat np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiat pochodzacych od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure ? szczepi sie prosieta w 1 i 3 tygodniu zycia poprawa warunk?w srodowiskowych: - obnizenie wilgotnosci w chlewni - podwyzszenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiat i warchlak?w - ograniczenie przeciag?w ? sprawnie dzialajaca wentylacja - zapewnienie srodowiska wolnego od gaz?w szkodliwych zwlaszcza amoniaku przestrzeganie zasady cale pomieszczenie pelne ? cale pomieszczenie puste zmniejszenie zageszczenia zwierzat i stosowanie zasad chowu ?jedna grupa wiekowa?

44. Zwalczanie odpowiednio prowadzona dezynfekcja ? Stalosan F, Dezosan zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji antybiotykoterapia ? podawanie antybiotyk?w do wody i paszy lagodzi nasilenie objaw?w zapalenia pluc i poprawia przyrosty - antybiotyki makrolidowe - tetracykliny - chinoliny najnowszej generacji - tiamulina

45. Zakazenia cirkowirusowe cirkowirus swin (porcie circovirus ? PCV) wiklajacy procesy chorobowe w obrebie ukladu oddechowego, najczestsza przyczyna tzw. wrodzonej drzaczki u prosiat ssacych i poodsadzeniowgo, wielonarzadowego zespolu wyniszczajacego u prosiat w wieku 6-8 tygodni

46. Objawy kliniczne objawy drzaczki u noworodk?w w kilka godzin po urodzeniu hipoglikemia spiaczka

47. Zmiany anatomopatologiczne powiekszenie wezl?w chlonnych przekrwienie pluc powiekszenie nerek zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach Pobieranie i przesylanie materialu do badan: tkanka plucna pobrana od prosiat padlych z objawami drzaczki

48. Leczenie brak swoistego leczenia podnoszenie statusu zdrowotnego stada kontrola wystepowania chor?b nasilajacych dzialanie PCV zwlaszcza PRRS i parwowirozy swin

49. Zakazenia koronawirusem plucnym koronawirus plucny swin (porcie respiratory coronavirus ? PRCV) nalezacy do rodziny Coronaviridae, antygenowo pokrewny z wirusem TGE

50. Patogeneza zakazenie wystepuje u prosiat miedzy 6 a 12 tygodniem zycia wirus replikuje sie w kom?rkach nablonka g?rnych dr?g oddechowych, tchawicy, oskrzeli, makrofagach plucnych

51. Objawy kliniczne brak apetytu, osowialosc trudnosci w oddychaniu zahamowanie przyrost?w

52. Zmiany anatomopatologiczne niezytowe zapalenie oskrzeli drobne ogniska zapalne w plucach Pobieranie i przesylanie materialu do badan wymaz z nosa chorych prosiat do badan wirusologicznych surowica krwi

53. Zakazenie cytomegalowirusowe cytomegalowirus swin (porcie cytomegalovirus ? PCMV) rodzina Herpesviridae wirus ma zdolnosc przekraczania bariery lozyskowej i zakazania plod?w w chlewniach utrzymywanych w dobrych warunkach zakazenie przebiega w formie endemicznej bez zauwazalnych objaw?w klinicznych i strat ekonomicznych

54. Patogeneza zakazenie nastepuje droga oddechowa brama wejscia i pierwotnym miejscem namnazania sie wirusa sa kom?rki gruczol?w produkujacych sluz blony sluzowej jamy nosowej oraz gruczol?w cewkowo-pecherzykowych u plod?w zakazonych sr?dmacicznie miejscem replikacji sa kom?rki ukladu siateczkowo-sr?dblonkowego i sr?dblonka naczyn wlosowatych u prosiat w wieku ok. 3 miesiecy wt?rne namnazanie sie wirusa odbywa sie w kom?rkach gruczolowych nablonka jamy nosowej, gruczol?w lzowych, kom?rka nablonka kanalik?w nerkowych, rzadziej w kom?rkach nablonka najadrzy knur?w, kom?rkach gruczol?w sluzowych przelyku, nablonka dwunastnicy, hepatocytach.

55. Objawy kliniczne zakazenie bezobjawowe u prosiat powyzej 3 tygodnia zycia kichanie niezyt g?rnych dr?g oddechowych ? ropna lub surowicza wydzielina z nosa utrudniajaca oddychanie brak apetytu, apatia, slabe przyrosty masy ciala u loch zainfekowanych PCMV rodza sie martwe lub slabe prosieta, kt?re gina w kr?tkim czasie po urodzeniu bez objaw?w klinicznych

56. Zmiany anatomopatologiczne wybroczyny punkcikowate w nerkach, plucach rzadziej na powierzchni serca, jelitach obrzek i przekrwienie pluc obrzek krtani i staw?w stepu plyn w jamach ciala Pobieranie i przesylanie pr?b do badan tkanka plucna pobrana od prosiat padlych (diagnostyka opiera sie na stwierdzeniu zasadochlonnych cialek wtretowych w kom?rkach nablonka)

57. Zwalczanie choroba zwykle ustepuje samoistnie antybiotykoterapia w celu ograniczenia wt?rnych infekcji bakteryjnych

58. Czynniki ryzyka sprzyjajace rozwojowi PRDC zanik odpornosci siarowej niewlasciwe warunki zoohigieniczne np..zanieczyszczenie powietrza, niewlasciwa temperatura pomieszczen, wysokie stezenie amoniaku laczenie zwierzat w grupy technologiczne i nadmierne zageszczenie zwierzat intensywna wymiana zwierzat tworzacych stado zarodowe dlugotrwale utrzymujacy sie stres immunosupresyjny wplyw stosowania kortykosteryd?w niekontrolowane stosowanie chemioterapeutyk?w jako dodatk?w do paszy nieprawidlowe i zbyt wczesne wykonywanie szczepien zapobiegawczych u osesk?w stosowanie szczepionek skojarzonych

59. Objawy kliniczne PRDC zesp?l oddechowy stwierdza sie u warchlak?w i tucznik?w w chlewniach zakazonych gl?wnie PRRSV i Mycoplazma hyopneumoniae schorzenie ujawnia sie po przemieszczeniu prosiat do warchlakarni lub po wprowadzeniu warchlak?w do tuczarni

60. Objawy kliniczne PRDC 1. Objawy kliniczne sa zr?znicowane i zaleza od dominacji czynnik?w infekcyjnych bioracych udzial w patogenezie kompleksu PRDC. 2. Na wystapienie objaw?w klinicznych wplywaja czynniki usposabiajace: -?stres zwiazany z przegrzaniem lub gwaltownym oziebieniem organizmu -?zbytnie zageszczenie zwierzat -?wprowadzenie do chlewni nowych zwierzat 3. Wystapienie zespolu PRDC na fermie powoduje wystapienie ostrych zaburzen ze strony ukladu oddechowego: - brak laknienia -?kaszel -?dusznosc -?goraczka -?smiertelnosc u 8-10 lub 10-15 tygodniowych warchlak?w

61. Objawy kliniczne PRDC 4. W warchlakarni i tuczarni choroba czesto ma przebieg subkliniczny z nastepujacymi objawami: -???????? kaszel, dusznosc, wyciek z otwor?w nosowych -???????? brak laknienia -???????? obnizenie przyrost?w masy ciala, obnizone zuzycie paszy -???????? zwiekszony wsp?lczynnik wykorzystania paszy 5. W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje do stacjonarnego wystepowania.

62. Rozpoznanie choroby Kluczowa role w efektywnym zwalczaniu chor?b ukladu oddechowego odgrywa precyzyjne rozpoznanie przyczyny zachorowan zwierzat. Ze wzgledu na wieloczynnikowy charakter zespolu PRDC konieczne jest r?wnoczesne wykonanie wielu badan uwzgledniajac: - objawy kliniczne -? zmiany anatomopatologiczne i badanie histopatologiczne, brak zmian patognomicznych dla zespolu PRDC, zmiany zlokalizowane sa gl?wnie w obrebie pluc i sa typowe dla zakazenia kt?re w danym przypadku odgrywa decydujaca role - ? badania bakteriologiczne, wirusologiczne - ? badania serologiczne - monitoring serologiczny -?? metody biologii molekularnej

63. Rozpoznanie zakazeniem wirusem PRRS a)??? objawy kliniczne b)??? zmiany sekcyjne c)??? wykrycie wirusa lub jego skladnik?w: -?izolacja wirusa z materialu biologicznego: surowicy, wypluczyn drzewa oskrzelowego, wezl?w chlonnych, migdalk?w, -?antygeny wirusowe mozna wykryc testem immunofluorescencji (IF) w swiezych tkankach lub metoda immunohistochemiczna w tkankach utrwalonych -?kwas nukleinowy mozna wykryc stosujac metode PCR lub hybrydyzacje in situ d)??? wykrycie przeciwcial: -?test ELISA wynik pozytywny oznacza ze swinie mialy kontakt z wirusem -?test immunofluorescencji posredniej (IFA) -?test immunoperoksydazowy (IPMA) - test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN)

64. Rozpoznanie zakazeniem wirusem SIV a)?objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c)?wykrycie wirusa lub jego skladnik?w: -?wirus influenzy izoluje sie poprzez zakazenie zarodk?w kurzych lub hodowli kom?rkowych -?obecnosc antygenu wirusowego wykrywa sie metoda immunofluorescencji lub immunohistochemiczna -?test ELISA wykrywa antygen wirusowy obecny w gardle, jamie nosowej lub wymazach tkankowych -?test PCR w celu wykrycia kwasu nukleinowego wirusa d)?wykrycie przeciwcial antywirusowych: -?test zahamowania hemaglutynacji -?test ELISA ?

65. Rozpoznanie zakazeniem wirusem PRV a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c) izolacja wirusa w hodowlach kom?rek nerek swin i fibroblastach zarodka kurzego i identyfikacja w mikroskopie elektronowym d) wykrycie przeciwcial: test ELISA, SN, RIA, LAT e) wykrycie wirusa metoda analizy restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR

66. Rozpoznanie zakazeniem wirusem PCMV a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c)?badanie histopatologiczne ? obecnosc cialek wtretowych d)?izolacja wirusa i testy serologiczne IF, ELISA e)?test PCR

67. Rozpoznanie zakazeniem wirusem PRCV a)?izolacja wirusa z wymaz?w blony sluzowej nosa w hodowlach kom?rkowych b) wykrycie wirusa metoda hybrydyzacji i RT-PCR

68. Rozpoznanie zakazenia Mycoplazma hyopneumoniae - objawy kliniczne - zmiany sekcyjne - test immunofluorescencji celem wykrycia zarazka w preparatach odciskowych z przekroju zmienionego odcinka pluc - testy serologiczne do wykrywania przeciwcial ? hemaglutynacja posrednia, OWD, ELISA - test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia DNA zarazka

69. Rozpoznanie zakazenia Actinobacillus pleuropneumoniae a) objawy kliniczne b)?zmiany anatomopatologiczne c)?izolacja zarazka (agar czekoladowy-podloze z dodatkiem NAD, agar z krwia w obecnosci niehemolizujacego Staphylococcus epidermidis) d) identyfikacja serotypu APP ? test PCR e)?testy serologiczne celem ustalenia statusu immunologicznego stada ? OWD, ELISA, test neutralizacji dzialania cytotoksycznego CN-test.

70. Wykrycie jednego czynnika chorobotw?rczego np. APP nie wyklucza obecnosci w danym stadzie innych patogennych drobnoustroj?w.

71. Badaniami ulatwiajacymi diagnostyke zespolu PRDC jest -?monitoring serologiczny (badania serologiczne dostarczaja wielu cennych informacji na temat statusu immunologicznego stada. Testy serologiczne dostepne sa dla : PRRSV, App, Mhp, chA, Pm) -?badanie poubojowe ?

72. Dziekujemy za uwage!


Other Related Presentations

Copyright © 2014 SlideServe. All rights reserved | Powered By DigitalOfficePro