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Hipertensión arterial y Embarazo Dra. Mirtha Pinal Borges Dr. Alberto García Sardiña

Hipertensión arterial y Embarazo Dra. Mirtha Pinal Borges Dr. Alberto García Sardiña. Clasificación. 1 . Hipertensión crónica . HTA antes del embarazo o descubierta antes de la vigésima semana de gestación Mayor estabilidad hemodinámica.

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Hipertensión arterial y Embarazo Dra. Mirtha Pinal Borges Dr. Alberto García Sardiña

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  1. Hipertensión arterial y EmbarazoDra. Mirtha Pinal Borges Dr. Alberto García Sardiña

  2. Clasificación • 1 . Hipertensión crónica. HTA antes del embarazo o descubierta antes de la vigésima semana de gestación Mayor estabilidad hemodinámica. Se observa mas en la multípara Generalmente se puede mantener el tto. que tenia antes del embarazo (excepto los IECA y los ARAII)

  3. 2.  Preeclampsia-eclampsia. (EHG) La HTA aparece después de la vigésima semana de gestación, TA = > 140/90 mmHg), o aumento de la sistólica igual o mayor 30 mmHg y/o diastóilca 15 mmHG, Proteinuria (> 0,3 g/día), con o sin edemas. Proceso específico del embarazo ( 50-60 % de los trastornos hipertensivos del embarazo. La preeclampsia puede progresar rápidamente a eclampsia y cursar con convulsiones.

  4. 3.-  Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. Preeclampsia que aparece en mujeres con hipertensión crónica. El diagnóstico se basa en un incremento de la TA (PA sistólica > 30 mmHg o PA diastólica > 15 mmHg), proteinuria, asociada o no a edemas. Situación clínica especialmente grave tanto para la madre como para el feto.

  5. 4. Hipertensión gestacional. HTA que aparece en las fases finales del embarazo o en el postparto inmediato, es de carácter leve y sin otros signos de preeclampsia, la TA se normaliza hacia el décimo día del puerperio (Pasajera, no todos los autores la aceptan)

  6. Fisiopatología EHG • Inadecuada vascularización de la placenta • Disfunción endotelial. • Aspectos inmunológicos • Predisposición genética • Deficiencias dietéticas

  7. Embarazo Normal ADAPTACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO MADRE-FETO ( TOLERANCIA INMUNOLÓGICA) DESTRUCCIÓN DE CAPAMUSCULAR E INERVACIÓN DE ARTERIAS ESPIRALES INVASIÓN DEL TROFOBLASTO ENDOVASCULAR VASODILATACIÓN DE LA CIRCULACIÓN UTERO – PLACENTARIA (Baja Resistencia) SINTESIS ADECUADA DE FRDE Y PGI2 SUPERVIVENCIA FETAL

  8. PRE-ECLAMSIA INVASIÓN INSUFICIENTE DEL TROFOBLASTO A LA ART.ESPIRALES INADAPTACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO VASOCONSTRICCIÓN DISFUNCION ENDOTELIOVASCULAR O+ HIPOXIA Agregación plaquetaria Serotonina, endotelinas Oxido nítrico, prostaciclinas HIPOXIA UTERO - PLACENTARIA VASOCONSTRICCIÓN HTA

  9. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DEFICIENCIAS DIETÉTICAS DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (Activación) INVACIÓN INSUFICIENTE DEL TROFOBLASTO A LAS ARTERIAS ESPIRALES COMPUESTOS VASOACTIVOS VASOESPASMO

  10. Inadaptación del sistema inmunitario • Anticuerpos Bloqlueadores • IGg • Factores del Complemento C3, C4 • Células T. Linfoides, Monocitos, Macrófagos. • Neutrófilos activados. • Exposición a un Antígeno nuevo • Defecto Genético • Hipertrofia de las arterias uterinas • Predisposición Genética Recesiva • Molécula de angiotensinógeno anormal

  11. Mecanismosinmunológicos La HTA inducida por el embarazo es mas frecuente en aquellas circunstancias en las que la formación de anticuerpos que bloquean los sitios antigénicos de la placenta están disminuidos: • No hay predisposición genética previa al antígeno : primigravidez o varios esposos

  12. El No. de sitios antigénicos es inferior a los anticuerpos formados : embarazos múltiples • Tto de terapia inmunosupresora: Trasplante renal • No exposición al antígeno por vía oral : No sexo oral • Disminución de C3, C4, CH50 • Aumento de neutrófilos, monocitos, macrófagos y células T linfoides

  13. Predisposicióngenética • Susceptibilidad a la preclampsia por un gen recesivo simple (Aumento de la frecuencia en hijas y nueras de preclampticas) • Presencia de un gen variante (T- 235) • Asociación entre un gen renina y preclampsia • Alta incidencia de un gen mutante (factor V Leiden) en mujeres preclámpticas

  14. CompuestosVasoactivos • Endotelinas aumentadas • FRDE ( Oxido nítrico) Disminuido • FCDE aumentado • PGI2 disminuido (Prostaciclina) • Vitamina E disminuida • Tx A2 aumentado

  15. Manifestaciones Clínicas de le Preeclampsia-Eclampsia • SNC: Hiperreflexia, Visión borrosa, escotomas , clonus, irritabilidad • Riñón: Proteinuria, oliguria • Hígado: Alteración de las enzimas epigastralgia, ruptura hepática • Sangre: Hb elevada (hemoconcentración) plaquetas disminuidas • Retina: espasmo arteriolar, hemorragias • Fetoplacenta: retardo del crecimiento, oligohidramnios, distress fetal

  16. En la EHG debemos tratar que: • No se desarrolle • Se difiera su comienzo • Se produzcan solo las formas leves • Se atenúen o supriman las complicaciones maternas y fetales • Permitir embarazos posteriores

  17. Enfermedad Hipertensiva Gravídica: Clasificación adecuada del riesgo preconcepcional • Nulípara • Edad menor de 20 o mayor de 35 años • Antecedentes familiares de EHG • Antecedentes EHG en embarazos previos • Obesidad o desnutrición • Embarazos múltiples • Enfermedades subyacentes

  18. En la EHG, importante: - Calidad del interrogatorio - Calidad en el seguimiento de los siguientes aspectos: • Curva de peso • Medición de la TA • TAM • Test presor supino • Complementarios

  19. Terapéutica • Dieta * Hiperproteica, normosódica * Suplementos vitamínicos (C, E, y A) * Elementos minerales (Ca, Zn, Mg) • Control estricto de la TA • Visita al hogar: medico y enfermera • Aspirina • Disminuir el stress

  20. Cont. • Ejercicios (Baños de inmersión) • Homeopatía • Tratamiento Hipotensor: Metidopa, Hidralazina, Labetalol (en el último trimestre)

  21. SI: • HTA ligera sin proteinuria y signos de preeclamsia : Vigilancia estricta en el hogar (tto no farmacológico, control estricto de la TA: 3 v/semana , proteinuria semanal, visita al hogar médico y enfermera 3 v/ semana • Si proteinuria u otros datos de preeclamsia: Ingreso e iniciar tto farmacológico)

  22. Medicamentos Antihipertensivos y Embarazo: • Diuréticos : No • Betabloqueadores: Pueden ser utilizados al final del embarazo (pueden producir retraso del crecimiento fetal e hipoglicemia neonatal) • Anticálcicos: No, retrasan el trabajo del parto, embriopáticos.

  23. Alfabloqueadores: Metildopa: de elección (El resto, no hay estudios suficientes) • Vasodilatadores: Hidralazina : De uso habitual (El resto no hay estudios suficientes) • IECA y ARA II Contraindicados por producir malformaciones, insuficiencia renal , muerte fetal y accidentes cerebrovasculares

  24. Bibliografia • Macias, I, Cordies L, Pérez D. Revista Acta Medica HTA Hospital Hermanos Amejeiras 1997 • Emergencia Hipertensiva Carlos M Osorio Gómez • Fisiopatología de la HTA, Delgado V. Mirtha, Ricardo H. Alberto, Flores Enrique, BVS Infomed • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Revisión Dra. Lilian Cordies Jackson Hospital Hermanos Amejeiras Lab. Astra Zeneca

  25. Hipertensión arterial diagnóstico y tratamiento Joaquín Sellen Crombet Editorial Feliz Varela 2002 • 1998Vademecun Internacional Madrid : Medicom 2002The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413 • The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413

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