1 / 53

MALFORMATIONS VASCULAIRES PERIPHERIQUES

UNIVERSITÉ CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE. MALFORMATIONS VASCULAIRES PERIPHERIQUES. Dr Hassen BAKLOUTI Dr Ousmane SANO DES Imagerie médicale 2012/2013. OBJECTIFS. Enumérer et classer les différentes malformations vasculaires.

teness
Download Presentation

MALFORMATIONS VASCULAIRES PERIPHERIQUES

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. UNIVERSITÉ CHEIKH ANTA DIOP DE DAKARFACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE MALFORMATIONS VASCULAIRESPERIPHERIQUES Dr Hassen BAKLOUTI Dr Ousmane SANO DES Imagerie médicale 2012/2013

  2. OBJECTIFS • Enumérer et classer les différentes malformations vasculaires. • Poser l’indication de l’imagerie dans l’approche diagnostique des MFV. • Donner l’apport des différents moyens d’imagerie dans l’exploration et le traitement des MFV.

  3. PLAN INTRODUCTION • CLASSIFICATION DE L’ISSVA • MOYENS D’IMAGERIE • RESULTATS • Malformation veineuse • Malformation capillaire • Malformation lymphatique • Malformation artério-veineuse • Forme mixte • Cas particulier : l’anévrysme CONCLUSION

  4. INTRODUCTION • Malformations vasculaires : perturbations innées de la morphogenèse sans prolifération cellulaire .Les vaisseaux capillaires, veineux ,lymphatiques ou artériels peuvent être concernés de façon isolée ou associée. • Sont exclues, les tumeurs vasculaires (hémangiome, etc.). • Dominées par la malformation veineuse. • Rôle capital de l’imagerie: indiquée en cas de doute diagnostique ou de bilan pré-thérapeutique (US/IRM+++)

  5. CLASSIFICATION DE L’ISSVAInternational Society for the Study of Vascular Anomalies Classification des anomalies vasculaires fondée sur des données cliniques, évolutives, histologiques et hémodynamiques (1996).

  6. MOYENS D’EXPLORATION • RADIOGRAPHIE STANDARD ECHO-DOPPLER IRM AUTRES

  7. RADIOGRAPHIE STANDARD ECHO-DOPPLER • PREMIERE INTENTION • Aspect morphologique de la MFV • Caractéristiques hémodynamiques +++ : • flux lent ou non enregistrable : malformation veineuse, capillaire, lymphatique ou mixte • flux rapide : malformationartério-veineuse • EXAMEN OPTIMAL • 2 incidences orthogonales • Recherche de phlébolithes +++ • Etat des structures osseuses sous-jacentes

  8. IRM DEUXIEME INTENTION • Extension et rapports MFV/structures de voisinage. • Caractéristiques hémodynamiques( séquences dynamiques après injection de GADOLINIUM). • TDM • ARTERIOGRAPHIE : pas intérêt Dg AUTRES

  9. MALFORMATION VEINEUSE • CLINIQUE • IMAGERIE+++ TRAITEMENT

  10. MALFORMATION VEINEUSE • Plus fréquente des MFV. • Enfant ou adolescent (+++), voire adulte jeune. • Siège variable : tête, cou, membres et tronc. • Dilatation veineuse à flux lent ou hémodynamiquement inactive • Bilan d’extension : infiltrationloco-régionale +++

  11. CLINIQUE • Tuméfaction, souvent unique, molle, non douloureuse • Majorée par une élévation de la pression veineuse locale (position déclive, pleurs, manœuvre de Valsalva , compression veineuse proximale, grossesse) • Sans augmentation de la chaleur locale ni thrill. • Parfois thromboses (douleur)

  12. RADIOGRAPHIE STANDARD • Phlébolithes : très typiques (opacité calcique par calcification du thrombus)

  13. RADIOGRAPHIE STANDARD • Atteinte corticale (hyperostose ou érosion) • Réaction périostée non agressive • Atteinte os spongieux (raréfaction osseuse focale, épaississement des travées osseuses).

  14. ECHO-DOPPLEFR • Structures anéchogènes lacunaires et tubulaires compressibles • Parfois des phlébolithes • Flux très lent, parfois imperceptible. • Manœuvres nécessaires : compression/ décompression.

  15. ECHO-DOPPLEFR

  16. TDM • La MV est spontanément isodense se rehaussant faiblement et tardivement avec parfois des phlébolithes. • Très contributive pour le bilan d’extension en cas d’atteinte osseuse associée.

  17. TDM • La MV est spontanément isodense se rehaussant faiblement et tardivement avec parfois des phlébolithes. • Très contributive pour le bilan d’extension en cas d’atteinte osseuse associée.

  18. IRM • Bilan pré-op (caractère infiltrant des MV? / rapports avec organes de voisinage). • HypoT1- hyperT2 • Rehaussement lent et progressif des lumières vasculaires (séquences tardives+++). • Structures hypoT1-T2 (phlébolithes, septa fibreux ) • Prolifération graisseuse et atrophie musculaire en cas de MV intramusculaires (discuter angiosarcome, liposarcome) mais pas de vaisseaux nourrissiers.

  19. IRM T2 T1

  20. IRM T1 GAD T2 T1

  21. ARTERIOGRAPHIE • Pas d’intérêt diagnostique • Normale ou veines dilatées visibles au temps tardif

  22. TRAITEMENT

  23. MALFORMATION LYMPHATIQUE • CLINIQUE • IMAGERIE+++ TRAITEMENT

  24. MALFORMATION LYMPHATIQUE • Anomaliede développement du système lymphatique • Localisée (lymphangiome kystique) ou diffuse (lymphoedème) • LK peut être macrokystique, microkystique (<2mm) ou mixte. • Age de survenue : 90% des cas avant 2 ans. • Topographie: tête et cou (70%), creux axillaires, paroi thoracique • Clinique: masse de consistance élastique, non pulsatile et non compressible.

  25. ECHO-DOPPLER Forme macrokystique Forme microkystique Logettes très petites aspect hyperéchogène hétérogène pseudo-tissulaire • Renforcement postérieur des échos témoignant de son caractère kystique. • Logettes anéchogènesbien limitées, uni- ou multiloculaires séparées par des septa fibreux très fins • Contenu échogène parfois ( saignement ou d’infection) réalisant des niveaux avec un sédiment échogène déclive • Aucun flux au sein des logettes • Flux artériels pauvres au niveau des septa

  26. ECHO-DOPPLER

  27. ECHO-DOPPLER Patient présentant une ML axillaire gauche

  28. TDM • Masse kystique polycyclique • TDM spontanée < US pour la détection des septa • INJECTION DE PRODUIT DE CONTRASTE NECESSAIRE

  29. IRM • Réservée pour la recherche de formes infiltrantes notamment crânio-cervicales et médiastinales • Et la cartographie pré-opératoire. • Logettes de signal liquidien hypo T1, HyperT2. • Septa hypoT1-T2 et se rehaussent après injection de chélates de gadolinium. • Niveaux liquide-liquide si saignement.

  30. IRM T1 T2 T1 FAT SAT GADO

  31. IRM T2 T1 GADO T2

  32. TRAITEMENT

  33. MALFORMATION CAPILLAIRE

  34. MALFORMATIONS CAPILLAIRES • Angiome plan ou «tache de vin » : densification du réseau capillaire dermique superficiel • Télangiectasie: dilatation de petits vx cutanés formant de fines lignes rouges • Angiokératome: augmentation du calibre de vx cutanés+kératose • Diagnostic clinique et ne nécessite aucune exploration radiologique.

  35. MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE • CLINIQUE • IMAGERIE+++ TRAITEMENT

  36. MALFORMATIONS ARTERIO-VEINEUSES • Plus rares et graves. • Communication anormale entre artères et veines (shunt hémodynamique actif) • Pas de réseau capillaire normal. • Présentes dès l’enfance • Masse chaude, battante, Thrill et souffle systolique • Peau en regard habituellement normale • MAV des extrémités peuvent induire une hypertrophie squelettique • Evolution imprévisible/ Complications graves (retentissement • local et détournement du flux sanguin) troubles • trophiques majeurs, hémorragie, insuffisance cardiaque.

  37. RADIOGRAPHIE • Atteinte osseuse volontiers destructrice • Parfois des fractures pathologiques • Hypertrophie squelettique

  38. ECHO-DOPPLER Confirme le diagnostic : • Pas de masse tissulaire • Peloton Vx avec multiples structures tubulaires et tortueuses • Larges veines de drainage avec des flux artérialisés • Lit artériel dilaté et tortueux avec accélération vitesses circulatoires (pic systolique élevé > 1,5 m/s), flux diastolique élevé avec chute IR

  39. IRM • Pas de masse tissulaire • Structures serpigineuses rapidement circulantes vides de signal ou « flow void » (Hypo T1 et T2) (→) • Larges veines de drainage • Parfois œdème péri lésionnel en hyper T2 • Angio-IRM: cartographie vasculaire Mais pas aussi fiable et précise que celle fournie par une angiographie numérisée.

  40. ARTERIOGRAPHIE • Examen de référence (angio-architecture des MAV+++) • Précise les différents troncs artériels afférents au nidus • Shunts artério-veineux avec dilatation parfois anévrysmale des artères nourricières et retour veineux précoce • Examen invasif qui ne s’envisage que comme 1ier temps d’un éventuel geste. • Complété par un temps thérapeutique (embolisation endo-vasculaire).

  41. ARTERIOGRAPHIE

  42. ARTERIOGRAPHIE

  43. Syndrome de KLIPPEL TRENAUNAY Forme mixte associant : • angiome plan , • anomalies variables des veines du membres inf. • anomalies lymphatiques pf. • et un gigantisme monomélique.

  44. CAS PARTICULIER : L’ANEVRYSME

  45. ANEVRYSME • Dilatation localisée artère, le plus souvent sous forme d'une poche reliée au reste de l'artère par un « collet ». • Progressive pouvant se rompre, provoquant une hémorragie interne : c'est la rupture d'anévrysme.

  46. FACTEURS ETIOLOGIQUES • Diabète, HTA, hypercholestérolémie, tabagisme, alcoolisme chronique, • Certaines maladies génétiques (maladie de Marfan, polykystose rénale, etc.), • Traumatisme , • Infections, etc.

  47. ECHO-DOPPLER SUFFIT POUR L’EXPLORATION : • Confirme le dg (perte de parallélisme) / dimensions? • Assure le suivi : • Complications : Thrombus? Rupture? • Contrôle post-thérapeutique (endoprothèse). • Elimine un faux anévrysme

  48. ANEVRISME AVEC THROMBUS

  49. FAUX ANEVRYSME • Hématome péri ou juxta artériel • Communiquant avec la lumière • Sans interface franche avec les tissus périphériques

More Related