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Hipertensão arterial. Laiz Laura de Godoy, nº37. Hipertensão arterial. Definição: pressão arterial usual de 140/90 mmHg ou mais alta,valor acima do qual os benefícios do tratamento parecem superar os riscos.
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Hipertensão arterial Laiz Laura de Godoy, nº37
Hipertensão arterial • Definição: pressão arterial usual de 140/90 mmHg ou mais alta,valor acima do qual os benefícios do tratamento parecem superar os riscos. • Pré-hipertensão: pressões arteriais entre 120/80 e 139/89. A evolução para hipertensão é 2 vezes maior que a pressão abaixo de 120/80, aumenta-se também o risco cardiovascular.
Hipertensão arterial primária • Equivale a 90-95% dos pacientes hipertensos, em que nenhum mecânismo fisiopatogênico foi, até hoje, identificado. Acredita-se que diversos defeitos moleculares em vários genes devem, em conjunto, explicar os principais mecânismos, mais a interação com fatores ambientais. • Na maioria destes pacientes comportamentos facilmente identificáveis (consumo excessivo de calorias, sal ou alcool) contribuem para P.A elevada.
Hipertensão arterial secundária • Tem etiologia conhecida e fisiopatogenia razoavelmente esclarecida, que uma vez identificadas, podem ser curadas. • Etiologias: 40-45% são de causa renal (nefrite, hidronefrose, nefropatia diabética), 20%são renovasculares ( estenose da artéria renal), 15% feocromocitoma ou hiperaldosteronismo e os 15% restantes por outras doenças endócrinas ou pelo uso de drogas.
HAS SECUNDÁRIA Em menores de 30 anos: • GLOMERULOPATIAS (GESF) • ENDÓCRINAS (FÉO, HIPER, HIPO, CUSHING) • VASCULARES • DROGAS Maiores que 50 anos: • CAUSAS VASCULARES • SÍNDROME OBSTRUTIVA DA APNÉIA DO SONO
h.A de etiologia renal-patogenia • Controle pressórico renal: modular o conteúdo de Na e volume corporal e secretar hormônios vasoativos (renina, PGs). • Retenção salina • Efeito vasoativo
H.A NA I.R.A E NA I.R.C PA=DCXRP FCXVOLS Nessas condições a retirada do componente Na-volume resultaria em normalização pressórica.
h.A na i.r.a e na i.r.c Para explicar a hipertensão persistente, o sistema hormonal renina (ativação do SRAA) assim como a atividade simpática se exacerbam nos hipertensos renais.
Fatores de risco • TABAGISMO • DISLIPIDEMIA • DIABETES MELLITUS • NEFROPATIA • IDADE SUPERIOR A 60 ANOS • HISTÓRIA FAMILIAR + (< 65/mulheres; < 55/homens) • RELAÇÃO CINTURA/QUADRIL
tratamento • Diuréticos: Contração de vol e efeitos vasodilatadores. Combinados com outras classes de medicações anti-hipertensivas, exercem um efeito sinérgico sobre a P.A. • Em virtude de suas longas meias-vidas, as tiazidas são muito mais eficazes que os diuréticos de alça ( dç renal crônica e IC). • Hidroclortiazida: é recomendada para hipertensão não complicada associada à IECA ou bloqueador do receptor da angio II. • Clortalidona: é recomendada para hipertensão resistente.
Efeitos colaterais dos diuréticos • Hipopotassemia • Hiperurecemia/gota • Hiperglicemia • Hipercolesterolemia • Atenção: disfunção erétil
tratamento • Simpatolíticos: diminuem o efluxo simpático destinado à musculatura lisa dos vasos (vasodilatação) e ao coração. São classificados em simpatolíticos de ação central e periférica. • Simpatolíticos de ação central: agem estimulando receptores do subtipo alfa2 no SNC. Resultado: vasodilatação, queda da RP, e diminuição da PA. • Ex: alfa-metildopa • Efeitos colarerais: boca seca, tontura, dores de cabeça.
tratamento • Simpatolíticos de ação periférica • Alfa e beta bloqueadores • Alfa bloqueadores: bloqueadores específicos dos receptores alfa 1, não só impedem a ação como também a liberação de noradrenalina. • Ex: prazosina.
tratamento • ß-bloqueadores • do D.C (receptores ß1) • na liberação de renina (receptores ß1) • na liberação de norepinefrina (receptores ß2 juncionais) • Propanolol: bloqueio não seletivo sobre os receptores ß1 e ß2. • Atenolol: cardiosseletivo, maior efeito inibidor sobre receptores ß1.
Efeitos colaterais • Bronco constrição • ICCIV / Bloqueio AV 2º e 3ºgrau • Pioram intolerância à glicose • Mascaram hipoglicemia • Aumentam TG– Diminuem HDL (pioram resistência à insulina e sind. metabólica) • Risco de AVC em idosos • Fadiga • Depressão
tratamento • IECA • Inibem a ação da ECA, responsável pela transformação de angio I em angio II. • Melhora da função endotelial. • Bloqueio do metabolismo da bradicinina, potente vasodilatador dependente do endotélio: da pré e da pós carga. • do fluxo coronariano e renal (nefroprotetor) • hipertofia de V.E (cardioprotetor) • da sensibilidade à insulina • Ex: captopril, enalapril,Lisinoprol.
Efeitos colaterais • Tosse seca (principal) • Edema angioneurótico • Hiperpotassemia (cuidado com espirolactona) • Hipotensão arterial • Na gravidez: oligodrâmio, restrição fetal, hipoplasia pulmonar, hipotensão, I.R, morte.
tratamento • Antagonistas dos receptores da angiotensina: • Bloqueio dos receptores AT1. • Bloqueio do SRAA. • Adição de hidroclortiazida potencializa ação. • Ação semelhante ao IECA, eficientes no tratamento da ICC e reversão da hipertrofia de V.E e nefropaia diabética. • Não provocam tosse, contra-indicados na insuficiência hepática. • Ex: Losartan
tratamento • Bloqueadores dos canais de cálcio: • Bloqueiam a abertura dos canais de Ca ativados pela voltagem nos miócitos e cels do músculo liso vascular. • Resultado: queda da FC e contratilidade ventricular e relaxa músculo liso vascular (vasodilatação). • Acões: antiarrítmicos, antianginosos e anti-hipertensivos. • Bem indicados em hipertensão sistólica isolada • Ex: verapamil, diltiazem, nifedipina, amlodipina.
Efeitos colaterais • Cefaléia, tonturas • Rubor facial • Edema de extremidades • Taquicardias reflexas • Depressão miocárdica • Constipação • Alterações gengivais
tratamento • Vasodilatadores de ação direta: • Minoxidil e a hidralazina são vasodilatadores arterias que operam abrindo canais de K vasculares ATP-sensíveis. • Vasodilatação queda da RP queda do DC quda da PA. • Hidralazina: gestantes e ICC • Minoxidil:HAS grave, necessidade de diuréticos de alça • Nitratos:coronariodilatadores, emergências.
