第十九章危重病人的感染

第十九章危重病人的感染 牡丹江医学院麻醉重症医学系

目录概述危重病人的感染因素感染的病理生理危重病人感染的临床表现与诊断危重病人感染的治疗常见危重病人的几种感染课后思考题

概述 • 1.社区获得性感染 2.院内感染有发热的危重病人须评估是否存在感染并及时予以治疗。

第一节危重病人的感染因素 • 一、病人因素二、医源性因素三、环境因素

第二节感染的病理生理 • 危重病人感染多属医院内感染，多是由致病力强、对抗生素耐药或两者兼有的微生物引起，包括革兰阴性、革兰阳性需氧菌和厌氧菌、真菌、病毒和寄生虫等。

主致病微生物中90％以上为细菌，常见病原菌多达20多种以上，尤以革兰阴性细菌多见，约占2/3，且感染呈多源性，以散发为特征，以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和不动杆菌。主致病微生物中90％以上为细菌，常见病原菌多达20多种以上，尤以革兰阴性细菌多见，约占2/3，且感染呈多源性，以散发为特征，以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和不动杆菌。

近年来，革兰阳性球菌在ICU获得性感染中的比例在逐步增加，主要包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肠球菌。 由于抗生素的不合理使用，许多有特殊耐药性的院内感染菌株正逐年增多。

不同部位的感染，其致病菌有所不相同，多数尿路感染由大肠埃希杆菌和肠球菌引起，伤口感染以葡萄球菌和大肠埃希杆菌最多见，呼吸系统感染多由革兰阴性细菌引起，烧伤创面则以铜绿假单胞菌为主，腹腔感染如阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎或腹腔脓肿多混有厌氧菌感染。不同部位的感染，其致病菌有所不相同，多数尿路感染由大肠埃希杆菌和肠球菌引起，伤口感染以葡萄球菌和大肠埃希杆菌最多见，呼吸系统感染多由革兰阴性细菌引起，烧伤创面则以铜绿假单胞菌为主，腹腔感染如阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎或腹腔脓肿多混有厌氧菌感染。

有些细菌均为条件致病菌，在严重基础疾病、营养不良和肺部防御功能减弱时易发生感染。 随着广谱抗生素的大量应用和长期深静脉营养代谢支持，危重病人真菌感染发生率逐年升高， • 主要是白色念珠菌和曲霉菌感染。

根据感染源及感染途径的不同，将院内感染分为： 外源性感染和内源性感染两类。

外源性感染：亦称交叉感染，病原体是来自病人体外。其他病人、工作人员、探望者皆可为感染源；接触带有病原菌的医疗器械、食物或进行侵入性操作而感染；或由于静脉补液装置的接头及导管的污染，可引起菌血症或脓毒症。外源性感染：亦称交叉感染，病原体是来自病人体外。其他病人、工作人员、探望者皆可为感染源；接触带有病原菌的医疗器械、食物或进行侵入性操作而感染；或由于静脉补液装置的接头及导管的污染，可引起菌血症或脓毒症。

内源性感染：又称自身感染。病原体来自病人自身皮肤、口鼻咽腔和胃肠道等人体部位的正常菌群。当病人因各种原因自身抵抗力降低时，对本身固有的细菌感染性增加而发生感染，如白血病、恶性肿瘤、艾滋病病人。内源性感染：又称自身感染。病原体来自病人自身皮肤、口鼻咽腔和胃肠道等人体部位的正常菌群。当病人因各种原因自身抵抗力降低时，对本身固有的细菌感染性增加而发生感染，如白血病、恶性肿瘤、艾滋病病人。

因无菌技术的进步和监测治疗方法的改进，外源性感染的发生率逐渐下降，内源性感染成为危重病人主要的感染原因。因无菌技术的进步和监测治疗方法的改进，外源性感染的发生率逐渐下降，内源性感染成为危重病人主要的感染原因。

第三节危重病人感染的临床表现与诊断 • 危重病人往往由于严重原发病而发生感染，病情复杂多变，病原微生物呈多样性和多源性，甚至出现少见致病菌感染，因此临床表现不尽相同。体温和白细胞计数升高是最常见的现象，但都缺乏特异性。在外科应激情况下，有时很难区分是感染抑或非感染性全身炎症反应综合征。

有些高龄和衰弱病人，感染可不伴有发热或白细胞升高；腹腔感染可能没有腹肌紧张存在；有些免疫功能低下病人，感染的局部体征有时相当隐蔽，寻找感染灶或许更为困难；而肠源性感染根本就不存在局部病灶，只表现为全身感染。明确的定位诊断对治疗具有非常重要的意义。有些高龄和衰弱病人，感染可不伴有发热或白细胞升高；腹腔感染可能没有腹肌紧张存在；有些免疫功能低下病人，感染的局部体征有时相当隐蔽，寻找感染灶或许更为困难；而肠源性感染根本就不存在局部病灶，只表现为全身感染。明确的定位诊断对治疗具有非常重要的意义。

危重病人感染的诊断可从以下几点着手： • ①详细了解原发病； • ②分析感染的易发因素； • ③根据感染的全身表现，如发热、血常规的变化等； ④根据感染的局部表现：红、肿、热、痛； ⑤通过视、触、叩、听，X线，CT, MRI，穿刺等手段，明确感染部位；

⑥获取培养标本； ⑦根据危重病人感染的临床特点，注意鉴别非感染原因表现出感染的临床体征如发热、血流动力学不稳定，以及不要遗漏多发性潜在的感染灶。

第四节危重病人感染的治疗 • 抗感染治疗应同等重要地考虑以下三个原则： • ①病原学治疗－消除致病菌； • ②病理生理学治疗－阻断使疾病进展的恶性循环； • ③对症治疗－争取足够的时间以利痊愈。

一、清除感染灶 • 是治疗感染最重要的手段之一。

二、支持疗法 • 危重病人感染可引起或加剧全身生理功能紊乱，必须进行生命支持来争取时间治疗，机械通气虽可引起和加重呼吸道感染，但可改善缺氧，防止重要脏器的损害，赢得时间以便采取有效治疗。

严重感染还可抑制实质性脏器的功能，如损害肾功能，感染的高代谢状态能增加肾脏尿素氮和钾的排泄负荷，需大量补液和利尿治疗。若尿量减少而血钾升高达危险水平，应考虑透析疗法。此外，应用免疫球蛋白和胸腺肽等提高危重病人自身免疫力，也是支持疗法的重要内容。严重感染还可抑制实质性脏器的功能，如损害肾功能，感染的高代谢状态能增加肾脏尿素氮和钾的排泄负荷，需大量补液和利尿治疗。若尿量减少而血钾升高达危险水平，应考虑透析疗法。此外，应用免疫球蛋白和胸腺肽等提高危重病人自身免疫力，也是支持疗法的重要内容。

三、抗生素治疗 • 危重病人感染对生命直接构成威胁，及时有效地应用抗生素治疗十分关键，危重病人一旦出现发热、白细胞计数升高等可疑细菌感染的症状体征时，就应在积极寻查感染证据的同时开始抗生素治疗，对免疫功能低下病人尤应如此。

危重病人感染来势凶猛，发展迅速，不能按常规采取逐步升级的用药策略，而应根据感染部位、可能的致病菌、抗生素敏感性和耐药性等方面的临床经验，选择强效、广谱和足量的抗生素，否则感染恶化可能不但造成全身损害，而且用更强的抗生素疗效也差。危重病人感染来势凶猛，发展迅速，不能按常规采取逐步升级的用药策略，而应根据感染部位、可能的致病菌、抗生素敏感性和耐药性等方面的临床经验，选择强效、广谱和足量的抗生素，否则感染恶化可能不但造成全身损害，而且用更强的抗生素疗效也差。

在病人的致病菌尚未确定前，可根据经验选用抗生素，但最终还是根据病原微生物培养结果和药敏试验选用抗生素当病人存在感染征象，尚无准确的病因学资料时，可在留取标本后开始治疗，而不是等待特异性结果，延误治疗时机。在病人的致病菌尚未确定前，可根据经验选用抗生素，但最终还是根据病原微生物培养结果和药敏试验选用抗生素当病人存在感染征象，尚无准确的病因学资料时，可在留取标本后开始治疗，而不是等待特异性结果，延误治疗时机。 • 。

由于危重病人对抗菌治疗的反应慢，故常联合多种抗生素，使用时间也较长，对治疗系数小的药物（即易引起器官功能损害的药物）应限制使用，以免加重多器官功能衰竭，增加死亡率。由于危重病人对抗菌治疗的反应慢，故常联合多种抗生素，使用时间也较长，对治疗系数小的药物（即易引起器官功能损害的药物）应限制使用，以免加重多器官功能衰竭，增加死亡率。

非静脉使用的抗生素在ICU感染的治疗方面用途受限制。 ICU中微生物对抗生素的耐药情况也比普通病房严重，最主要还是根据药敏试验结果选用合适抗生素。

合理使用抗生素指在明确适应证下选用合适的抗生素种类和品种，并遵循科学的量效规律用药，应按照抗生素的药代动力学和药效学特点给药，合理使用抗生素指在明确适应证下选用合适的抗生素种类和品种，并遵循科学的量效规律用药，应按照抗生素的药代动力学和药效学特点给药，

第五节常见危重病人的几种感染 • 一、脓毒症 • 脓毒症（Sepsis）属全身性严重感染，起病急，病情危重，尤其是院内感染脓毒症病原菌耐药程度又高，其病死率可高达20％～50％。

有关脓毒症的几个概念： • 全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体对于多种外界损伤因素（感染或非感染）所发生的急性生理性反应。

临床诊断标准为： • ①体温＞38℃或＜36℃； • ②心率＞90次／min; • ③呼吸＞20次／min，或过度通气表现为 PaCO2＜32mmHg; ④白细胞＞12.0×109/L或＜4.O×109/L，幼稚的多形核中性粒细胞＞0.10，符合其中两条或两条以上诊断为SIRS。

重症脓毒症是指脓毒症病人出现了低灌注和脏器功能失调。重症脓毒症是介于脓毒症到脓毒症休克之间连续过程中间的一个状态。 脓毒症休克（septic shock)是指脓毒症病人出现了低灌注和持续性低血压（收缩压＜90mmHg或基线值下降＞40mmHg)。

脓毒症、重症脓毒症和脓毒症休克是机体对感染临床反应的连续的过程。脓毒症、重症脓毒症和脓毒症休克是机体对感染临床反应的连续的过程。

真菌脓毒症的原发病灶以肺部感染为多见。院内感染的病原菌对常用抗菌药的耐药程度明显高于院外感染者，并常呈多重耐药。如：MRSA、MRSE。真菌脓毒症的原发病灶以肺部感染为多见。院内感染的病原菌对常用抗菌药的耐药程度明显高于院外感染者，并常呈多重耐药。如：MRSA、MRSE。

脓毒症临床表现轻重程度不一，表现为发热、白细胞增多、高代谢和组织灌注不足。重危伴衰竭病人有时并无发热和白细胞增多的表现，尤其是老年人，常表现为体温不升及白细胞减少。血小板计数迅速下降，低血压，尤其是动脉舒张压低伴心前区压迫感。脓毒症临床表现轻重程度不一，表现为发热、白细胞增多、高代谢和组织灌注不足。重危伴衰竭病人有时并无发热和白细胞增多的表现，尤其是老年人，常表现为体温不升及白细胞减少。血小板计数迅速下降，低血压，尤其是动脉舒张压低伴心前区压迫感。

低血压，尤其是动脉舒张压低伴心前区压迫感应怀疑脓毒症的存在。肺内感染所致脓毒症或脓毒性休克常常伴有急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。低血压，尤其是动脉舒张压低伴心前区压迫感应怀疑脓毒症的存在。肺内感染所致脓毒症或脓毒性休克常常伴有急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。

脓毒症根据病史、发热、畏寒和低血压等临床表现，血培养阳性即可诊断。正确的病原学诊断有赖于及早采取血培养。脓毒症根据病史、发热、畏寒和低血压等临床表现，血培养阳性即可诊断。正确的病原学诊断有赖于及早采取血培养。

在应用抗生素前即应采血送培养3～4次，每次间隔1h左右，取血量1Oml～30ml。如应用抗生素后热不退，仍可继续送血培养，疑有厌氧菌或真菌所致脓毒症时，需加送血厌氧及真菌培养。在应用抗生素前即应采血送培养3～4次，每次间隔1h左右，取血量1Oml～30ml。如应用抗生素后热不退，仍可继续送血培养，疑有厌氧菌或真菌所致脓毒症时，需加送血厌氧及真菌培养。

脓毒症治疗至少包括抗生素治疗和生命功能支持，而找到感染根源并立即去除感染灶是治疗成功的关键。脓毒症治疗至少包括抗生素治疗和生命功能支持，而找到感染根源并立即去除感染灶是治疗成功的关键。

脓毒症的抗菌治疗一般可采用两种有效抗生素的联合，疗程宜较长，体温平稳后尚需继续用药7d～10d，如有迁徙病灶者则需更长。脓毒症的抗菌治疗一般可采用两种有效抗生素的联合，疗程宜较长，体温平稳后尚需继续用药7d～10d，如有迁徙病灶者则需更长。

生命支持治疗包括： • ①维持灌注压和血流动力学平稳，通常需同时静脉补液和应用血管收缩药物，一方面弥补“第三间隙”的损失，保证有效循环容量，另一方面运用升压药物维持足够的灌注压，保证重要生命脏器的灌注；

②如病人发生呼吸功能的变化，常有必要进行机械通气，以保证机体的氧供需平衡，减少病人的无效通气； ③如果急性肾功能衰竭并发严重的酸中毒、高钾血症、尿毒症等则需要进行血液透析或持续肾替代治疗（CRRT) ;

④若凝血功能检查和血小板计数提示发生严重的弥漫性血管内凝血（DIC）则可输入血小板或新鲜冰冻血浆。④若凝血功能检查和血小板计数提示发生严重的弥漫性血管内凝血（DIC）则可输入血小板或新鲜冰冻血浆。

二、肺部感染 • 危重病人的肺部感染主要与机械通气有关，是ICU病人死亡的常见原因，其突出的病原学特点为以革兰阴性杆菌感染为主，多为多种细菌混合感染。

肺部真菌感染较少见，为机会感染，多为白色念珠菌。 肺部感染的诊断依据有脓痰，肺功能变化，胸部听诊有啰音或呼吸音的变化，X线发现肺部浸润或实变。痰染色涂片或培养查出致病菌。

与机械通气相关肺部感染的又称呼吸机相关肺炎，其诊断标准是：与机械通气相关肺部感染的又称呼吸机相关肺炎，其诊断标准是： • ①插管48h后发热、脓性痰或气管、支气管分泌物涂片染色可见细菌； • ②外周血白细胞总数升高＞10×109/L或较原先增加25％; ③肺泡动脉氧分压差升高； ④X线胸片提示肺部出现新的或进展中的浸润病灶；

与机械通气相关肺部感染的又称呼吸机相关肺炎，其诊断标准是：与机械通气相关肺部感染的又称呼吸机相关肺炎，其诊断标准是： • ①插管48h后发热、脓性痰或气管、支气管分泌物涂片染色可见细菌； • ②外周血白细胞总数升高＞10×109/L或较原先增加25％; ③肺泡动脉氧分压差升高；

④胸片提示肺部出现新的或进展中的浸润病灶；④胸片提示肺部出现新的或进展中的浸润病灶； • ⑤气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞106/ml，若痰培养作为细菌学检验标本，则必须低倍镜视野下白细胞＞25个，鳞状上皮细胞＜10个。

三、腹部感染 • 腹部感染包括腹内脏器的炎症性疾病或空腔脏器穿孔后所致的腹膜炎和腹腔脓肿，亦可是继发于腹部手术或外伤术后的感染。在胃肠手术中最常见者为吻合口漏。

腹部感染多为需氧菌和厌氧菌的混合感染。因此治疗腹部感染时，选用抗生素应主要针对大肠埃希杆菌和脆弱类杆菌。腹部感染多为需氧菌和厌氧菌的混合感染。因此治疗腹部感染时，选用抗生素应主要针对大肠埃希杆菌和脆弱类杆菌。

胃肠道手术 ，抗生素可选用对口腔厌氧菌有效的青霉素及对肠道需氧菌有抗菌活性的氨基糖苷类或氨苄西林，亦可用哌拉西林或头孢唑啉联合甲硝唑，或按药敏结果调整用药。

第十九章 危重病人的感染