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Trastornos Causados por Agentes Químicos

Trastornos Causados por Agentes Químicos. Dr. Pedro Goyenaga H. Clasificación de sustancias Químicas que causan lesión.

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Trastornos Causados por Agentes Químicos

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  1. Trastornos Causados por Agentes Químicos Dr. Pedro Goyenaga H

  2. Clasificación de sustancias Químicas que causan lesión • Sustancias químicas que son motivo de abuso estos fármacos comúnmente incluyen alcohol etílico y medicamentos psicotrópicos como narcóticos, cocaína, anfetaminas, sedantes y marihuana. • Fármacos terapéuticos los fármacos prescritos también pueden causar lesiones por medio de efectos adversos, interacciones entre medicamentos, sobredosificación o uso inapropiado. • Sustancias químicas industriales y agrícolas los metales, insecticidas, herbicidas, sustancias químicas industriales y tóxicos de desecho constituyen un riesgo de salud pública de orden mayor. • Mecanismos de la exposición humana – abuso voluntario los adictos voluntarios usan habitualmente sustancias debido a dependencia fisiológica o psicológica

  3. Mecanismos de la Exposición humana • Suicidio u homicidio pueden administrase en forma subrepticia con propósitos suicidas o de homicidio • Ingestión accidental los productos del hogar pueden ingerirse de modo accidental, sobre todo niños pequeños están expuestos • Exposición ocupacional es común en trabajadores agrícolas e industriales • Exposición inadvertida incidental no reconocida exposición a concentraciones diminutas de sustancias tóxicas en los alimentos agua y aire (contaminantes, tabaquismo pasivo) causa potencial importante de enfermedad

  4. Tomar bebidas alcohólicas Antes de los 18 años de edad es ilegal en Costa Rica

  5. Abuso de alcohol etílico • Incidencia un problema de salud de orden mayor en todo el mundo, el cual se estima que afecta al >10% de la población • Síndromes clínicos a) intoxicación aguda • Se correlaciona con la concentración de alcohol en la sangre BAC • la evidencia clínica de intoxicación aparece con BAC de cerca 100 mg/dL, en algunas jurisdicciones la presunción se realiza con 80 o 50 mg/dL Japón 0 - tolerancia . Se produce coma BAC alcanza 300 a 500 mg/dL los alcohólicos crónicos adquieren tolerancia • Influye tipo de bebida alcohólica - velocidad de ingesta- velocidad de absorción, mayor con estómago vacio, disminuye con grasas. • Velocidad de distribución en los tejidos (delgados – gruesos ) • Velocidad metabolismo, metaboliza el hígado acción deshidrogenasa OH • Velocidad excreción, orina y aire exhalado es constante hay relación BAC

  6. Concentraciones aproximadas de alcohol en sangre después de la ingestión de esta sustancia en un individuo de 70 kilos

  7. Características clínicas • Depresor del sistema nervioso central • Centros encefálicos corticales se afectan primero; re relajan inhibiciones • Concentraciones bajas 50 mg/dl interfiere en el juicio fino, destriza fina y tiempo • Se asocia como causa que contribuye 50% accidentes transito mortales. • Ingesta elevada puede estar vinculada con necrosis focal de hepatocitos • Crónico enfermedad crónica del hígado cirrosis, común en alcohólicos • Pancreatitis crónica – miocardiopatía alcohólica no frecuente – anormalidades del sistema nervioso, neuropatía periférica – desnutrición asociada – deficiencia vitamínica * Tiamina encefalopatía de Wernicke, psicosis de Korsakoff , Acido Fólico anemia megaloblástica, Piridoxina anemia megaloblástica. • Síndrome alcohólico fetal. Durante el embarazo retardo en crecimiento, mortalidad perinatal • Síndrome de supresión , dependencia física-psíquica | delirium tremens

  8. Cirrosis hepáticas en alcohólicos crónicos , muestra innumerables nódulos pequeños de hepatocitos separados por bandas fibrosas Alteraciones cerebrales, disf. Hematopoyética, miocardiopatía, cirrosis, pancreatitits, alteraciones inti. Delgado, necrosis aséptica ósea, atrofia testicular

  9. Efectos de alcoholismo

  10. Hepatitis alcohólica cirrosis- lesión viral

  11. Cirrosis hepática alcohólica

  12. Cirrosis hepática- alcoholismo

  13. Gastritis alcohólica, várices esofágicas

  14. Gastritis alcohólica - várices esofágicas

  15. Tabaquismo con cigarrillosaumenta el riesgo de muerte 70% • Farmacología Ingrediente activo Nicotina C10H14N2 Agente activo Nicotina Dosis por inhalación 50 a 150 ug Dosis por cigarrillo 1 a 2 mg Dosis letal: 50 mg Absorción De los pulmones (instantánea ); mas lentamente de la mucosa bucal Semidesintegración las concentraciones caen rápidamente y se requieren dosis nuevas cada 30 a 40 minutoslos adictos Otros tóxicos presentes Múltiples carcinógenos

  16. Enfermedades con aumento en la incidencia y gravedad en fumadores • Cáncer del pulmón ( X10) • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( X10) bronquitis crónica y enfisema • Enfermedad arterial aterosclerótica ( X2) enfermedad isquémica del corazón (angina e infarto) – trombosis cerebral • Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger (X 100) • Úlcera péptica crónica (X 3) • Cáncer de la cavidad bucal y lengua (X5) • Cáncer de la vejiga urinaria (X 5) • Cáncer de laringe y faringe (X 5) • Cáncer de esófago (X 5)

  17. tabaquismo • Mueren de cinco a ocho años antes que los no fumadores • Muchas enfermedades se producen con mayor frecuencia • Fumar cigarrillos con contenido bajo en alquitrán y nicotina disminuye el riesgo, pero solo de manera reducida • Tabaco aspirado y masticado aumente riesgo cáncer bucal • Cáncer pulmonar (escamoso y de células pequeñas) se asocia más frecuentemente, los fumadores están en riesgo aumentado de desarrollar otros cánceres : vejiga, oral, laringe • Enfermedades obstructivas de vías respiratorias y aterosclerosis se producen con mayor frecuencia.

  18. Enfermedades asociadas al tabaquismo. Los tumores cuya incidencia está aumentada en los fumadores aparecen a la izquierda. Las enfermedades no neoplásicas asociadas al tabaquismo aparecen a la derecha. Accidentes cerebro vascular Cáncer c. oral Laringe Pulmón EsófagoPancre Riñón Vejiga Cuello U Bronquitis cr. enfisema Aterosclerosis Coronaria I.M. Disminución de peso al nacer mortalidad

  19. Riesgos de infarto de miocardio en los fumadores. El habito de fumar es un factor de riesgo independiente e incrementa el riesgo en la misma medida que la hipertensión o la hipercolesterinemia. Factor aditivo Ninguno Tabaquismo Hipercolesterolemia o hipertensión Hipercolesterolemia e hipertensión Tabaquismo e hipercolesterolemia o hipertensión Tabaquismo e hipercolesterolemia y tabaquismo e hipertensión Infarto miocardio – incidencia por 1000

  20. Relación dependiente de la dosis entre el tabaquismo y el riesgo de cáncer pancreático. El riesgo relativo de cáncer pancreático aumenta con el número de cigarrillos consumidos al día. No fumadores cigarrillos diarios

  21. Grado de enfisema pulmonar, Aproximadamente el 90% de los no fumadores carecen de signos detectables de enfisema en autopsias. Por el contrario los fumadores de un paquete diario presentan evidencia morfológica de enfisema, daño que se hace mas evidente dependiente del número de cigarrillos diarios fumados.

  22. El tabaquismo incrementa la probabilidad de despendimiento placentario y de rotura prematura de membranas ates de las 34 semanas, una época en que todavía el feto es prematuro . El tabaquismo también incrementa el riesgo de placenta previa hasta las 40 semanas. probabilidad DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA. PLACENTA PREVIA. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Semanas gestación

  23. Complicaciones de la adicción a las drogas por vía intravenosa

  24. Adicción a las drogasEndocarditis bacterianaAbsceso cerebral

  25. Agentes terapéuticos -fármacos • Ningún fármaco está libre de efectos adversos • Relacionados con la dosis - dosis terapéutica debe titularse contra cualquier efecto tóxico, p. ej., los fármacos citotóxicos son predeciblemente tóxicos para las células cancerosas pero también matan la médula ósea. • Efectos adversos idiosincráticos. No es predecible – peligrosa se produce de manera inesperada puede causar – necrosis masiva célula hepática con el uso de halotano o isoniacida. Enfermedad renal intersticial aguda I.R. con el uso de meticilina, sulfonamidas y otros medicamentos.- supresión de M.O. con el uso de cloranfenicol, fenilbutazona, sales de oro. • Fibrosis pulmonar con bleomicina, metotrexato y nitrofurantoína- disfunción cardiaca aguda con anestésicos locales como la procaína. • Reacciones alérgicas o de hipersensibilidad, son impredecibles manifestaciones de anafilaxia, exantemas, anemia hemolítica, trombocitopenia,, glomerulonefritis, enfermedades autoinmunes.

  26. Fármacos usados comúnmente • Aspirina (y otros salicilatos) puede ser mortal a dosis grandes la dosis letal para un adulto 15 grs. • Los niños son mas susceptibles. La aspirina estimula la respiración y produce una alcalosis respiratoria inicial • Produce al acumularse una alcalosis metabólica intensa • Tendencia hemorrágica (alteración plaquetaria) • Gastritis crónica erosiva ( puede causar hemorragia) • Síndrome de Reye en niños caracterizado por hígado graso agudo y encefalopatía, elevado índice de mortalidad • Abuso de analgésicos con fenacetina, produce necrosis papilar renal. • Acetominofén – (paracetamol) necrosis hepática masiva relacionada con la dosis que frecuentemente es mortal

  27. Granulomas pulmonares por talco utilizado por los drogadictos para la dilución de la droga antes de su inyección intravenosa Eritema multiforme secundario al tratamiento con sulfamida

  28. Anticonceptivos orales • Son fármacos de prescripción pero de disposición libre • Los preparados iniciales contenían concentraciones elevadas de estrógeno; los efectos adversos comprendían trombosis, embolia pulmonar lesiones hepáticas: hiperplasia nodular focal, adenoma de células hepáticas. cálculos biliares Los anticonceptivos orales de la actualidad tienen concentraciones bajas de estrógeno que quizá proporcionen reducciones en el riesgo.

  29. Complicación de los anticonceptivos orales Vasculares Trombosis a.Retiniana Acc. Cerebro Vascular Emb.Pulmonar Ictericia Adenoma hepático Cálculos biliares Tromb. Vena hepática Messenterica Trombosis profunda I.M.

  30. Metales • Envenenamiento por plomo • Causas . Se usa en la manufactura de baterías y pinturas como aditivo de gasolina. Contaminante ambiental • Cuando se ingiere o se inhala se deposita en tejidos como huesos y riñón. • Riesgo particular los trabajadores industriales y niños en casa viejas pintadas con pintura hechas a base de plomo • Efectos. Acumulación crónica. Eritrocitos inhibe varias enzimas en síntesis de hemoglobina. Las concentraciones séricas de porfirina eritrocítica libre, coproporfirina III urinaria y ácido d-aminolefulínico, sirven para determinar el envenenamiento por plomo • El deterioro en la síntesis de hemoglobina conduce a anemia con hipocromia y puntilleo basófilo

  31. Plomo • Sistema nervioso – encefalopatía por plomo, necrosis de neuronas, desmielinización y astrocitosis. En niños muy pequeños se perturba el desarrollo mental. En adultos la desmielinizaición produce una neuropatía motora caracterizado por caída del pie y de la muñeca • Riñón – las células tubulares renales proximales causa aminoaciduria y glucosiria. En el examen histológico se observa células epiteliales tubulares contienen inclusiones infranucleares de color rosado. • Vías gastrointestinales – dolor tipo cólico por espasmo muscular ( cólico saturnino, cólicos de pintor. Aparece línea azul a lo largo de bordes encías. El depósito en la epífisis en niños produce líneas densas diagnósticas en los RX

  32. Trastornos causados por intoxicación por plomo

  33. Saturnismo niño intoxicado

  34. Una espectrofotometría practicada en centenares de personas, confirmaron lo que ya se sabía por intuición o lógica evidente.Saturnismo o plumbosis; es decir, envenenamiento del cuerpo humano producido por plomo (Pb); sea por ingesta en las comidas o agua; o por inhalación de emanaciones tóxicas.Causa probable: La presencia de fábricas clandestinas y no tan clandestinas de baterías o acumuladores para coches; violando toda las medidas de higiene y seguridad ocupacional.Envenenan la sangre de las personas que trabajan en ellas; incluyendo sus familiares por que son negocios pequeños; la de los vecinos y contaminan el medio ambiente.1,500.00 niños afectados en toda Nicaragua es el balance preliminar; por supuesto; los daños colaterales son de magnitudes impredecibles a mediano y largo plazo.La pregunta es:¿Donde estaban las autoridades del Ministerio de Salud y de la AlcaldíaMunicipal?

  35. Envenenamiento por Mercurio En cantidades reducidas no es tan peligroso como el Pb, se excreta con facilidad . El Hg se combina con grupos sulfhidrilo de enzimas e interfiere con la producción de ATF • Envenenamiento agudo • Suele verse en intentos de suicidio, inhalación de vapores en trabajo (sombrereros - enojado como un sombrerero) La principal toxicidad es necrosis tubular renal aguda, se producen también ulceraciones de la boca estómago y colon • Envenenamiento crónico • Contaminación industrial o ingesta de pescado procedente de áreas costeñas contaminadas- efectos clínicos - Atrofia cerebral y cerebelosa (pérdida neuronal) con demencia, inestabilidad emocional y perturbaciones visuales y auditivas. Síndrome nefrótico

  36. Arsénico • Elemento de pesticidas, se fija a sulfhidrilos bloqueando múltiples encimas. El envenenamiento agudo es poco frecuente casi siempre intento suicida. La muerte es rápida con colapso circulatorio, necrosis tubular y dolor abdominal intenso. • El envenenamiento crónico causa acumulación en el pelo, piel y uñas; el examen de muestras de pelo y uñas para detectar contenido de arsénico constituye una técnica diagnóstica sensitiva. Alteraciones en múltiples tejidos. Piel muestra aumento de pigmentación y engrosamiento (queratosis arsenical) La displasia predispone al desarrollo de carcinoma escamoso. Las uñas muestran rebordes transversales anormales (líneas de Mees) neuropatía desmielinizante. Angiomas hepáticos.

  37. Presencia de las líneas de Mees, a los 3 meses de una intoxicación aguda por trióxido de arsénico (Cortesía del Dr. A. Dueñas).

  38. Organofosforados Se desarrolla inicialmente como gases nerviosos, inhibidor de la acetilcolinesterasa, grandes dosis mortales por inhibición impulso neuromuscular y la parálisis resultante, miosis, visión borrosa cólicos, diarrea salivación sudación y bronconconstricción signos de toxicidad. • El malatión es un insecticida que no ocurre naturalmente. El malatión puro es un líquido incoloro, y el malatión de calidad técnica, que contiene >90% de malatión e impurezas en un solvente, es un líquido pardo-amarillento que huele a ajo. El malatión se usa para matar insectos en cosechas agrícolas y en jardines, para tratar piojos en la cabeza de seres humanos y para tratar pulgas en animales domésticos. El malatión se usa también para matar mosquitos y la mosca de la fruta en extensas áreas al aire libre.

  39. Insecticidas y pesticidas • Hidrocarburos clorinadosEl DDT (diclorodifeniltricloroetano) es un pesticida usado extensamente en el pasado para controlar insectos en agricultura e insectos que transmiten enfermedades como la malaria. El DDT es un sólido blanco cristalino sin olor o sabor. Su uso en los EE.UU. se prohibió en 1972 por el daño causado a la vida silvestre, pero aun se usa en algunos países. Los hidrocarburos como el DDT y el dieldrin se usan ampliamente • Causan sobre todo efectos neurológicos como delirio y convulsiones seguidas de coma y muerte. • La exposición crónica conduce a hígado graso

  40. paraquat - gramoxone Datos sobre el paraquat ¿Qué es el paraquat? · El paraquat es un compuesto químico tóxico utilizado ampliamente como herbicida (un mata plantas) principalmente para el control del pasto y la maleza. · En los Estados Unidos, el paraquat está disponible principalmente como líquido en varias concentraciones. Está clasificado como de "uso restringido", lo que significa que solamente puede ser utilizado por personas que tengan licencia para su aplicación. · Debido a que el paraquat es altamente venenoso, se vende y mercadea en los Estados Unidos con un color azul para que no sea confundido con bebidas como el café, con un olor fuerte que sirve como advertencia y con un agente añadido que causa vómito si alguien lo bebe. Es posible que el paraquat que se vende fuera de los Estados Unidos no tenga estas medidas de seguridad.

  41. Información de emergencia para casos de intoxicación Paraquat . Gramoxone etc., • Sitio Web para Preparación y Respuesta para Casos de Emergencia (www.bt.cdc.gov/) • o Preguntas por correo electrónico: cdcinfo@cdc.gov • · Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), Instituto Nacional de Salud y • Seguridad Ocupacional (NIOSH), Guía de bolsillo sobre riesgos químicos (Pocket Guide tú Chemical • Hazards) (www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0478.html )

  42. Ingesta paracuat (Gramoxone)

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