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Lupus Eritematoso Sistémico

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Lupus Eritematoso Sistémico. Ariel Amigo Rafael Baena. Dr. Claudio Molina. RESEÑA. “Lupus” lobo “Eritematoso” Enrojecido. DEFINICIÓN. Enfermedad febril, inflamatoria, multisistémica, de manifestaciones proteiformes y evolución variable. Expresividad(incidencia).

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Lupus Eritematoso Sistémico

Ariel Amigo

Rafael Baena

Dr. Claudio Molina

rese a
RESEÑA.
  • “Lupus” lobo
  • “Eritematoso” Enrojecido
definici n
DEFINICIÓN.

Enfermedad febril, inflamatoria, multisistémica, de manifestaciones proteiformes y evolución variable.

expresividad incidencia
Expresividad(incidencia)
  • 1/2500 individuos poseen Lupus.
  • 1:10 Hombres sobre Mujeres.
  • Predomina en mujeres entre 20 y 64 años.
  • Frecuente y más grave en mujeres de raza negra.
criterios de diagn stico
Criterios de diagnóstico
  • Exantema Malar
  • Lupus Discoide
  • Fotosensibilidad
  • Ulceras Orales y Nasofaríngeas
  • Artritis
  • Serositis
  • Proteinuria >0,5 gr/24 Hrs.
  • Trastorno Hematológico
  • Convulsiones o Sicosis
  • Alteraciones Inmunológicas
  • Anticuerpos Antinucleares (ANN)
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Manifestaciones Clínicas Del Lupus Eritematoso Sistémico

  • inespecíficas
  • fiebre
  • fatiga
  • pérdida de peso
  • malestar general
  • específicas

Cutáneas:

Cardíacas:

Oculares:

  • exantema
  • pericarditis
  • conjuntivitis
  • alopecia
  • miocarditis
  • episcleritis
  • Lupus eritematoso discoide
  • endocarditis
  • neuritis óptica
  • vasculitis

Hematológicas:

  • vasculitis retiniana

Renales:

  • anemia
  • glomerulonefritis
  • leucopenia

Neurológicas:

  • trombocitopenia
  • disfunción cognoscitivo
  • cefalea migrañosa

Neumológicas:

  • convulsiones
  • neumonitis

Vasculares:

  • pleuresía
  • trombosis arterial y/o venoso
etiolog a y patogenia
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
  • La causa sigue siendo desconocida.
  • Muchísimas pruebas apuntan hacia una patogenia autoinmunitaria.
  • Se han identificado demasiados autoanticuerpos contra componentes citoplasmáticos y nucleares.
  • Los ANA pueden clasificarse en cuatro categorías.
    • Anticuerpos frente al ADN.
    • Anticuerpos frente a histonas.
    • Anticuerpos frente a proteínas diferentes a las histonas ligadas a ARN.
    • Anticuerpos frente a antigenos nucleares.
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Autoanticuerpos en lupus eritematoso sistémico

Anticuerpos

Frecuencia de aparición (%)

Antinucleares:

98

  • Anti ADN bicatenario

70

  • Anti Sm

30

  • Anti Rnp

40

  • Anti Ro

30

  • Anti La

10

  • Anti histonas

70

50

Antifosfolipidos

Antiproteinas P ribosomales

20

Antiplaquetarios

60

Antineuronales

60

anticuerpos antifosfolipidos
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS.
  • Los pacientes que presentan este tipo de anticuerpo poseen problemas para la coagulación.
  • Presentan hipercoagulación y pueden producir trombos arteriales o venosos.
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Método de la inmunofluorecencia

  • La configuración de la fluorecencia nuclear indica el tipo de anticuerpo presente en el suero:
  • Tinción homogénea indica antianticuerpos contra histonas y contra desoxirribonucleoproteinas.
  • Tinción en anillo indica presencia de antianticuerpos de DNA.
  • Patrón jaspeado indica anticuerpos anti constituyentes nucleares no DNA (Antigeno SM, Antigenos SS-A y SS-B)
  • Patrón nucleolar representa anticuerpos contra RNA nucleolar.
lupus eritematoso anticuerpos antinucleares jaspeado
LUPUS ERITEMATOSO Anticuerpos antinucleares Jaspeado

Nucleolar

factores gen ticos
FACTORES GENÉTICOS.
  • Porcentaje de concordancia: 30% en gemelos monocigóticos y 1 - 3 % para los dicigóticos.
  • Los miembros de una familia tienen un riesgo elevado de desarrollar LES.
  • 20 % de los familiares sin afección clínica tienen autoanticuerpos y otras anomalias inmunorregulatorias.
  • 6 % de pacientes con Lupus han heredado deficiencias del componente del complemento(C2 y C4)
factores no gen ticos
FACTORES NO GENÉTICOS.
  • Efectos de farmacos como procainamida e hidralacina.
  • Estrógenos favorecen el desarrollo del LES.
  • Luz ultravioleta excerva la enfermded.
factores inmunitarios
FACTORES INMUNITARIOS.
  • Con la multitud de autoanticuerpos, se produce una hiperactivdad de células b,con lo cual estas se activan y producen mayor cantidad de anticuerpos contra antígenos propios y no propios.
  • Las lesiones viscerales están mediadas por inmunocomplejos (Hipersensibilidad Tipo III)
  • los autoanticuerpos contra Hematíes, Leucocitos y Plaquetas median sus efectos a través de Hipersensibilidad del Tipo II.
  • Si el núcleo está expuesto(células dañadas), los ANA pueden unirse a él.
  • Formación de cuerpos LE, Hematoxinófilos o de hematoxilina producto de la reacción entre el núcleo y los ANA, perdiendo la conformación de la cromatina.
tratamiento

Tratamiento

Depende de la localización y la gravedad.

Se clasifica en leve y grave.

Se deben aplicar antinflamatorios.

Efectuar anticoagulación

Corticoides

Heparina y ASS

investigaciones recientes
INVESTIGACIONES RECIENTES.
  • Cientificos alemanes prueban que la falta de una enzima que elimina las células moribundas o restos celulares, llamada DNase1 contribuye a la aparición de la enfermedad.
  • Cientificos norteamericanos centran su investigación en una proteína llamada BAFF, responsable de la hiperactividad de los Linfocitos B.
bibliograf a
BIBLIOGRAFÍA
  • Kumar/Cotran/Robbins, Patología Humana, 5ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill.
  • Robbins, Patología Estructural y Funcional, 5ª Edición, Editorial Interamericana.
  • Internethttp://www.areasalud.comhttp://email.umayor.cl/~bmartinez/private
  • http://pagina.de/odontologia1
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