Lupus Eritematoso Sistémico
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Lupus Eritematoso Sistémico. Ariel Amigo Rafael Baena. Dr. Claudio Molina. RESEÑA. “Lupus” lobo “Eritematoso” Enrojecido. DEFINICIÓN. Enfermedad febril, inflamatoria, multisistémica, de manifestaciones proteiformes y evolución variable. Expresividad(incidencia).

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Presentation Transcript


Lupus eritematoso sist mico

Lupus Eritematoso Sistémico

Ariel Amigo

Rafael Baena

Dr. Claudio Molina


Rese a

RESEÑA.

  • “Lupus” lobo

  • “Eritematoso” Enrojecido


Definici n

DEFINICIÓN.

Enfermedad febril, inflamatoria, multisistémica, de manifestaciones proteiformes y evolución variable.


Expresividad incidencia

Expresividad(incidencia)

  • 1/2500 individuos poseen Lupus.

  • 1:10 Hombres sobre Mujeres.

  • Predomina en mujeres entre 20 y 64 años.

  • Frecuente y más grave en mujeres de raza negra.


Criterios de diagn stico

Criterios de diagnóstico

  • Exantema Malar

  • Lupus Discoide

  • Fotosensibilidad

  • Ulceras Orales y Nasofaríngeas

  • Artritis

  • Serositis

  • Proteinuria >0,5 gr/24 Hrs.

  • Trastorno Hematológico

  • Convulsiones o Sicosis

  • Alteraciones Inmunológicas

  • Anticuerpos Antinucleares (ANN)


Lupus eritematoso sist mico

Manifestaciones Clínicas Del Lupus Eritematoso Sistémico

  • inespecíficas

  • fiebre

  • fatiga

  • pérdida de peso

  • malestar general

  • específicas

Cutáneas:

Cardíacas:

Oculares:

  • exantema

  • pericarditis

  • conjuntivitis

  • alopecia

  • miocarditis

  • episcleritis

  • Lupus eritematoso discoide

  • endocarditis

  • neuritis óptica

  • vasculitis

Hematológicas:

  • vasculitis retiniana

Renales:

  • anemia

  • glomerulonefritis

  • leucopenia

Neurológicas:

  • trombocitopenia

  • disfunción cognoscitivo

  • cefalea migrañosa

Neumológicas:

  • convulsiones

  • neumonitis

Vasculares:

  • pleuresía

  • trombosis arterial y/o venoso


Etiolog a y patogenia

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

  • La causa sigue siendo desconocida.

  • Muchísimas pruebas apuntan hacia una patogenia autoinmunitaria.

  • Se han identificado demasiados autoanticuerpos contra componentes citoplasmáticos y nucleares.

  • Los ANA pueden clasificarse en cuatro categorías.

    • Anticuerpos frente al ADN.

    • Anticuerpos frente a histonas.

    • Anticuerpos frente a proteínas diferentes a las histonas ligadas a ARN.

    • Anticuerpos frente a antigenos nucleares.


Lupus eritematoso sist mico

Autoanticuerpos en lupus eritematoso sistémico

Anticuerpos

Frecuencia de aparición (%)

Antinucleares:

98

  • Anti ADN bicatenario

70

  • Anti Sm

30

  • Anti Rnp

40

  • Anti Ro

30

  • Anti La

10

  • Anti histonas

70

50

Antifosfolipidos

Antiproteinas P ribosomales

20

Antiplaquetarios

60

Antineuronales

60


Anticuerpos antifosfolipidos

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS.

  • Los pacientes que presentan este tipo de anticuerpo poseen problemas para la coagulación.

  • Presentan hipercoagulación y pueden producir trombos arteriales o venosos.


Lupus eritematoso sist mico

Método de la inmunofluorecencia

  • La configuración de la fluorecencia nuclear indica el tipo de anticuerpo presente en el suero:

  • Tinción homogénea indica antianticuerpos contra histonas y contra desoxirribonucleoproteinas.

  • Tinción en anillo indica presencia de antianticuerpos de DNA.

  • Patrón jaspeado indica anticuerpos anti constituyentes nucleares no DNA (Antigeno SM, Antigenos SS-A y SS-B)

  • Patrón nucleolar representa anticuerpos contra RNA nucleolar.


Lupus eritematoso anticuerpos antinucleares jaspeado

LUPUS ERITEMATOSO Anticuerpos antinucleares Jaspeado

Nucleolar


Factores gen ticos

FACTORES GENÉTICOS.

  • Porcentaje de concordancia: 30% en gemelos monocigóticos y 1 - 3 % para los dicigóticos.

  • Los miembros de una familia tienen un riesgo elevado de desarrollar LES.

  • 20 % de los familiares sin afección clínica tienen autoanticuerpos y otras anomalias inmunorregulatorias.

  • 6 % de pacientes con Lupus han heredado deficiencias del componente del complemento(C2 y C4)


Factores no gen ticos

FACTORES NO GENÉTICOS.

  • Efectos de farmacos como procainamida e hidralacina.

  • Estrógenos favorecen el desarrollo del LES.

  • Luz ultravioleta excerva la enfermded.


Factores inmunitarios

FACTORES INMUNITARIOS.

  • Con la multitud de autoanticuerpos, se produce una hiperactivdad de células b,con lo cual estas se activan y producen mayor cantidad de anticuerpos contra antígenos propios y no propios.

  • Las lesiones viscerales están mediadas por inmunocomplejos (Hipersensibilidad Tipo III)

  • los autoanticuerpos contra Hematíes, Leucocitos y Plaquetas median sus efectos a través de Hipersensibilidad del Tipo II.

  • Si el núcleo está expuesto(células dañadas), los ANA pueden unirse a él.

  • Formación de cuerpos LE, Hematoxinófilos o de hematoxilina producto de la reacción entre el núcleo y los ANA, perdiendo la conformación de la cromatina.


Tratamiento

Tratamiento

Depende de la localización y la gravedad.

Se clasifica en leve y grave.

Se deben aplicar antinflamatorios.

Efectuar anticoagulación

Corticoides

Heparina y ASS


Investigaciones recientes

INVESTIGACIONES RECIENTES.

  • Cientificos alemanes prueban que la falta de una enzima que elimina las células moribundas o restos celulares, llamada DNase1 contribuye a la aparición de la enfermedad.

  • Cientificos norteamericanos centran su investigación en una proteína llamada BAFF, responsable de la hiperactividad de los Linfocitos B.


Bibliograf a

BIBLIOGRAFÍA

  • Kumar/Cotran/Robbins, Patología Humana, 5ª Edición, Editorial Mc Graw-Hill.

  • Robbins, Patología Estructural y Funcional, 5ª Edición, Editorial Interamericana.

  • Internethttp://www.areasalud.comhttp://email.umayor.cl/~bmartinez/private

  • http://pagina.de/odontologia1


Lupus eritematoso sist mico

FIN


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