As tl hastalarda tedav ye yakla im
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 34

ASİTLİ HASTALARDA TEDAVİYE YAKLAŞIM PowerPoint PPT Presentation


  • 264 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

ASİTLİ HASTALARDA TEDAVİYE YAKLAŞIM. Dr.Esin KORKUT Dr. Yusuf AKCAN. ABDde asitin en sık nedeni sirozdur ve vakaların ~ %80ini oluşturur. Asit sirozun en sık görülen komplikasyonudur. Kompanze sirozlu hastaların ~%50si 10 yıl içinde asit gelişmektedir.

Download Presentation

ASİTLİ HASTALARDA TEDAVİYE YAKLAŞIM

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


As tl hastalarda tedav ye yakla im

ASİTLİ HASTALARDA TEDAVİYE YAKLAŞIM

  • Dr.Esin KORKUT

  • Dr. Yusuf AKCAN


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • ABDde asitin en sık nedeni sirozdur ve vakaların ~ %80ini oluşturur.

  • Asit sirozun en sık görülen komplikasyonudur.

  • Kompanze sirozlu hastaların ~%50si 10 yıl içinde asit gelişmektedir.

  • Asit sirozun doğal gidişinde önemli dönüm noktası olup,kc.transplantasyonu için endikasyon olarak önerilmektedir.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Asitin başarılı tedavisi asit oluşumunun altta yatan nedeninin doğru tanısı ile başlar.

  • Tanı Anamnez, FM ve asit sıvısı analizi ile ortaya konur.

  • Tedavi kararını vermede serum asit albumin gradıenti yardımcı olabilir.

.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

SAAG1,1g/dl (PHT)

Siroz

Alkolik hepatit

KKY

Massif hepatik metastaz

SAAG<1,1g/dl (Non PHT)

Peritoneal karsinamotoz

Peritoneal tbc

Pankreatit

Serozit

Nefrotik sendrom


Pht olmayan hastalarda asit tedavisi

PHT olmayan hastalarda asit tedavisi

  • Peritoneal karsinamotoz:Düşük SAAG asit örneğinin en sık nedenidir.Bu hastalarda periferik ödem diüretiklere cevap verir,fakat asit genelde cevap vermez.Ana tedavi terapötik parasentezdir.

  • Nefrotik asit:Nadir olup bu sınıfın içinde tuz kısıtlaması ve diüretiklere cevap veren tek asit formudur.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Tbc.peritonit:Anti tbc tedavisi gerekir.

  • Pankreatik asit:Spontan geriler veya somatostatin infüzyonuna cevap verir.Kanal sızıntısına bağlı ise endoskopik stent veya operatif müdahale gerekir.

  • Postop lenfatik sızdırma: Peritenovenöz şant veya operatif müdahale gerektirebilir.Genelde spontan iyileşir.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Klamidya peritoniti:Tetrasiklin tedavisi verilir.

  • Nefrojenik asit:Dializ veya renal transplantasyon gerektirir.


Pht li kili asit tedavisi

PHT İlişkili Asit Tedavisi

  • 1.Basamak altta yatan kc.hastalığı tedavisidir.

  • Aktif alkol alımı olan hastalarda öncelikle alkol alımı kesilmelidir.

  • Sirotik hastalarda NSAIlardan kaçınılmalıdır.(Bu ajanlar renal PG sentezini inhibe ederek ,renal vazokonstriksiyona yol açar,diüretik cevabını azaltır ve ABY presipite edebilir.)


Sodyum k s tl diet

Sodyum kısıtlı diet

  • Diyette Na kısıtlaması esastır ve hemen başlanmalıdır.

  • Diyetle günlük Na alımı 88mEq/gün(2000mg) olarak sınırlanmalıdır.(Bu diet sadece üriner Na atılımı 78mEq/gün olan da etkilidir.10mEq/gün nonüriner kayıptır.)


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Hastaların takibinde idrar Na atılımı yardımcı parametredir.

    • 24 saatlik idrarda Na düzeyi

    • Spot idrarda [Na]>[K] ise 24 saatlik Na atılımı 78mmol/gün üzerindedir.

    • İdrar Na/K >1,088mmol/gün üzerinde alım var demektir.

    • Kreatinin atılımı ile de 24 saatlik idrar toplamı kontrol edilebilir;

      • E:15-20mg/kg/gün

      • K:10-15mg/kg/gün


S v ve protein k s tlamas

Sıvı ve Protein Kısıtlaması

  • Sirotik hastaların çoğunda sıvı kısıtlanmasına gerek yoktur.

  • Kr.hiponatremi nadiren morbid olabilir.Bu nedenle <120mmol/L olan şiddetli hiponatremi sıvı kısıtlaması gerektirmektedir.

  • Pr.kısıtlamasına gerek yoktur(refrakter hepatik ensefalopati yok ise)

  • Yatak istirahati kontrol çalışmaları ile desteklenmemiştir.(Teorik olarak dik pozisyonda plazma renin artışının Na tutulumunu arttırmasına dayanmaktadır.)


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Kc fonksiyonlarının bozulması ile progresif olarak idrar Na atılımı azalmaktadır.

  • (-)Na dengesi için Na kısıtlaması ve diüretik kombinasyonu gerekir.

  • Yaklaşım tüm tespit edilir asiti olan sirotiklere Na kısıtlaması ve diüretik kombinasyonu önerilir.

  • Kilo kaybının hızlı olması durumunda diüretik kullanılmayabilir.


Di retik tedavisi

Diüretik Tedavisi

  • Aldesteron antagonisti olan Spironolakton asitli sirotik hastaların başlangıç tedavisinde tercihi diüretiktir.

    • Tek başına furosemid kullanımından daha etkili olup hipokalemiye neden olmamaktadır.

    • Tek dezavantajı ağrılı jinekomasti yapmasıdır.

    • Minumum 100mg/gün dozunda başlanmalıdır.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Tedavi Amilorid(Midamor) ile 10mg/gün dozunda başlanabilir. (pahalıdır)

  • En iyi tedavi rejimi sabah tek doz spironolaton(aldactone) ve furosemid(lasix) kombinasyonu olup 100mg ve 40mg ile başlanır.

  • Sabah tek doz verilmesi hasta uyumunu arttırmakta ve noktüriyi en aza indirmektedir.

  • Klinik cevap yok ise bu dozlar 2 katına çıkartılır.

  • Önerilen maksimum doz ;

    • Spironolakton400mg/gün

    • Furosemid160mg/gün


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Furosemid oral olarak kullanılmalıdır.

  • IV diüretikler GFRnin akut olarak gerilemesine neden olur.

  • Kilo kaybı hedefi;

    • Asit + Periferal ödem:1,0kg/gün

    • Asit : 0,5kg/gün

  • Diüretik kesilme endikasyonları;

    • Ensefalopati

    • Sıvı kısıtlaması ile serum Na<120mEq/L

    • Serum kreatinin>2 mg/dl


Di retik rezistans

Diüretik rezistansı

  • Asitli hasta tedavisinde genel yaklaşım olan diyette Na kısıtlaması ve diüretik tedavide ~%90 etkilidir.

  • Diüretik rezistansı gösteren hastada diyet Na kısıtlaması incelenmelidir.

  • 24 saatlik idrar Na atılımı yardımcı olup 78mEq dan fazla Na atılımı olan hasta kilo kaybediyor olmalıdır.İdrar Na atılımı<78mEq/gün olmadığı sürece diüretik rezistansı olarak sınıflandırılmamalıdır.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Diüretik rezistansı sıklıkla belirgin nörohumoral aktivasyonla ilişkilidir.

    • Renal vazokonstriksiyon

    • Proksimal ve kollektör tübüllerdenNa reabsorbsiyonu

    • Aşırı düşük Na atılımı (<10mEq/gün)


As tl hastalarda tedav ye yakla im

Diüretik rezistansı şu kriterleri içermelidir:

1-Na kısıtlaması ve max.tolerabl doz olan diüretik tedavilerine rağmen asit mobilizasyonunda yetersizlik.

2-Diüretik kullanımını engelleyen komplikasyonların oluşması.Örn;progresif azotemi,hepatik ensefalopati,progresif elektrolit imbalansı..


As tl hastalarda tedav ye yakla im

Gerçek Diüretik Rezistansı;

1-Sıklıkla kc hastalığı progresyonu

2-HCC ve/veya portal ven trombozuna bağlı gelişir.

Diüretik rezistanslı hastalar prehepatorenel sendroma sahip olup kötü prognoza sahiptir(6 ay survive ~%50)


Di retik rezistan asitli sirotik hastada tedavi

Diüretik Rezistan Asitli Sirotik Hastada Tedavi

I-Karaciğer transplantasyonu

II-Seri terapötik parasentez(her 2 haftada bir)

III-TIPS(Tranjuguler İntrahepatik Portosistemik Stent Shunt)

IV-Diğer(Peritonovenöz şant , portosistemik şant)


I karaci er transplantasyonu

I-Karaciğer Transplantasyonu

  • Alkol alımı gibi kontrendikasyon yok ise kompanze sirotik hastalar asit gelişimi ile kc. transplantasyon listesine alınmalıdır.


Ii terap tik parasentez

II-Terapötik Parasentez

  • LVP(large volüm parasentez)nefes darlığı ve erken doygunluk hissini düzeltmektedir.

  • Hepatik ven basınç gradientini, varis içi basınç ve varis duvar gerimini azaltmaktadır.(Bu parametreler varis kanaması için önemli olup LVP kanama riskini azaltıyor olabilir.)


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Tekrarlayan LVP protein ve kompleman deplesyonuna neden olarak subakut bakteriel peritonite predispozisyon yaratabilir.

  • Bir hasta günde 88mEq Na alıyor ve idrar ile Na çıkışı yok ise ~8,4L 2 haftada 1 parasentez yapılmalıdır.

  • Seri parasentezler kc transplantasyonuna kadar devam ettirilir.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Ortalam serum Na = Asit sıvısı Na = 130mEq/L

  • İdrar Na atılımı 0 ise 88mEq alımda (+)balance 78mEq (10mEq /L nonüriner kayıp.)

  • 14 günde total Na birikimi: 14x78=1092mEq

  • 1092:130=8,4 L asit


Iii kolloid replasman

III-Kolloid Replasmanı

  • LVP sonrası kolloid replasmanı tartışmalıdır.

  • Postparasentez plazma volüm genişleticileri asemptomatik laboratuar anomalilerin (plazma renin aktivite artışı..)oluşmasını önlemektedir.

  • Hiçbir çalışma direk survive üzerinde avantaj göserememiştir.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Öneri;

    • <4L parasentezde kolloid infüzyonu yapılmamalı

    • 4L nonprotein kolloid veya albümin infüzyonu


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • 10g/L asit miktarda tuzsuz insan alb.infüzyonu parasentez takibi veya 1/2si işlem sonrası kalan 1/2 si işlemden 6 saat sonra yapılmaktadır.

  • Albümin çok pahalı olduğu için Dekstran-70(8g/L asit) veya Haemaccel(125ml/L asit) kullanılabileceği belirtilmiştir.


Iv extrakorporeal ultrafiltrasyon ve reinf zyon

IV-Extrakorporeal ultrafiltrasyon ve reinfüzyon

  • Otomatik ultrafiltrasyon cihazı ile alınan periton sıvısı molekül ağırlığı 50,000 üzerindekiler tutularak IV geri verilir.

  • Konsantre sıvı 2-4 kere daha fazla alb.içerir.(Teorik olarak kompleman ve diğer önemli proteinlerin kaybı önlenmiş olacaktır.)

  • Oldukça pahalı bir yöntemdir.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • DIC oluşması yönteme olan ilgiyi azaltmıştır.

  • Bir çok çalışma DIC ile ilişkili olmadığını göstermiş ise de çalışmalardaki hasta sayıları yeterli değildir.


V tips transjuguler intrahepatik portasistemik stent shunt

V-TIPS (Transjuguler intrahepatik portasistemik stent shunt)

  • Portal basıncı azaltarak asit oluşumunu engelleyecektir.

  • Side to side portokaval şanttır.

  • 75 hastalık bir çalışmada idrar atılımını arttırıp,diüretik dozunun düşürülmesini sağlamıştır.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • En önemli komplikasyonu hepatik ensefalopati(%30 hastada gösterilmiştir)

  • %22-50 vakada erken tromboz veya shunt stenozu.

  • Child C vakalarda mortalitesi yüksek olup kaçınılmalıdır.


Vi peritoneo ven z le veen shunt

VI-Peritoneo-venöz (Le-veen)shunt

  • Periton boşluğu-Juguler ven arası cilt altı bağlantı.

  • Komplikasyonlar; DIC , shunt infeksiyonu (bakteriemi nedeni olabilir),volüm ekspansiyonu ile varis kanaması , İB obstriksiyonu..

  • Klasik medikal tedaviye avantajı yoktur.

  • Tek endikasyonu Transplantasyon adayı olmayan ve birçok abd.operasyon skarı olanlar.


Vii portosistemik ant

VII-Portosistemik şant

  • Hepatik venöz gradienti , asit gelişimini ve SBP sıklığını azaltmaktadır

  • Yüksek morbidite ve mortaliteye sahiptir.

  • Randomize çalışmalar yeterli değildir.


As tl hastalarda tedav ye yakla im

  • Sonuç olarak bu hastalarda kc transplantasyonu tek tercihi terapötik yöntemdir.

  • Yaygın olarak kullanılan; seri terapötik parasentez olup takiben plazma genişleticilerinin kullanımı çözümlenmemiş bir sorudur.

  • TIPS umut verici ancak komplikasyonları ve mortaliteyi arttırma olasılığı kullanımı sınırlandırmaktadır

  • Diğer alternatifler ise henüz açıklık kazanmamıştır.


  • Login