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第二十二章 肝炎病毒( Hepatits Virus )

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第二十二章 肝炎病毒( Hepatits Virus ) - PowerPoint PPT Presentation


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第二十二章 肝炎病毒( Hepatits Virus ). 肝炎病毒 是引起病毒性肝炎的病原体,这些病毒分别属于不同病毒科,性状显著不同,但均以肝细胞为唯一复制场所,引起病毒肝炎. 甲型肝炎病毒( HAV ) 乙型肝炎病毒( HBV ) 丙型肝炎病毒( HCV ) 丁型肝炎病毒( HDV ) 戊型肝炎病毒( HEV ). 消化道传播, 急性肝炎,不转为慢性及携带者. 血行传播,急慢性肝炎,并与肝硬化、肝癌相关. 缺陷病毒, HBV 为其辅助病毒. 第一节 甲型肝炎病毒( HAV ).

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hepatits virus
第二十二章 肝炎病毒(Hepatits Virus)
  • 肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体,这些病毒分别属于不同病毒科,性状显著不同,但均以肝细胞为唯一复制场所,引起病毒肝炎
slide2
甲型肝炎病毒(HAV)

乙型肝炎病毒( HBV )

丙型肝炎病毒(HCV)

丁型肝炎病毒( HDV )

戊型肝炎病毒( HEV )

消化道传播, 急性肝炎,不转为慢性及携带者

血行传播,急慢性肝炎,并与肝硬化、肝癌相关

缺陷病毒, HBV为其辅助病毒

slide3
第一节 甲型肝炎病毒(HAV)

甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体,属于小RNA病毒科肝病毒属

  • 一、生物学性状
    • 形态结构(与肠道病毒相似)
    • 球形, 27-32nm,单正链RNA,20面体,无包膜
    • 电镜下两种颗粒同时存在
      • 实心:有感染性,有抗原性
      • 空心:无感染性,有抗原性
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抗原性:只有一个血清型,抗原性稳定
  • 动物模型:黑猩猩、狨猴、猕猴。
  • 细胞培养:在人与猴肝、肾细胞内增殖

特点:

      • 增殖缓慢
      • 不释放
      • 无CPE
      • 无血凝
  • 我国研制HAV减毒活疫苗(H2株)为宿主适应性突变株,抗原性优于国外F减毒株
  • 抵抗力:较强,对热、消毒剂抵抗力强,对uv 敏感

4周,冻融,放免法测抗原

slide9

HAV为非溶细胞型病毒

排毒高峰先于转氨酶高峰

HAV并不直接损伤肝细胞

主要为免疫病理损伤

证明

根据

(增殖)

(破坏肝细胞)

二、致病性及免疫性
  • 传染源:病人(潜伏后期、急性早期传染性最强)
  • 途径:粪—口传播,污染水源、食物(海产品),可造成爆发流行
  • 发病机制:尚不十分清楚
slide10

病程4-8周,自限性,预后好,不转为慢性,无肝硬化等病程4-8周,自限性,预后好,不转为慢性,无肝硬化等

急性黄疸性肝炎

急性无黄疸性肝炎

重型肝炎(急性肝坏死)少见

  • 临床表现
    • 主要见于儿童、青少年,多为隐性感染
    • 潜伏期:15-50天(30天)
    • 临床类型:
  • 免疫力:较牢固
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三、微生物学检查与防治
  • 检查
    • 测抗原——及早,发病1W后只有半数(+)
    • 测抗体
      • ——HAV- IgM——新近感染
      • ——HAV- IgG——既往感染及流行病学调查
      • 中和型抗HAV——疫苗效果
  • 防治
    • 一般预防
    • 减毒活疫苗
    • 丙球—紧急预防
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第二节 乙型肝炎病毒(HBV)
  • 一、生物学性状
    • 形态与结构
      • 结构:完整的HBV颗粒( Dane颗粒),呈球形,42nm,具有双层衣壳
        • 1.外衣壳(相当于包膜):由脂质双层与蛋白质组成

含有——乙型肝炎表面抗原(HBsAg)

——多聚人血清白蛋白受体(PHSAr)即吸附位点

——前S抗原(Pre-S1.2)

        • 2.内衣壳

20面体,含有

          • 乙型肝炎核心抗原(HBcAg)
          • 乙型肝炎e抗原(HBeAg)
        • 3.核心:DNA及DNA聚合酶
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形态:电镜下病人血清中有三种病毒颗粒

1.大球形颗粒:42nm,即( Dane颗粒),三种抗原均有,有传染性

2.小球形颗粒. 22nm

3.管形颗粒22nm×100~700nm

.

只有HBsAg,复制中过剩的外衣壳,无传染性

slide19

乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒乙肝病毒的大球型颗粒、小球型颗粒及管型颗粒

slide20
基因结构与复制方式
    • 基因结构

HBV的DNA为不完全双链环状DNA(未闭合环状双链DNA)

      • 长链——负链O(L-)—为模板,编码病毒蛋白,含有4个开放读码框架(OPF)
      • 短链——正链(S+)
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ORF

S区: S基因 PreS1. 2基因

HBsAg PreS1. 2

C区:C基因 Pre-C基因

HBcAg Pre-C 蛋白经切割—HBeAg

P区:编码DNA多聚酶(逆转录酶功能)

X区:编码x蛋白(HBxAg)—激活原癌基因,与肝癌发生发展有关

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HBV的DNA

复制方式

DNA聚合酶

S+延长修补

完整双股环状DNA

超螺旋环状DNA

以DNA-为模板

RNA聚合酶

转录

两种RNA

mRNA

mRNA

DNA复制模板

DNA聚合酶逆转录活性

转译

转译

模板

子代L-

子代S+

复制

外衣壳蛋白

内衣壳蛋白

结合

不同步、过剩

结合

结合成Dane

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抗原组成

1.表面抗原(HBsAg)

  • 三种颗粒上均有
  • 大量存在于患者血中,是HBV感染的主要标志
  • 具有抗原性(弱),其抗体HBsAb)为中和抗体,建立免疫标志
  • 是制备疫苗的最主要成分

2.核心抗原(HBcAg)

  • 存在于Dane颗粒上
  • 血中不能检出(仅存在于肝细胞内)
  • 抗原性强,其抗体HBsAb——无中和作用

——IgM—提示HBV正在复制

——IgG—持续时间长

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3.e抗原(HBeAg)
  • 存在于内衣壳,为可溶性蛋白,可游离存在于血中

与Dane颗粒出现平行

  • 其消长

与DNA聚合酶消长一致

  • 有抗原性,抗体HBeAb
    • 无中和作用(与游离HBeAg结合,不能阻止吸附)
    • 与肝细胞表面HBeAg结合,破坏受感染细胞,建立部分免疫力
    • Pre-C突变株,不被HBeAb识别

故作为HBV复制及血清具有强感染性的标志

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动物模型与细胞培养
    • 动物模型——黑猩猩
    • 细胞培养——不成功
  • 抵抗力强:对低温、UV、干燥均有耐受性(HBV感染性与HBsAg阳性并非一致)
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二、致病性与免疫性

世界范围传播,危害大,全球携带者3.5亿,我国1.2亿,携带者10% ,各年组均可发病,多种临床表现,并演变成肝硬化或肝癌

  • 传染源(血清传染性)
    • 病人——潜伏期,急性期,慢性活动期
    • 携带者——更危险
  • 传播途径

1.血行传播

2.母婴传播(垂直感染,经产道,哺乳)

3.其它——接触传播(外分泌液,性途径)

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临床类型
    • 潜伏期:60-180天

病毒潜伏期1-2W

临床潜伏期60-180天

    • 隐性感染
    • 急性肝炎
    • 重症肝炎
    • 慢性迁延性肝炎
    • 慢性活动性肝炎
    • 携带者

说明免疫病理肝细胞损伤

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急性肝炎
    • 潜伏期
    • 前驱期—1-2周,疲乏不适,低热,胃肠道症状,右腹部不适,疼痛,肝大
    • 黄疸期—以上症状加重,但发热减退,黄疸(巩膜黄染、浓茶样尿),可持续1个月,转氨酶升高,肝功异常
    • 恢复期—症状减退,肝功正常
  • 重症肝炎:急性肝炎发展而来,急性肝坏死
  • 慢性迁延性肝炎—急性肝炎的持续性,一般在12个月
  • 慢性活动性肝炎—慢性进行性损害,或时好时坏,经常活动,可发展成坏死性肝硬化
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致病性与免疫机制

HBV对肝细胞无直接损伤作用,肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致,程度与免疫应答强度有关,故乙肝的临床表现多样化

1.病毒感染波及肝细胞数少,免疫功能正常(急性肝炎)

2.病毒感染波及肝细胞数多,细胞免疫过程(重症肝炎)

3.免疫功能低下(慢性肝炎、肝硬化)

4.对HBV形成免疫耐受(携带者)

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HBV与原发性肝癌的关系

1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍

2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高

3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交(+)

4.土拨鼠试验

      • 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌
      • 未感染者——无一只发生

5.HBxAg与肝癌发生有关

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急性乙肝(潜伏期、急性期)

HBV的慢性肝病、慢性乙肝、肝硬化、肝癌

携带者

HBsAg(+)

无HBV感染

窗口期:与抗HBs形成复合物

HBsAg(-)

三、微生物检查法

HBV抗原,抗体检测(两对半)及结果分析

HBsAg——特异性感染标志

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抗HBc

抗HBc—IgM——HBV正在复制,其下降速度与预后有关

HBeAg——HBV在体内复制,有强传染性,转阴则表明复 制停止

抗Hbe——机体获一定免疫力,但不具有中和作用,不代 表复制停止

患者—已痊愈

疫苗接种—获得免疫力(成功)

抗HBs——中和抗体

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血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标
  • 血清DNA聚合酶检测——病毒正在复制
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防治原则
  • 一般预防——切断传染源
    • 严格消毒病人,携带者的血液及分泌物
    • 严格筛选献血员
    • 重视医源性传播
  • 特异预防
    • 主动——乙肝疫苗
    • 被动——抗HBs-IgG
  • 治疗:抗病毒,保肝
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第三节 丙型肝炎病毒(HCV)

曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎(PT-NANB),1989年命名为HCV

一、生物学性状

  • HCV呈球形,50nm,单正链RNA,有包膜
  • 黑猩猩为唯一易感动物,细胞培养不成功
  • 包膜蛋白抗原性易快速变异,造成免疫逃逸,病毒持续存在,为感染易于慢性化的主要原因
  • HCV分6个基因型(我国HCV1、2多见)
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二、致病性与免疫性
  • 传染源及传播途径与乙肝相似,但潜伏期短5-10周
  • 多见于输血后肝炎(80-90%)
  • 临床类型轻重不一(急性、慢性、携带者)
  • 感染极易慢性化(>90% )、肝硬化(20%)、肝癌(欧美50-70% ,我国10%)
  • 免疫力不牢固,疫苗制备困难
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第四节 丁型肝炎病毒(HDV)
  • 为缺损病毒,其辅助病毒为HBV
  • 球形,核心为RNA与HDAg,其衣壳为HBV外衣壳(HBsAg)
  • 传播方式与HBV相似
  • 与HBV共同感染或重叠感染,易发生重症肝炎,死亡率高
  • 如能抑制HBV,HDV则不能复制
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第五节 戊型肝炎病毒(HEV)
  • 曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎,1989年命名为HEV
  • HEV球形,缅甸株(我国)和墨西哥株
  • 传播途径,临床表现及流行特点与甲肝相似,易污染水源——水性爆发
  • 病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞
  • 潜伏期2-9W,多见成人,急性肝炎,6周好转,不转慢性
  • 孕妇(6-9月)感染病情严重
    • 流产、死胎
    • 孕妇病死率10-20%
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第六节 肝炎相关病毒(HGV)
  • RNA病毒,有包膜
  • 传播途径与HBV、HCV相似,常与二者合并感染
  • 致病机制尚在研究
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二、输血传播肝炎病毒(TTV)
  • 单负链环形DNA病毒,球形,无包膜
  • 经输血,血液制品传播
  • 致病性尚在研究
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