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HEPATITES A VIRUS NON ALPHABETIQUES

HEPATITES A VIRUS NON ALPHABETIQUES. Pr.N. DEBZI Dr.A. BENABID. Introduction. Les connaissances concernant les hépatites virales ont beaucoup progressées.

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HEPATITES A VIRUS NON ALPHABETIQUES

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Presentation Transcript


  1. HEPATITES A VIRUSNONALPHABETIQUES Pr.N. DEBZI Dr.A. BENABID

  2. Introduction • Les connaissances concernant les hépatites virales ont beaucoup progressées. • Les progrès techniques ,virologiques,et moléculaires ont conduits a identifier de nouveaux agents viraux responsables d’hépatite :Virus nonalphabétiques

  3. Quels sont les virus non alphabétiques? • Quand il faut penser a une hépatite non alphabétique? • Moyens diagnostic? • Prise en charge thérapeutique?

  4. Age État immunitaire Maladies associées Hépatite fulminante Hépatite infraclinique

  5. Fréquence ? • Rare • Étude comparative

  6. VIRUS? Rare chez immunocompétent • Adénovirus • Virus de la • grippe • Entérovirus • Rougeole • Herpes virus • CMV • Rubéole • EBV • Fièvre jaune • Virus Ebola • Marburg • Fièvre de lassa • Fièvre de vallée • du rif Hépatique très fréquente Hépatite grossesse naissance Congénitale Hépatite Rare Cytolyse modérée

  7. Hépatite a EBV Virus a ADN/1 seul génotype Présent ds Secrétions génitales,salive Transmission: interhumaine,orale, sang(rapporte) Pathogénie:MNI cancer nasopharyngé lymphome de Burkitt Sd Ducan Sd lymphoproliferatif post transplantation d’organes

  8. Hépatite a EBV Chronique Aigue Fulminante Exception Mort:87% TH: succès Souvent Rare FMC-HGE2006 –Marc Bourliere

  9. Clinique: • Fièvre • Angine • Pharyngite MNI • ADPcervicales • ADP axillaires • Dlr abdominales • HPMG • SPMG • Ictere11% • CPC:rupture rate • Méningite • Encéphalite • péricardite Sérologie MNI test Ac anti VCA IgM IgG:2-3mois • Biologie • Cytolyse • (max S2-S4) • Cholestase • Anémie hémolytique • lymphocytose Diagnostic positif PCR Sang Tissu Hybridation in situ PBF Architecture conservée Infiltrat a cellule mononuclées portale et sinusoïdal Nécrose hepatocytaire Prolifération cellules de Kuppfer MEE:Ag nucléaire EBV PBF: FMC-HGE2006 –Marc Bourliere

  10. TRAITEMENT • Symptomatique • Acyclovir: forme sévère immunodéprimé • Pas de vaccin

  11. Famille: herpesviridae • Str:ADN,capside,enveloppe recouverte de glycoprotéines • 150nm Hépatite a CMV • Réservoir:homme • Transmission: • materno-foetale • salivaire • sang • sexuelle • organes transplantes

  12. Diagnostic positif Chez nouveau né: souvent sévère: Ictère HPMG-SPMG Purpura thrombotique Anémie hémolytique lésions cérébrales Passage a la chronicité : possible

  13. Diagnostic positif Chez adulte • Biologie: • Lymphocytose • Cytolyse<5N • LDH • Anémie hémolytique PBF: Inclusion intranucléaires des Hépatocytes et cellules biliaires Nécrose hepatocytaire • Clinique: • Ictère rare • HPMG • SPMG 50%-80% • T> 38° • Sd mononucleosique • Malaise • cephales • Rash cutané • Nausées • vomissement • Sérologie: • Ac CMV IgM/IgG • PCR:sang • tissu • Ag pp65 • Culture:difficile Revue Francophone des LaboratoiresVolume 2007, Issue 388, January 2007, Pages 55-60

  14. Traitement: • Formes sévères • Ganciclovir • Acyclovir • Gammaglobuline anti CMV +/_ prophylaxie: • Respect de la compatibilité donneur receveur chez transplantés d’organes • Utilisation des produits sanguin CMV- • Acyclovir a titre préventif chez ce groupe de patient

  15. Hépatite a Herpes virus • Famille des herpes viridea • S/famille alpha:HSV1-HSV2 • Transmission interhumaine • Présent:sécrétion génitale salive sang fluide vésiculaire

  16. Hépatite a Herpes virus • Premier cas rapporte chez femme enceinte en 1969 • Peu de cas rapporte dans littérature • Étude:354 hépatite fulminante 37%VHA 12%d’origine virale 60%VHB 2.3%HSV

  17. Clinique: • Fièvre 80% • Lésion cut-muqueuse • Pas ictère • Biologie: • Leucopénie 67% • thrombopénie • cytolyse PCR Sang Lésion cut muqueuse Diagnostic positif: • Sérologie: • Ac Herpes IgM PBF Macroscopie:lésions multiples rouges jaunes Microscopie: -Nécrose parenchymateuse hémorragique -Infiltration inflammatoire -Inclusion virale intra nucléaire avec margination de la chromatine -Prédominance des lésions centrolobulaires

  18. Traitement • C’est une urgence thérapeutique • Acyclovir:IV 10-20mg/Kg/8H • Voie orale :discutée dans les formes mineures • Absence de traitement: mortalité 90% • Préventif: -pas de vaccin -particularités: trt prophylactique par acyclovir chez les transplantés d’organes ou immunodéprimés

  19. Hépatites a virus exotiques • Hépatite aigue :plus de 10% des pathologies des voyageursau retour des zones tropicales et 20% pour ceux rentrant d’Asie

  20. Fièvre jaune • Virus de la fièvre jaune=virus Amaril • Virus a ARN • Vecteur: moustique Aèdes Aegypti • Zone d’endémie: Amérique centrale Amérique du sud Afrique

  21. Biologie: • Leucopénie • Albuminurie • Cytolyse • TP Diagnostic positif Sérologie Ac IgM ds sang Mee du virus ds sang par inoculation a souris • Clinique: • Fièvre • Ictère • Vomissement • Hematemese • Oligurie • coma PBF contre indiquée TP

  22. Traitement • Non spécifique • Réanimation +++ • Préventif: vaccination:une seule dose protége pendant 10 ans

  23. Autres virus exotiques

  24. Traitement • Symptomatique • Fièvre de lassa:bonne évolution sous Ribavirine

  25. Virus responsables occasionnellement d’une hépatite

  26. Conclusion • Les hépatites a virus non alphabétiques sont rares • Diagnostic:difficile • Nécessite de la biologie moléculaire:sang, tissus • Y penser chez sujets immunodéprimés : les transplantés(MO,rein..)

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