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Fonction diastolique

Fonction diastolique. Pourquoi c’est compliqué ?. Pathologie Ischémie Hypertrophie Fibrose Péricarde RM, IA. Physiologie Relaxation active Relaxation passive compliance Systole atriale Asynchronie. Echo-Doppler Flux mitral F veineux pulmonaire Vitesse de remplissage

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Presentation Transcript

  1. Fonction diastolique

  2. Pourquoi c’est compliqué ? Pathologie Ischémie Hypertrophie Fibrose Péricarde RM, IA Physiologie Relaxation active Relaxation passive compliance Systole atriale Asynchronie Echo-Doppler Flux mitral F veineux pulmonaire Vitesse de remplissage Doppler tissulaire 2D Strain

  3. E A TRIV DT 1 2 3 4 E A TRIV DT Temps de relaxation isovolumique: TRIV Pic de vélocité onde E Temps de décélération onde E:DT Pic de vélocité onde A Rapport E/A Relaxation isovolumique Remplissage rapide Remplissage lent Systole atriale

  4. E A TRIV DT Troubles de la relaxation • Allongement TRIV • Diminution onde E • Allongement DT • Augmentation onde A • Diminution E / A

  5. Trouble de la compliance E A TRIV DT • Raccourcissement du TRIV • Raccourcissement du DT • Augmentation onde E • Augmentation E / A

  6. Difficultés d’interprétation du flux mitral • Age • Fréquence cardiaque • Dépendance des conditions de charge • Normal Vs Pseudo-normal

  7. Effets du vieillissement sur la fonction diastolique • Hypertrophie myocardique • Diminution du remplissage rapide protoD (-50 %) • Hétérogénéité de la relaxation ventriculaire • Augmentation de la rigidité pariétale ( collagène et myocytes)

  8. Modification du profil mitral lié à l’âge Adulte jeune Adulte 50-60 ans > 70 ans

  9. E A FM normal TNT Remplissage Phéniléphrine Effets des manipulations de charge sur le flux mitral Nishimura RA, Circulation 1990

  10. A E Dysfonction diastolique et expansion volémique Pression E A Dysfonction diastolique E Normal A Volume

  11. Évolution du flux mitral en fonction de l’âge et de la dysfonction diastolique Adulte jeune Restrictif sévère Tr de relaxation Pseudo-normalisation Restrictif Adulte Age et cœur pathologique Cœur pathologique

  12. Flux veineux pulmonaire ETT :Vue apicale 4 cavités VG OG

  13. Flux veineux pulmonaire S1 relaxation atriale S2 descente anneau en systole D gradient de pression entre veine pulm et VG r-A systole atriale S1 S2 D r-A

  14. S D rA Elévation des pressions de remplissage VG D S rA • Diminution de la composante systolique • Augmentation de la composante diastolique D (FS < 55%) • Augmentation de la vélocité de rA (>35cm/s) • Augmentation de la durée de rA (rA-A > 30ms)

  15. Elévation des pressions de remplissage VG A Flux mitral Flux veineux pulmonaire Ar

  16. Vitesse de propagation de l’onde de remplissage VG en Tm-couleur (Vp)

  17. CIV Sa Ea Aa Sa Ea Aa Ea/Aa Latéral 10,6 13,3 11,3 1,5 Septal 9,9 11,5 9,5 1,0 Ant 9,2 11,7 10,3 1,2 Post 10,4 14,3 11,6 1,3 Doppler tissulaire à l’anneau mitral Waggoner AD, JASE 2001

  18. E A MF FVP S D Ar DTI Aa Ea Vp Color M-mode Normal Relaxation Abnormality Restrictive filling Pseudo normal

  19. Strain rate imaging

  20. Intérêt clinique en AR Identifier les patients à risque Comprendre le mécanisme de certains états de bas-débit ou d’instabilité hémodynamique Eviter les traitements inotropes inutiles Rattacher certains œdèmes pulmonaires à une cause hémodynamique Estimer les pressions de remplissage VG

  21. OAP et défaillance diastolique pure Prévalence 40 % des OAP hémodynamiques (14 -74 %) Mortalité annuelle 5 - 8 % (1% dans une population contrôle / 10 -15% en cas d’IC systolique) Morbidité 50% de ré-admission dans l’année après un épisode aigu Vasan RS, JACC, 1995 Walley GA, JACC, 2002

  22. IDM aigue • L’existence d’un aspect pseudo-normal ou d’un Sd restrictif augmente: • risque d’OAP • remodelage ventriculaire à distance • mortalité à 1 an Moller JE, JACC, 2000

  23. Cardiopathies dilatées • 30% à 5 ans en cas de FEVG <30% • 50% à 1an en cas de trouble de compliance non réversible Pozzoli M, Circulation, 1997

  24. Evaluation de la tolérance à l’effort chez des patients présentant des signes d’insuffisance cardiaque congestive Vanoverschelde, Am J cardiol 1999

  25. « Does perioperative diastolic dysfunction affect postoperative outcome » Matyal R, AHA, 2007

  26. Adverse outcome n (%) 31 (40) Décès 0 IDM 1 Arythmie grave 1 OAP 12 (16) Ischémie myocardique 12 Arythmie bénigne 25 Hypotension transitoire 14 Risque cardiaque chez les patients porteurs d’une hypertrophie septale asymétrique Patients (n=77) / chirurgie lourde non cardiaque (n=45) Haering JM, Anesthesiology, 1997

  27. A E Dysfonction diastolique et expansion volémique Pression E A Dysfonction diastolique E Normal A Volume

  28. CMD CMH Evaluation des pressions de remplissage et flux mitral Nishimura, JACC, 1996

  29. Cardiopathie hypertrophique E/Vp E/Ea Correlation 0,64 0,76 p 0,02 <0,001 Biais + SD 0 + 3,9 0 + 3,3 Ecarts max (mmHg) - 9 à + 8 - 8 à + 6,8 Nagueh S, Circulation 1999

  30. PAPO estimée par analyse combinée du flux mitral et DTI 60 patients / Choc septique et SDRA PAOP > 15 mmHg ASC: 0,98 E/EA: 11,5 Se: 100% Sp: 97% PAOP (mmHg) = 0,97 E/Ea + 4,37 Biais entre PAPO estimée et mesurée 0,44 + 2,2 Bouhemad B, Anesthesiology, 2003

  31. Pour la pratique on retiendra ! • Cardiopathies dilatées: Plus le flux est restrictif plus c’est grave • Les pressions de remplissage VG peuvent être estimées uniquement par l’analyse du flux mitral en cas d’anomalie de la contraction • ..et grâce au doppler tissulaire (E/Ea) dans toutes les autres situations pathologiques • La mesure des dimensions (hypertrophie, dilatation) des cavités auriculaire et ventriculaire gauches sont des éléments essentiels de l’évaluation de la fonction diastolique • L’âge, l’HTA non traitée, la tachycardie et la fibrillation auriculaire constituent par eux-mêmes des causes de défaillance diastolique

  32. Cas clinique n° 1 • H, 74ans • HTA • Cardiopathie ischémique avec ATCD IDM • FEVG préop 53% • Trt:  bloquants, IEC, statines….. • J1 AAA • OAP post opératoire

  33. Obstacle dynamique à l’éjection ventriculaire

  34. Cas clinique n°2 • H, 48ans • HTA • ATCD œdème pulmonaire • Hépatopathie

  35. Sístole Diástole Lucía Maya, 1986

  36. Conclusions « Rien n’est simple……. …..tout se complique » Petit Nicolas, Sempé, 1972

  37. PAOP evaluation with DTI PAOP < 8 mmHg ASC: 0,83 E/EA:4 SE:34% Sp: 84% PAOP > 12 mmHg ASC: 0,84 E/EA: 8,5 SE: 60% Sp: 95% PAOP > 15 mmHg ASC: 0,98 E/EA: 11,5 SE: 100% Sp: 97% Bouhemad B, BJA, 2001

  38. Variable (n=38) OAP Après traitement PAS (mmHg) 209 + 28 142 + 15* Fc (b/mn) 79 + 12 66 + 11* E/A 1,04 + 0,37 1,25 + 0,38* FEVG (%) 59 + 9 61 + 7 Index de cinétique 1,28 + 0,96 1,25 + 0,96 segmentaire "Pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension" Gandhi SK, NEJM, 2001

  39. F. mécaniques Conditions de charge Forces de restaurations Pression intramyocardique F. métaboliques Hypoxie Acidose Hypothermie Relaxation F. médicamenteux Catécholamines, Antagonistes Ca ++ Anesthésiques généraux

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