HIPERTENSION ENDOCRANEANA
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HIPERTENSION ENDOCRANEANA. Junio 2009. HEMODINAMIA CEREBRAL. El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml. Encéfalo 87 % LCR 9 % Sangre 4 %. LEY DE MONRO KELLIE. PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL. The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to

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Presentation Transcript


Hipertension endocraneana

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Junio 2009


Hemodinamia cerebral

HEMODINAMIA CEREBRAL

  • El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml.

  • Encéfalo 87 %

  • LCR 9 %

  • Sangre 4 %


Ley de monro kellie

LEY DE MONRO KELLIE

  • PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL

The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to

20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children


Hipertension endocraneana

ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic

RCSF = resistance to CSF outflow

Iformation = CSF productionPss = pressure in sagittal sinus

ICPvasogenic = vascular contribution to ICP

Según Davson et al:

SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008


Componentes del tejido craneal

COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL

“EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”


Par nquima cerebral

Parénquima cerebral

  • Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija.

  • No contiene circulación linfática.

  • Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas.

  • El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo.

  • El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral


Hipertension endocraneana

LCR

  • Volumen normal es de 150 cc

  • Producción diaria es de 500 cc

  • Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni


Hipertension endocraneana

Dinámica Normal del LCR


Hipertension endocraneana

Dinámica Normal del LCR

Producción: Sangre Reabsorción:

Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas

Cavidad subaracnoidea Venas peridurales

perivascular Linfa Vainas perinerviosas

Ventrículos laterales

Agujero de Monro Tercer ventrículo

Acueducto de Silvio

Cuarto ventrículo

Foramen de Magendie y Luschka

Espacio Subaracnoideo

Medial y Cisternas Espinal


Hipertension endocraneana

El clearence de solutos del LCR depende de:

  • La reabsorción del vol del flujo

  • La difusión dentro del cerebro adyacente y de lamicrocirculación

  • Transporte activo de solutos específicosa los plexos coroideos


Hipertension endocraneana

Dinámica del LCR

Según Marmorou y Dauson depende de:

1- Resistencia a la reabsorción

2- Tasa de producción de LCR

3- Presión del seno sagital

Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol 75.1987


Componente vascular

Componente vascular

  • Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación.

  • FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido

  • Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad


Hipertension endocraneana

Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre

  • La primera parte de la Curva:Define PIC

  • La segunda parte de la curva:resistencia


Hipertension endocraneana

FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A PPC

“ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRALAGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”


Presion de perfusion

PRESION DE PERFUSION

PPC = TAM - PIC


Hipertension endocraneana

HTE

P

R

E

S

I

O

N

VOLUMEN


Hipertension endocraneana

Compliance cerebral

Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.


Mecanismos de compensaci n ante cambios volum tricos

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS

 VSC

COMPENSACIÓN

DESPL..

T.CEREBRAL

DESPL..LCR

TASA REAB. LCR


Curva presi n volumen

Curva Presión Volumen

(Presión generada)

F/A

Presión

Volumen agregado

(Volumen desplazado)

Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.


Hipertension endocraneana

HEMATOMAS LOBARES


Hipertension endocraneana

MENINGIOMAS


Hipertension endocraneana

ASTROCITOMA


Hipertension endocraneana

Stroke 2002;33,1225-1232

STROKE 2002;33:1225-1232


Fisiopatolog a hte

FISIOPATOLOGÍA HTE

“ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO

ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”


Hipertension endocraneana

AutorregulaciónCerebral

Pco2

TAM

Mecanismos de vasodilatación y

Vasoconstricción de arterias de pequeño

calibre y arteriolas


Reactividad a la pco 2

AUTORREGULACION

REACTIVIDAD A LA PCO 2

HIPERCAPNIA FSC

HIPOCAPNIA FSC


Hipertension endocraneana

  • Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC

    pCO2 

    pO2 

    H+ 

FSC

PIC


Autorregulacion

AUTORREGULACION

EDEMA

F

S

C

ISQUEMIA

TAM

60 mmHg

150 mmHg


Autorregulacion alteradada

AUTORREGULACION ALTERADADA

EDEMA

F

S

C

ISQUEMIA

TAM


Hipertension endocraneana

En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla

desplazada hacia la derecha.

Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos:

Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso.

Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )


Hipertension endocraneana

AutorregulaciónCerebral

Teoría Metabólica

Teoría miogènica

Diferentes metabolitos, tales

como la adenosina pueden

generar

Vasod o vasoc

Cambios en la presión

Transluminal generan respuesta

Vasod o vasoc


Hipertension endocraneana

SWELLING

AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL

A EXPENSAS DE CUALQUIERA DE SUS

COMPONENTES


Causas de hte

CAUSAS DE HTE

  • Lesiones expansivas intracraneanas: - Hematoma intracerebral - Hematoma subdural y epidural - Neoplasia cerebral - Absceso cerebral

  • Aumento del volumen del LCR: - Hidrocefalia


Causas de hte1

CAUSAS DE HTE

  • Aumento del volumen cerebral: - Hipertension endocraneana benigna - Infarto cerebral - Hipoxia global - Sindrome de Reye - Hiponatremia aguda - Encefalopatia Hepática


Causas de hte2

CAUSAS DE HTE

  • Aumento del volumen sanguineo y cerebral- TEC- Meningitis- Encefalitis- Encefalopatia Hipertensiva- Eclampsia-Trombosis de los senos durales


Hipertension endocraneana

HTE

LESIONES FOCALES:

HEMATOMAS

TUMORES

ABSCESOS

LESIONES DIFUSAS:

HIDROCEFALIA

SWELLING

EDEMA


Hipertension endocraneana

PPC

TAM

- Metabolismo

- CMOC

- DO2

- Viscosidad

- Farmacolog.

- PCO2

- pH

Vd.

VSC

PIC

Cascada vasodilatadora compleja

- Espontánea

- Deshidratac.

- Farmacolog.

- Posic. cabec.

- LOE

- Obstruc. venosa

- Edema

- Sewlling

- Obstruc. LCR

ROSNER


Hipertension endocraneana

PPC

FSC

Isquemia

Edema

PIC

Pr. tisular

Cascada de la isquemia continua

ROSNER


Hipertension endocraneana

VSC

PIC

Vc.

TAM

PPC

Cascada vasoconstrictora

ROSNER


Hipertension endocraneana

IMPORTANTE

  • Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación.

  • Es necesario mantener una PPC adecuada. 65-75 mmHg

  • El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O2 Toda situación que aumente el consumo ( fiebre, convulsiones ) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo ( barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.


Hipertension endocraneana

DETERIORO NEUROLOGICO

Depende del:

  • Desplazamiento horizontal del Septum anterior

  • Desplazamiento de la glándula pineal


Hipertension endocraneana

DETERIORO NEUROLOGICO

  • Desplazamiento de la glándula pineal:

    - 2,5 a 4 mm Somnoliencia

    - 6 a 9 mm Estupor - mayor a 9 mm Coma


El da o cerebral de la hte se debe a dos mecanismos

El daño cerebral de la HTE se debe a dos mecanismos:

  •       Hipoxia global: por disminución de la PPC.

  • Presencia de hernias cerebrales.


Hipertension endocraneana

HERNIAS CEREBRALES

  • Desplazamientos de estructuras encefálicas por gradientes de presión entre compartimentos.

  • Mecanismo de compensación tardío del aumento PIC

  • Distorsión de estructuras y vasos

  • Clasificación: - Supratentoriales

    - Infratentoriales


Hipertension endocraneana

HERNIAS CEREBRALESSUBFACCIAL: Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica.

Art Cerebral Anterior

Vena cerebral Interna


Hipertension endocraneana

UNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares:III Par Homolateral Escotadura de Kernohan: Compresión vascularOtros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación.

Arteria Cerebral Posterior

Hidrocefalia


Hipertension endocraneana

HERNIA TRANSTENTORIALProtrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro. Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.


Hipertension endocraneana

CEREBELOSA ASCENDENTE: Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa. Pueden producir hidrocefalia no comunicante. La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación. Pueden provocar infarto de la arteria cerebral superior.-

Vena de Galeno

Vena de Rosenthal


Hipertension endocraneana

CEREBELOSA DESCENDENTE o AMIGDALINANo presenta clínica premonitora antes del paro respiratorio por compromiso directo de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo. La etiología mas frecuente es una masa cerebelosa que es descomprimida al realizar una PL.-


Hipertension endocraneana

NEUROMONITOREO

  • Examen Neurológico

  • Fondo del Ojo

  • Control de la temperatura central

  • Control de las Glucemias

  • Presión Intracraneana ( PIC )

  • Presión de Perfusión Cerebral

  • Saturación del Golfo de la Yugular

  • EEG

  • Potenciales evocados

  • Microdialisis Cerebral

  • Doppler transcraneano


Hipertension endocraneana

Fondo del Ojo Normal


Hipertension endocraneana

Edema de Papila


Hipertension endocraneana

NEUROMONITOREO

  • Intraparenquinmatoso

  • Intraventricular

  • Extradural


Hipertension endocraneana

Iniciada por Guillaume y Janny y difundida por Lundberg en 1960.


Hipertension endocraneana

MONITOREO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANALa monitorización exclusivamente clínica se ha demostrado insuficiente ya que no permite obtener información continua a la cabecera del enfermo. Con relativa frecuencia los pacientes se encuentran sedados o miorelajados invalidando la exploración clínica.La mayoría de los signos y síntomas clínicos son tardíos apareciendo cuando las lesiones han provocado daño irreversible.-


Tipos de cateteres

TIPOS DE CATETERES


Hipertension endocraneana

CURVAS DE PRESION

  • P1 ( Onda de perfusión ). Corresponde al latido sistólico arterial.

  • P2 ( Onda Dícrota ). Correlaciona con la resistencia vascular cerebral y la complacencia

  • P3 ( Onda Tidal ) Correlaciona con el componente venoso


Hipertension endocraneana

HTE

  • Ondas A o Curvas Plateau:Amplitud de 50-100 mmHg Duración 5-20 minutos Patología intracraneana

  • Ondas B: Amplitud de 50 mmHg Duración 0,5 a 2 minutos Inestabilidad vasomotora. PPC inestable por debajo del límite de autorregulación.

  • Ondas C: Amplitud 20 mmHg Frecuencia de 4-8 minutos Presentes en individuos normales


Tratamiento

TRATAMIENTO


Periodo inicial de resucitaci n

Periodo inicial de resucitación

  • Vía aérea

    Evitar incrementos de la PIC (Lidocaina, Rocuronio) Thiopental 1-5 mg/Kg, etomidato 0,1 a 0,5 mg/kg Especial cuidado con la compresión yugular

    Precaución en trauma facial.

  • Ventilación adecuada

  • Soporte circulatorio

    Soluciones cristaloides isotónicas o hipertónicas

    Hb: 10 g/dL


Medidas generales

Medidas generales

  • Cabecera en 30°

  • Sedación / Analgesia

  • Se debe evitar:

  • Hipoxia

  • Hipovolemia

  • Hipotensión / Hipertensión arterial excesiva

  • Hiponatremia

  • Hiperpirexia

  • Convulsiones

  • Hipo / hiperglucemia


Tratamiento de la enfermedad de base

Tratamiento de la enfermedad de base


Hipertension endocraneana

FIN


Sedaci n y analgesia

Sedación y Analgesia

Será el primer paso para el tratamiento de la HTE

  • La ansiedad, el miedo y el dolor incrementan la tasa metabólica cerebral y el FSC

  • La agitación y la falta de adaptación a ARM incrementan la presiónintratorácica y la presión yugular Drogas recomendadas:1-Midazolam: 0,03-0,3 mg/Kg2- Fentanilo: carga 50-100 ug. Mantenimiento 25-200 ug/h3-Remifentanilo: Inducción 0,1 mcg/Kg/min. Mantenimiento 0,05-2 mcg/kg/min

    3-Propofol: 0,5-6ug/Kg/h


Control de la frecuencia cardiaca

Control de la Frecuencia Cardiaca

  • Objetivo: evitar la caída del FSC por bradicardia y la falla cardiaca.

  • Drogas de elección: Atropina / B1 estimulantes.

  • El 40 % de los pacientes sometidos a colocación de Stents Carotideos tienen esta complicación.


Control de la relacion glucemia insulina

Control de la Relacion Glucemia Insulina .

  • Objetivo : Mantener los niveles de glucosa por debajo de los 135 mg/dl.


Hipertension endocraneana

HIPERGLUCEMIAS

AUMENTA EL SUSTRATO PARA LA

GLICOLISIS ANAEROBIA

AUMENTA EL LACTATO

ACIDOSIS LACTICA

NECROSIS DEL TEJIDO CEREBRAL

MAYOR ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA


Hiperglucemia

Hiperglucemia.

  • Altera la función Fagocitica de losNeutrofilos atribuible a la inducciónde mac-1(moleculas de adhesion demonocitos).


Control de temperatura

Control de Temperatura.

  • Objetivo : mantener la T° en Eutermia excepto en casos de hipertensión endocraneana donde se busca la Hipotermia moderada (34-35°C).

  • Metodo utilizado: medición continua con transductor rectal.

  • La T° del Cerebro se encuentra entre 1° a 2.5° C más que la temperatura corporal.


Hipertension endocraneana

FIEBRE.

  • EN EL TRAUMA DE CRANEO.

  • EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL.

  • EN LA ISQUEMIA GLOBAL O FOCAL.

  • EN LA HSA.AGRAVA LA INJURIA INICIAL Y EMPEORARIA LA EVOLUCION.


Hipertension endocraneana

FIEBRE

  • AUMENTA LAS DEMANDAS METABOLICAS

  • AUMENTA LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES EXITATORIOS

  • INCREMENTA LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES

SE ASOCIA A: PEORES RESULTADOS NEUROLOGICOS AUMENTO DE LA MORBI-MORTALIDAD


Hipertension endocraneana

  • Aun moderados Niveles de Hipertermia provocan marcada Disrupción de la BHE.

  • La Hipertermia incrementa el numero de despolarizaciones eléctricas anormales

  • que ocurre en la corteza cerebral isquemicamente amenazada.

  • Moderados Grados de Fiebre incrementa el numero de eventos Despolarizantes Perjudiciales.


Hipertension endocraneana

CONTROL DE LA TEMPERATURA

  • DEBE TOMARSE LA TEMPERATURA CENTRAL

  • IDEALMENTE CONTROL PERMANENTE

  • TEMPERATURA NO MAYOR A 37,5 º C

  • CONTROL DE LA FIEBRE CON ANTIPIRETICOS.

Recordar por cada grado de aumento de la temperatura

Empeora 2,2 veces el pronóstico del Stroke


Hipertension endocraneana

Concepto de la Terapia de Lund

  • En pacientes con autorregulación alterada, el aumento de la PPC puede facilitar la producción de edema hidrostático y vasogénico,aumento de la PIC.

  • Se debería disminuir la TAM con hipotensores sin generar vasodilación, tales como metoprolol y clonidina.

  • Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina


Hipertension endocraneana

OBJETIVOS TERAPEUTICOS1-Sat de O2 > 95 %2- TAM 90-120 mm Hg3- PCO2 35-38 mm Hg4- PIC < 20 mm Hg5- PPC 65-75 mm Hg6- Sat Yug 55-70 %7- Temp intracraneal < 36° C8- Hb >10 g/dl //// PVC: 8-10 cm H2//// PCP: 12-14 mm Hg9- Vel Med en la ACM de 60± 10 cm/seg


Hipertension endocraneana

MEDIDAS ESPECIFICAS1- Hiperventilación.-2- Drenaje de LCR.-3- Manitol.-4- Sustancias de Cl Na hipertónico.-5- Barbitúricos.-6- Craneotomia descompresiva.-7- Hipotermia.-


Hipertension endocraneana

HIPERVENTILACIONEsta indicada en el tratamiento de la HTE cuando:1- La lesión sea predominantemente difusa.-2- PPC > 70 mm Hg.-3- DTC con velocidades medias elevadas sin vasoespasmo.-4- SjO2 > 70 % (diferenciar entre hiperemia e isquemia o muerte).

En la Emergencia cuando se sospecha

enclavamiento.

Hasta la confirmación diagnostica en el

traslado a la TAC y tratamiento

especifico


Hipertension endocraneana

MANITOLCarga: 1 g/Kg en 30 minMantenimiento: 0.25 mg c/4 Hs.-- Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.-- Provoca vasoconstricción cerebral.-- Modifica las propiedades reológicas de la sangre por hemodilución y aumento de la deformidad del eritrocito disminuyendo la viscosidad de la sangre. Mejora la microcirculación.- Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardiaco y la PPC.-- Reduce la PIC.-


Hipertension endocraneana

MANITOL

  • Efecto Hemodinámico inmediato: Dentro de los 10 minutosIncrementa la TAM, PPC y la FSC y luego disminuye el FSC.

  • Creación de un gradiente osmótico: 15 a 20 minutos luego de laadministración.Aumento de la osmolaridad del espacio extracelular, genera un gradienteosmótica entre el espacio extracelular y el compartimiento intracelular.

    Deshidratación celular. Efecto de corta duración.


Hipertension endocraneana

MANITOL

  • Puede deshidratar el hemisferio sano más que el enfermoagravando el desplazamiento de la línea media.

  • Por la alteración de la BHE pueden penetrar dentro delparénquima cerebral, alterando el gradiente osmótico.

  • Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas

  • Debe administrarse con cuidado en el edema producido por los tumores


Hipertension endocraneana

SUSTANCIAS HIPERTONICAS-Produce rápida expansión del volumen intravascular. -Por el alto gradiente osmótico disminuye la PIC.--Reduce la resistencia vascular periférica.--Mejora la contractilidad miocárdica.-


Soluci n salina hipert nica mecanismos de acci n

Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción

Reducción del Edema Cerebral Reducción de la Presión Intracraneana


Soluci n salina hipert nica mecanismos de acci n1

Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción

  • Deshidratación del Tejido Cerebral.

  • Reducción de la Viscocidad.

  • Incremento de la Tonicidad Plasmática.

  • Incremento de la Perfusión Regional Cerebral.

  • Incremento del Volumen Minuto Cardiaco y de la Presión Arterial Media.

  • Disminución de la respuesta Inflamatoria a la injuria cerebral.

  • Restauración de los potenciales de membrana anormales.

  • Reducción del volumen extravascular pulmonar normal.

  • Cleveland Clinic Journal of Medicine .

  • Vol 71.S 1 .January 2004

  • Qureshi AI.Crit Care Med.2000;28,3301-3313


Ssh indicaciones posibles

SSH.Indicaciones posibles.

  • Stroke isquémico.

  • Hemorragia intraparenquimatosa.

  • HSA.

  • TCE.

  • Miscelaneas.


Efectos adversos de la soluci n salina hipertonica complicaciones intracraneanas

Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertonica.Complicaciones Intracraneanas.

  • Edema “Rebote” que puede ocurrir cuando la solución se da en infusión continua.

  • Disrupción de la BHE (“Osmotic Opening”) puede ser debido al daño de las células endoteliales y perdida de las tight junctions que forman la BHE, incremento en la actividad pinocitotica y posiblemente una apertura de los canales subendoteliales.

Cleveland Clinic Journal of Medicine .

Vol 71.S 1 .January 2004


Hipertension endocraneana

Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas

  • Excesiva muerte neuronal ha sido postulado después de la infusión continua de Salina Hipertónica al 7.5%.-(experimental).

  • Alteraciones en el nivel de conciencia asociados con hipernatremia.

  • En niños se ha reportado: hemorragias subdurales , subaracnoidea e intracerebral, trombosis venosa cerebral y de los senos sagitales.

  • Cleveland Clinic Journal of Medicine .

  • Vol 71.S 1 .January 2004


Hipertension endocraneana

Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas

  • Insuficiencia Cardiaca Congestiva puede ser precipitada por la expansión de volumen.

  • Hipotensión Transitoria es posible luego de la rápida Infusión Intravenosa, pero es seguida de una rápida elevación de la PAM y de la Contractibilidad cardiaca.

  • Disminución de la agregación plaquetaria, prolongación del TP y del KPTT con grandes volúmenes de infusión.

Cleveland Clinic Journal of Medicine .

Vol 71.S 1 .January 2004


Hipertension endocraneana

Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas

  • Acidosis Hipercloremica e Hipokalemia puede verse con la infusión de grandes cantidades y se evita con la reposición de K y acetato.

  • Flebitis si se administra por vía periférica.

  • Falla renal ( Huang PP,Ann Surg 1995.-)

Soluciones hipertónicas al 2 % o más deben ser administradas por vía central

  • Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004


Soluciones hipotonicas nunca

SOLUCIONES HIPOTONICASNUNCA.

THE END.


Hipertension endocraneana

BARBITURICOSCarga: 1.5 mg/Kg en 30 minMantenimiento: 1-3 mg/Kg/h.-- Disminuye la actividad metabólica del cerebro.-- Reduce el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción.- - Produce un efecto protector ante la isquemia.--Solo ocurre en pacientes con reactividad a la CO2 conservada.-


Hipertension endocraneana

CORTICOIDES

  • Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF

  • Disminuyen la permeabilidad capilar una hora después de su administración.

  • Dosis de 4 a 16 mgr / día


Hipotermia

HIPOTERMIA

En la actualidad, la eficacia y seguridad de la

hipotermia moderada

sigue siendo motivo de estudio. Aunque hay descriptos muchos estudios clínicos,

algunos de ellos randomizados a doble ciego

y controlados que han mostrado eficacia y

relativa seguridad.-Inamasu J, Ichikizaki K. Ana Emerg Med. Agosto 2002;40:220-230.


Hipertension endocraneana

HIPOTERMIA

SEVERA 31 a 33 º C

  • Rol Neuroprotectivo

  • Incrementa la resistencia a la injuria

  • Prolonga la supervivencia en el Área isquémica

  • Disminuye la PIC

  • Minimiza la disrupción de la BHE


Hipertension endocraneana

HEMICRANIECTOMIA

  • Debe ser Frontotemporoparietal + Duroplastia


Hipertension endocraneana

CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVAEs una técnica antigua que en esta última época ha renovado su interés acerca de múltiples estudios realizados.No obstante no hay estudios serios que demuestren resultados que permitan aconsejar su uso rutinario.-Piek, MD. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:134–138


Muchas gracias

MUCHAS GRACIAS


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