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Hämodynamisches Monitoring

Hämodynamisches Monitoring. Theoretische und praktische Aspekte. Hämodynamisches Monitoring. Physiologische Grundlagen Monitoring Optimierung des HZV Messung der Vorlast Einführung in die PiCCO-Technologie Praktisches Vorgehen Anwendungsgebiete Limitationen. Physiologische Grundlagen.

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Hämodynamisches Monitoring

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Presentation Transcript


  1. Hämodynamisches Monitoring Theoretische und praktische Aspekte

  2. Hämodynamisches Monitoring Physiologische Grundlagen Monitoring Optimierung des HZV Messung der Vorlast Einführung in die PiCCO-Technologie Praktisches Vorgehen Anwendungsgebiete Limitationen

  3. Physiologische Grundlagen Aufgabe des Kreislaufs Pflüger 1872: „Das kardiorespiratorische System erfüllt seine physiologische Aufgabe in der Gewährleistung der zelllulären Sauerstoffversorgung“ Aufgabe erfüllt? Ja OK Beurteilung von Sauerstoffangebot und -verbrauch Was ist das Problem? Diagnose Nein Therapie Uni Bonn

  4. Physiologische Grundlagen An der zellulären Sauerstoffversorgung beteiligte Prozesse Ziel: optimale Gewebeoxygenierung direkt steuerbar indirekt Pulmonaler Gasaustausch Makrozirkulation Mikrozirkulation Zellfunktion Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien

  5. Physiologische Grundlagen Organspezifische Unterschiede der Sauerstoffausschöpfung SxO2 in % Das Sauerstoffangebot muss immer größer als der Verbrauch sein! modifiziert nach: Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

  6. Physiologische Grundlagen Abhängigkeit des Sauerstoffverbrauchs vom Sauerstoffangebot Verhalten von Sauerstoffverbrauch und Sauerstoffextraktionsrate bei abnehmendem Sauerstoffangebot Sauerstoffverbrauch Sauerstoffextraktionsrate DO2-unabhängiger Bereich DO2-abhängiger Bereich abnehmendesSauerstoffangebot DO2: Sauerstoffangebot

  7. Physiologische Grundlagen Determinanten des Sauerstoffangebotes und -verbrauchs Zentrale Rolle der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung HZV SaO2 Angebot DO2: DO2 = HZV x Hb x 1,34 x SaO2 Hb HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung SvO2: gemischtvenöse Sauerstoffsättigung DO2: Sauerstoffangebot VO2: Sauerstoffverbrauch

  8. Physiologische Grundlagen Determinanten des Sauerstoffangebotes und -verbrauchs Zentrale Rolle der gemischt-/zentralvenösen Sauerstoffsättigung HZV SaO2 Angebot DO2: DO2 = HZV x Hb x 1,34 x SaO2 Verbrauch VO2: VO2 = HZV x Hb x 1,34 x (SaO2 -  SvO2) Hb S(c)vO2 SvO2 Gemischtvenöse Sättigung SvO2 HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung SvO2: gemischtvenöse Sauerstoffsättigung DO2: Sauerstoffangebot VO2: Sauerstoffverbrauch

  9. Physiologische Grundlagen Das Sauerstoffangebot und seine Beeinflussung DO2 = CaO2 x HZV = Hb x 1,34 x SaO2 x HZV Transfusion • Transfusion HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung CaO2: arterieller Sauerstoffgehalt

  10. Physiologische Grundlagen Das Sauerstoffangebot und seine Beeinflussung DO2 = CaO2 x HZV = Hb x 1,34 x SaO2 x HZV Beatmung • Transfusion • Beatmung HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung CaO2: arterieller Sauerstoffgehalt

  11. Physiologische Grundlagen Das Sauerstoffangebot und seine Beeinflussung DO2 = CaO2 x HZV = Hb x 1,34 x SaO2 x HZV Volumen Katecholamie • Transfusion • Beatmung • Volumen • Katecholamie HZV: Herzzeitvolumen Hb: Hämoglobin SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung CaO2: arterieller Sauerstoffgehalt

  12. Physiologische Grundlagen Einschätzung des Sauerstoffangebotes DO2 = HZV x Hb x 1,34 x SaO2 SaO2 HZV, Hb Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien HZV: Herzzeitvolumen; Hb: Hämoglobin; SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung

  13. Physiologische Grundlagen Einschätzung des Sauerstoffangebotes Monitoring von HZV, SaO2 und Hb ist essentiell! SaO2 HZV, Hb Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien HZV: Herzzeitvolumen; Hb: Hämoglobin; SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung

  14. Physiologische Grundlagen Einschätzung des Sauerstoffangebotes Monitoring von HZV, SaO2 und Hb ist essentiell! SaO2 HZV, Hb Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien SvO2 VO2 = HZV x Hb x 1,34 x (SaO2 – SvO2) HZV: Herzzeitvolumen; Hb: Hämoglobin; SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung; SvO2: gemischtvenöse Sauerstoffsättingung

  15. Physiologische Grundlagen Einschätzung des Sauerstoffangebotes Monitoring von HZV, SaO2 und Hb ist essentiell! SaO2 HZV, Hb Sauerstoffaufnahme Lunge Sauerstofftransport Blut Sauerstoffabgabe Gewebe Sauerstoffverwertung Zellen / Mitochondrien SvO2 Monitoring von HZV, SaO2 und Hb lassen keine Aussage über den O2-Verbrauch zu! HZV: Herzzeitvolumen; Hb: Hämoglobin; SaO2: arterielle Sauerstoffsättigung

  16. Physiologische Grundlagen Gleichgewicht von Sauerstoffangebot und -verbrauch Die adäquate Höhe des HZV und der SvO2 wird von vielen Faktoren beeinflusst: Alter Körpergewicht /-größe Erkrankung Vorerkrankungen Alter Körpergewicht /-größe Erkrankung Vorerkrankungen generelle Faktoren Mikrozirkulationsstörungen Volumenstatus Gewebs-Sauerstoffversorgung Oxygenierung / Hb-Wert situative Faktoren

  17. Physiologische Grundlagen Erweitertes hämodynamisches Monitoring Erweitertes hämodynamisches Monitoring Monitoring Optimierung O2 - Angebot O2 - Verbrauch Therapie

  18. Physiologische Grundlagen Zusammenfassung • Aufgabe des Kreislaufsystems ist die zelluläre Sauerstoffversorgung • Für eine optimale Sauerstoffversorgung auf zellulärer Ebene müssen Makro- und Mikrozirkulation sowie der pulmonale Gasaustausch im Gleichgewicht stehen. • Neben HZV, Hb und SaO2 kommt der SvO2 eine zentrale Rolle bei der Beurteilung von Sauerstoffangebot und –verbrauch zu. • Kein Einzelparameter lässt eine Bewertung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung der Gewebe zu.

  19. Hämodynamisches Monitoring Physiologische Grundlagen Monitoring Optimierung des HZV Messung der Vorlast Einführung in die PiCCO-Technolgie Praktisches Vorgehen Anwendungsgebiete Limitationen

  20. Monitoring Monitoring der Vitalparameter Atemfrequenz Temperatur

  21. Monitoring Monitoring der Vitalparameter Atemfrequenz EKG Temperatur •Herzfrequenz •Rhythmus

  22. Monitoring Monitoring der Vitalparameter Atemfrequenz Blutdruck (NiBP) Temperatur •keine Korrelation mit dem HZV •keine Korrelation mit dem Sauerstoffangebot EKG

  23. Monitoring Monitoring der Vitalparameter MAP mmHg 150 Der arterielle Mitteldruck korreliert nicht mit dem Sauerstoffangebot! 120 90 60 n= 1232 30 DO2 ml*m-2*min-1 100 300 500 700 MAP: mittlerer arterieller Blutdruck, DO2: Sauerstoffangebot Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

  24. Monitoring Monitoring der Vitalparameter Atemfrequenz Blutdruck (NiBP) Temperatur •keine Korrelation mit dem HZV •keine Korrelation mit dem Sauerstoffangebot •keine Korrelation mit dem Volumenstatus EKG

  25. Monitoring Monitoring der Vitalparameter 80 % des Blutvolumens befinden sich im venösen Gefäßsystem, nur 20 % in den Arterien!

  26. Monitoring Monitoring der Vitalparameter Atemfrequenz Blutdruck (NiBP) Temperatur •keine Korrelation mit dem HZV •keine Korrelation mit dem Sauerstoffangebot •keine Korrelation mit dem Volumenstatus •keine Aussage über den “richtigen” Perfusionsdruck EKG

  27. Monitoring Standardmonitoring Atemfrequenz Sauerstoffsättigung Temperatur •keine Auskunft über die O2-Transportkapazität •keine Auskunft über die O2-Verwertung im Gewebe EKG NIBP

  28. Monitoring Standardmonitoring Atemfrequenz Temperatur EKG NIBP Sauerstoffsättigung Urinproduktion Durchblutung (klinisch)

  29. Monitoring Erweitertes Monitoring Die Standardparameter sind bei instabilen Patienten nicht ausreichend. Wie erfahre ich mehr?

  30. Monitoring Erweitertes Monitoring Invasiver Blutdruck (IBP) •kontinuierliche Druckmessung •arterielle Blutentnahme möglich •Limitationen wie bei NiBP

  31. Monitoring Erweitertes Monitoring Arterielle BGA IBP Informationen über: •pulmonalen Gasaustausch •Säure-Basen-Haushalt Keine Auskunft über die Sauerstoffversorgung auf zellulärer Ebene

  32. Monitoring Erweitertes Monitoring IBP Lactat Marker für globale metabolische Situation Aussagekraft eingeschränkt durch: •Lebermetabolismus •Reperfusionseffekte Arterielle BGA

  33. Monitoring Erweitertes Monitoring IBP ZVD • zentralvenöse BGA-Abnahme möglich • wenn niedrig: Hypovolämie wahrscheinlich • wenn hoch: Hypovolämie nicht ausgeschlossen • kein verlässlicher Parameter für den Volumenstatus Arterielle BGA Lactat

  34. Monitoring Erweitertes Monitoring IBP ScvO2 •gute Korrelation mit SvO2 (Sauerstoffverbrauch) • Surrogatparameter der Sauerstoffausschöpfung •aussagekräftig für die Sauerstoffverbrauchssituation • im Vergleich zur SvO2 geringe Invasivität (kein Pulmonaliskatheter erforderlich) Arterielle BGA Lactat ZVD

  35. Monitoring Monitoring der zentralvenösen Sauerstoffsättigung Die ScvO2 korreliert gut mit der SvO2! ScvO2 (%) SvO2 90 90 85 80 80 70 75 60 70 n = 29 r = 0.866 ScvO2 = 0.616 x SvO2 + 35.35 50 65 r = 0.945 40 60 30 30 40 50 60 70 80 90 40 50 60 70 80 90 ScvO2 SvO2 (%) Reinhart K et al: Intensive Care Med 60, 1572-1578, 2004; Ladakis C et al: Respiration 68, 279-285, 2000

  36. Monitoring Monitoring der zentralvenösen Sauerstoffsättigung avDO2 ml/dl Eine niedrige ScvO2 ist ein Marker für eine erhöhte globale Sauerstoffausschöpfung! 7.0 6.0 7.0 4.0 3.0 r= -0.664 n= 1191 avDO2= 12,7 -0.12*ScvO2 2.0 1.0 0 ScvO2 % 30 40 50 60 70 80 90 100 avDO2: arterio-venöse Sauerstoffgehaltsdifferenz, ScvO2: zentralvenöse Sauerstoffsättigung Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

  37. Monitoring Monitoring der zentralvenösen Sauerstoffsättigung avDO2 ml/dl 7.0 HZV SaO2 6.0 Angebot DO2: DO2 = HZV x Hb x 1,34 x SaO2 Verbrauch VO2: VO2 = HZV x Hb x 1,34 x (SaO2 -  S(c)vO2) 7.0 Hb 4.0 Gemischt-/zentral-venöse Sättigung S(c)vO2 3.0 r= -0.664 n= 1191 avDO2= 12,7 -0.12*ScvO2 2.0 1.0 0 ScvO2 % 30 40 50 60 70 80 90 100 avDO2: arterio-venöse Sauerstoffgehaltsdifferenz, ScvO2: zentralvenöse Sauerstoffsättigung Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

  38. Monitoring Monitoring der zentralvenösen Sauerstoffsättigung Early goal-directed therapy Rivers E et al. New Engl J Med 2001;345:1368-77 O2-Insufflation bzw. Sedierung Intubation + Beatmung Zentraler Venenkatheter Invasive Blutdruckmessung Kreislaufstabilisierung < 8 mmHg Volumentherapie ZVD 8-12 mmHg < 65 mmHg Vasopressoren MAP 65 mmHg < 70% Bluttransfusion bis Hämatokrit 30% < 70% ScVO2 ScVO2 Inotropika >70%  70% ja Therapie beibehalten, regelmäßige Neuevaluierung nein Ziel erreicht?

  39. Monitoring Monitoring der ScvO2 – klinische Relevanz Bedeutung der ScvO2 für die Therapiesteuerung 39

  40. Monitoring Monitoring der ScvO2 – klinische Relevanz Die frühe Erfassung der ScvO2 ist entscheidend für ein rasches und effektives hämodynamisches Management! 40

  41. Monitoring Monitoring der ScvO2 – Therapiekonsequenzen am Beispiel der Sepsis Pat. instabil ScvO2 < 70% Volumenbolus (bei fehlender Kontraindikation) ScvO2 weiter < 70% ScvO2 > 70% aber < 80% kontinuierliche ScvO2- Messung (CeVOX) Erweitertes Monitoring (PiCCO) Reevaluierung Volumen / Katecholamine Erythrocyten 41

  42. Monitoring Monitoring der ScvO2 – Limitationen Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2? SxO2 in % ? Mikrozirkulationsstörungen bei SIRS / Sepsis modifiziert nach: Reinhart K in: Lewis, Pfeiffer (eds): Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 11-23

  43. Monitoring Monitoring der ScvO2 – Therapiekonsequenzen am Beispiel der Sepsis Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2? ScvO2 Pat. instabil ScvO2 <70% ScvO2 > 80% Volumenbolus (bei fehlender Kontraindikation) ScvO2 >70% aber < 80% ScvO2 weiter <70% ? Reevaluierung kontinuierliche ScvO2-Messung erweitertes Monitoring Volumen / Katecholamine / Erythrocyten

  44. Monitoring Monitoring der ScvO2 – Therapiekonsequenzen am Beispiel der Sepsis Gewebehypoxie trotz „normaler“ oder erhöhter ScvO2? Pat. instabil ScvO2 > 80% Volumenbolus (bei fehlender Kontraindikation) ScvO2 <80% aber > 70% ScvO2 weiter > 80% Mikrozirkulation? Organperfusion? Reevaluierung Weitere Information nötig Makrohämodynamik (PiCCO) Leberfunktion (PDR – ICG) Nierenfunktion neurologische Beurteilung 44

  45. Monitoring Zusammenfassung • Das Standardmonitoring gibt weder Aufschluss über den Volumenstatus noch über die Adäquatheit von Sauerstoffangebot und –verbrauch. • Der ZVD ist kein verlässlicher Parameter für den Volumenstatus. • Die Messung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung gibt wichtige Hinweise auf die globale Oxygenierungssituation und die Sauerstoffausschöpfung. • Die Messung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung kann aufzeigen, wann der Einsatz weiterer Monitoringverfahren erforderlich ist. 45

  46. Hämodynamisches Monitoring Physiologische Grundlagen Monitoring Optimierung des HZV Messung der Vorlast Einführung in die PiCCO-Technolgie Praktisches Vorgehen Anwendungsgebiete Limitationen 46

  47. Optimierung des HZV Monitoring – worauf kommt es an? Die hämodynamische Instabilität ist erkannt. Wie therapiert man den Patienten (Beispiel Sepsis)? Ziel? Optimierung des HZV 1. Schritt: Volumenmanagement Empfehlung Grad B DSG/DIVI bei Sepsis Wie optimiert man das HZV? 47

  48. Optimierung des HZV Monitoring – worauf kommt es an? Optimierung des HZV Vorlast Kontraktilität Nachlast Chronotropie Frank-Starling-Mechanismus 48

  49. Optimierung des HZV Vorlast, HZV und Frank-Starling-Mechanismus SV V SV SV V normale Kontraktilität SV V Volumenreagibilität Zielbereich Volumenüberladung Vorlast 49

  50. SV V SV V Optimierung des HZV Vorlast, HZV und Frank-Starling-Mechanismus SV normale Kontraktilität niedrige Kontraktilität Volumenreagibilität Zielbereich Volumenüberladung Vorlast 50

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