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CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM

CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM. D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE. Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à l’admission, +++ si >75 ans 71%: choc secondaire (le + souvent entre 24 et 48 H) 40 % des choc cardiogéniques

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CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM

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Presentation Transcript

  1. CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM D.BOUGON 2010

  2. EPIDEMIOLOGIE • Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 • 29%: choc présent à l’admission, +++ si >75 ans • 71%: choc secondaire (le + souvent entre 24 et 48 H) • 40 % des choc cardiogéniques • Première cause de mortalité des IDM à la phase aigue

  3. FACTEURS PREDICTIFS DE SURVENUE • Age • FC admission ( >75 bpm) • Diabète • ATCD IDM ou de PAC • Classe Killip à l’admission • Localisation antérieure de la nécrose JACC 2000; 35 : 136-43

  4. PRONOSTIC • Mortalité hospitalière 70 % Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 • 59 % depuis 1997

  5. PRONOSTIC • Le seul paramètre améliorant la survie est la revascularisation en urgence: • Sur les choc à l’admission 60 vs 82 %, p<0,001 • Sur les chocs retardés: 46 vs 62 %, p<0,001 EHJ 2006 ; 27 : 664-70 • Amélioration de la survie à 6 mois, 6 ans SHOCK, ISIS-2, GISSI, GUSTO-I

  6. DEFINITION • PAS< 90 mmHg et échec d’un remplissage • Lié à une dysfonction cardiaque • Et • Associé à des signes d’hypoperfusion périphérique • Ou IC < 2,2l/min/m2 et PCP > 18 mmHg • Ou PAS < 90 mmHg sous inotrope Hasdai Lancet 2000 356: 749-56

  7. PHYSIOPATHOLOGIE

  8. ETIOLOGIES • IDM étendus ( >40 % du myocarde): 25% • ATCD IDM: 40 % (= réserve myocardique diminuée) • Nécrose étendue au VD: 20% • Nécroses limitées au VD: 2,8 % • Complications mécaniques: • IM aigue: 6,9 % • CIV: 3,9 % • Tamponnade sur rupture myocardique: 1,4 % SHOCK TRIAL J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36;1063-1070

  9. TABLEAU CLINIQUE • Apparition au cours d’un infarctus • Soit d’emblée: pronostic catastrophique • Soit secondaire: le plus fréquent • Cas particulier de l’arrêt cardiaque • Choc dans 50% des cas, souvent retardé de 6-8h, mécanisme mixte (cardiaque et vasoplégique)

  10. TRAITEMENT RECOMMANDATIONS ESC 2008 • Revascularisation précoce IB • O2 , ventilation mécanique IC • KT droit IIbC • Inotropes • Dobu IIaC, Dopa IIbB • CPBIA IC • Assistance ventriculaire IIaC

  11. TRAITEMENT I: LA REVASCULARISATION • En urgence NEJM 1999 ; 341 : 625-34 • Par angioplastie • Pas par thrombolyse car • Réduit l’incidence des chocs cardiogéniques si efficace GUSTO-I (JACC 1995) • Mais est inefficace dans le choc constitué GISSI Lancet 1986 ; 1 : 397-402

  12. EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTIONCOMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCKJudith S. Hochman et al. NEJM, 1999 • IDM (ST+ ou BBG) + choc < 36 h • 2 bras: • Revascularisation ( ATC ou PAC): n= 152 • Stabilisation médicale ( CPBIA/Fibrinolyse): n= 150 • Objectif I: mortalité à 30 j • Objectif II: mortalité à 180 j

  13. EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTIONCOMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999.

  14. TRAITEMENTII: LA VENTILATION MECANIQUE • Effets sur l’oxygénation. • Effets hémodynamiques: • Baisse de la précharge VG par baisse du retour veineux et du volume sanguin intrathoracique. • Baisse de la postcharge par baisse de la pression transmurale VG.

  15. TRAITEMENTIII: LES CATHECOLAMINES • Un inotrope • Dobutamine • Inhibiteur phosphodiesterase de type III • Levosimendan • Adrénaline • Et le plus souvent un vasopresseur • Noradrénaline

  16. Dobutamine versus levosimendandans l’insuffisance cardiaque aigue • Étude LIDO ( Follath, lancet 2003) • N= 200 patients • Etude survive (Mebazaa, JAMA 2007) • N= 1200 patients

  17. Dobutamine versus levosimendandans le choc cardiogénique sur STEMI • Effects of levosimendan versus dobutamine on long-term survival of patients with cardiogenic shock after primary coronary angioplasty. Samimi-Fard S et al Int J Cardiol. 2008 Jul 4;127(2):284-7. Epub 2007 Jul 23. • N=24 patients survie sans différence significative

  18. levosimendan versus enoximone dans choc cardiogénique réfractaire post IDM N=16x2 Fuhrmann JT CCM 2008

  19. INHIBITION DE LA SYNTHESE DU NO • L-NMMA: inhibiteur non selectif de la NO synthase -> en pratique pas d’ameilloration de la mortalité: • SHOCK-2 Dzavik V et al. Eur Heart J 2007 • TRIUMPH: Tilarginine dans IDM compliqué de choc et revascularisé: pas de diminution de la mortalité Triumphinvestigators, JAMA,2007

  20. ACC/AHA 2004

  21. EHJ 2005

  22. TRAITEMENT: IV: LA CONTREPULSION PAR BALLON INTRA AORTIQUE

  23. CPBIA: FONCTIONNEMENT • DIASTOLE: INFLATION • augmente PAD • augmente débit coronaire • augmente apport en O2 • PRESYSTOLE: DEFLATION • diminue PAS • diminue post charge • diminue consommation en O2

  24. LA CPBIA EN PRATIQUE • Choix du modèle / Taille du patient

  25. LA CPBIA EN PRATIQUE • La Pose • Méthode de Seldinger • Pas de désilet (augmente les complications hémorragiques) Méthode « Sheathless » sans introducteur • Sous scopie ou au lit du malade selon des repères (fourchette sternale-ombilic-aine)

  26. LA CPBIA EN PRATIQUE

  27. LA CPBIA EN PRATIQUE • Le démarrage • Mode auto: tout est automatisé • Mode semi-auto: choix du trigger, et du début du timing • Mode manuel: tout est manuel • Les réglages

  28. ERREURS DE TIMING INFLATION TROP PRECOCE COURBE : Avant la fermeture de la valve aortique, la diastolique augmentée empiète sur la systole. CONSEQUENCES : Potentielle fermeture prématurée de la valve Aortique. Fuite Aortique

  29. ERREURS DE TIMING INFLATION TROP TARDIVE COURBE : Après l’onde dicrote, la diastolique augmentée n’est pas optimale. CONSEQUENCE : Perfusion coronaire non optimisée.

  30. ERREURS DE TIMING DEFLATION TROP PRECOCE COURBE : Chute brutale après la diastolique augmentée. P° de fin de diastole quasi égale aux cycles non assistés. Augmentation possible de la P° systolique assistée CONSEQUENCES : Perfusion coronaire non optimisée. Flux rétrograde potentiel carotidien et coronaire. Angor Consécutif, MVO2 Augmentée. Postcharge peu diminuée.

  31. ERREURS DE TIMING DEFLATION TROP TARDIVE COURBE : Pression fin Diastole assistée égale à celle en fin de diastole non assistée. Pente de la systole assistée moindre. Courbe de diastolique augmentée élargie. CONSEQUENCES : Pas de baisse de postcharge. Augmentation travail cardiaque et MVO2 par augmentation de la postcharge (ballon).

  32. CPBIA ET COMPLICATIONS • Complications majeurs: 2,7 % • Mortalité imputable à la CPBIA: 0,05 % The Benchmark Registry, JACC 2003

  33. CPBIA ET EVIDENCE BASED MEDICINE AUCUNE PREUVE FORMELLE DE SON BENEFICE DANS LE CHOC CARDIOGENIQUE COMPLIQUANT UN IDM ST+

  34. A systematic review and meta-analysis ofintra-aortic balloon pump therapy in ST-elevationmyocardial infarction: should we change theguidelines? K. D. Sjauw et al.EuropeanHeart Journal (2009) Meta-analyse d’études randomisées de l’utilisation de la CPIAB dans IDM STEMI Meta-analyse de cohorte CPIAB dans IDM compliqué de choc cardiogénique

  35. Mais nombreux Biais • Chez les patients traités par fibrinolyse (CPBIA permet une diminution de 18 % de la mortalité) nombreux biais pouvant expliquer ces résultats: • + jeune age dans le groupe CPBIA • nombre + important de patient ayant bénéficié d’une PCI dans le groupe CPBIA/ pas de CPBIA • Patients très graves ( présumés trop grave) n’ont pas bénéficié de CPBIA

  36. Mais nombreux Biais • Chez les patients traités par angioplastie primaire (CPBIA est responsable d’une augmentation de 6 % de la mortalité) • Pas d’étude randomisée • 2 études dont une est prédominante: NMRI II PCI • CPBIA préférentiellement pour les patients dans les plus mauvaises conditions ( CPBIA utilisée pour faciliter le transfert vers un centre d’ACT, donc durée d’ischémie présumée plus longue)

  37. THE AMERICAN JOURNAL OF CARDIOLOGY 2010;105:967–971

  38. CCM, 2010 • La CPBIA amélliore-t-elle la dysfonction d’organe dans l’infarctus du myocarde compliqué d’un état de choc cardiogénique ? • Étude prospective, randomisée, monocentrique • 2 bras: • bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA ( n= 21) • bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA ( n= 19)

  39. CCM, 2010 • Objectif principal: Variation du score Apache 2 entre J1 et J4 entre les deux groupes • Resultats: Aucune différence significative

  40. Randomized Clinical Study of Intraaortic Balloon Pump Use in Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction • Inclusion de 2009 à 2012 • Sponsor: université de leipzig, • Étude prospective, randomisée, controlée. • Objectif primaire: mortalité à 30 j • 600 patients, 2 bras: • bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA • bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA

  41. CPBIA ET CHOC CARDIOGENIQUEGUIDELINES • European Society of Cardiology • IC • American College of Cardiology/American Heart Association. • IB

  42. TRAITEMENTV: L’ASSISTANCE CIRCULATOIRE • Traitement de sauvetage après échec de toutes les thérapeutiques sus citées. • Le plus souvent : L’ECMO • « Bridge to recovery » • « Bridge to bridge » • Autres (ventricules pneumatiques, electromagnétiques…) • « Bridge to transplantation » • « Destination therapy »

  43. FIN

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