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ENDOCRINO Y METABOLISMO

ENDOCRINO Y METABOLISMO. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS ENDOCRINO ENERO 2006 SÍNDROME DE CUSHING TIROIDITIS SUBAGUDA FEOCROMOCITOMA ADDISON MEN TIPO I CÁNCER TIROIDES (+ 1 EN AP) HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO TUMOR TESTICULAR TURNER (PEDIATRÍA) PUBERTAD PRECOZ (2 PEDIATRÍA)

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ENDOCRINO Y METABOLISMO

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Presentation Transcript

  1. ENDOCRINO Y METABOLISMO

  2. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS ENDOCRINO ENERO 2006 SÍNDROME DE CUSHING TIROIDITIS SUBAGUDA FEOCROMOCITOMA ADDISON MEN TIPO I CÁNCER TIROIDES (+ 1 EN AP) HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO TUMOR TESTICULAR TURNER (PEDIATRÍA) PUBERTAD PRECOZ (2 PEDIATRÍA) EMBRIOLOGÍA TIROIDES (ANATOMÍA) GRAVES BASEDOW (RESERVA)

  3. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS ENDOCRINO ENERO 2007 APOPLEJÍA HIPOFISARIA HIPERTIROIDISMO BOCIO NODULAR TÓXICO ADDISON CUSHING POLIQUISTOSIS OVÁRICA TUMOR TESTICULAR DÉFICIT DE GH (PEDIATRÍA) HORMONAS CIERRE CRECIMIENTO (FISIO) ACCIONES GLUCOCORTICOIDES (FISIO) MEN TIPO 2 (RESERVA)

  4. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS ENDOCRINO ENERO 2008 PROLACTINOMA (NEURO) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA PROLACTINOMA BOCIO MULTINODULAR MEN TIPO 1 HIPERPARATIROIDISMO TTO ACROMEGALIA CÁNCER TIROIDEO TUMORES TESTÍCULO GEN MEN TIPO 2 (ONCOLOGÍA) DISGENESIA GONADAL (PEDIATRÍA) KLINEFELTER (PEDIATRÍA) 5 ALFA REDUCTASA (FISIO) MEN (RESERVA)

  5. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS ENDOCRINO ENERO 2009 MEN TIPO 2 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL TIROIDITIS SUBAGUDA CUSHING ECTÓPICO COMPLICACIONES CORTICOIDES GRAVES EN GESTANTE TUMOR TESTICULAR TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (PEDIATRÍA)

  6. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS • ENDOCRINO ENERO 2010 (10) • CASOS CLÍNICOS • GRAVES BASEDOW (2 PREGUNTAS Y UNA FOTO) • PREGUNTAS: • CÁNCER TIROIDES • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • PROLACTINOMA • HIPERALDOSTERONISMO • TUMOR TESTICULAR • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (DERMA) • HIPOCRECIMIENTO • CRIPTORQUIDIA

  7. HIPÓFISIS CEFALEA + VÓMITOS + CEGUERA + COMA APOPLEJÍA HIPOFISARIA AMENORREA SECUNDARIA. ¿CUÁNDO RM DE HIPÓFISIS? SI AUMENTO PRL (>100) Y NO FÁRMACOS TRATAMIENTO PROLACTINOMA EMBARAZO ABSTENCIÓN . SI ES NECESARIO, BROMOCRIPTINA VOZ PROFUNDA + HIPERGLUCEMIA + HTA + TÚNEL CARPO + HIPERCALCEMIA + APNEA SUEÑO. DGTO SUPRESIÓN CON GLUCOSA + PTH + ESTUDIO GENÉTICO CRIBADO NECESARIO ACROMEGALIA CÁNCER DE COLON. DESDE LOS 40 CADA 3-5 AÑOS (SEGÚN IGF) HIPOGLUCEMIA + TÚNEL CARPO + HIPONATREMIA + HIPOGONADISMO PANHIPOPITUITARISMO CONTRAINDICACIONES GH EN ADULTOS NEOPLASIA – HTIC – DM CON RETINOPATÍA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DIABETES INSÍPIDA CENTRAL IDIOPÁTICA PACIENTE CON POLIURIA. TRAS DESHIDRATACIÓN OSMp 300 Y OSMo 700. DIAGNÓSTICO NORMALIDAD HIPONATREMIA + HIPOPOTASEMIA + OSMp 250 + OSMo 800 SIADH

  8. FIGURA1: Gammagrafía funcional de tiroides con Tc-99m en proyección anterior en una paciente con un nódulo en la cara anterior del cuello. La imagen funcional muestra que la lesión palpable depende de la glándula tiroides y que ésta es relativamente hipofuncional, por lo que se requiere complementación diagnóstica para descartar tejido maligno.

  9. MUESTRA TIROIDES TEÑIDA CON ROJO CONGO

  10. TIROIDES FIEBRE + VSG ALTA + DOLOR CUELLO + TEMBLOR… TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA TÚNEL CARPO + FRÍO + ANEMIA MACROCÍTICA + Ac TPO HASHIMOTO PALPITACIONES + PÉRDIDA PESO + TEMBLOR + TSH ELEVADA TSH-OMA ó SITSH (HACER PRUEBA DE LA TRH) NÓDULO TIROIDES + CEFALEA + MAREOS + AF DE MUERTE SÚBITA CARCINOMA MEDULAR + FEOCROMOCITOMA (MEN 2) NERVIOSISMO + FIBRILACIÓN AURICULAR + BAJA CAPTACIÓN YODO TIROIDITIS O TIROTOXICOSIS FACTICIA INSOMNIO + OLIGOMENORREA + CAÍDA PELO + BOCIO EN JOVEN PEDIR TSI (GRAVES ES LO MÁS FRECUENTE) CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO A NIVEL MUNDIAL DÉFICIT DE YODO BOCIO TIROIDES + NO CLÍNICA HORMONAL + TSH NORMAL BOCIO SIMPLE COMA + 33ºC + HPONATREMIA + HIPERCAPNIA COMA MIXEDEMATOSO NÓDULO TIROIDES + FRÍO EN LA GAMMAGRAFÍA + ADENOPATÍAS CERVICALES PROBABLE CÁNCER PAPILAR

  11. PASOS EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER BIEN DIFERENCIADO • PAAF • DIAGNÓSTICO DE CÁNCER • SI ES FOLICULAR: GAMMAGRAFÍA O GALECTINA 3 • LEVOTIROXINA PRE QUIRÚRGICA • TIROIDECTOMÍA TOTAL • VARIAS SEMANAS SIN TRATAMIENTO • RASTREO CON YODO • DOSIS DE YODO ABLATIVO • LEVOTIROXINA A DOSIS ALTAS • SEGUIMIENTO CON TIROGOBULINA • SUPRIMIR LEVOTIROXINA O DAR TSH RECOMBINANTE • NUEVO RASTREO (al año, dos años, cuatro y seis..)

  12. GAMMAGRAFÍA CON SESTAMIBI-Tc Y CON YODO CON SESTAMIBI SE APRECIA HIPERCAPTACIÓN INFERIOR DERECHA (PARATIROIDES?) LA GAMMAGRAFÍA CON YODO CONFIRMA QUE LA HIPERCAPTACIÓN NO ES DE ORIGEN TIROIDEO

  13. PARATIROIDES IMPORTANCIA DE LA PTH EN LA OSTEOMALACIA ACTIVA LA 1 HIDROXILASA RENAL VENTILACIÓN ALVEOLAR EN EL HIPERPARATIROIDISMO AUMENTADA POR LA ACIDOSIS METABÓLICA A UN VECINO MÍO LE DESCUBRIERON CASULAMENTE UNA HIPERCALCEMIA HIPERPARATIROIDISMO POLIURIA + POLIDIPSIA + OSTEOPENIA + LITIASIS RENAL + AMENORREA + HIPOGLUCEMIA MEN-1 (HIPERPARA + PROLACTINOMA + INSULINOMA) SI YO TUVIERA HIPERPARA, ¿CÓMO ME TRATARÍAS? AFORTUNADAMENTE CON CIRUGÍA (MENOS DE 50) TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA SALINO + FUROSEMIDA + ZOLEDRONATO IV ¿PARA QUÉ SE USA EL SEVELAMER? QUELANTE DE FÓSFORO EN IRC (Tb BAJA LA URICEMIA) HIPERCALCEMIA + FALLO RENAL + ANEMIA + OSTEOLISIS + PÚRPURA MIELOMA TETANIA + QT LARGO + HIPOGLUCEMIA + HIPERPIGMENTACIÓN + CANDIDIASIS SPI TIPO 1

  14. SUPRARRENALES HTA + HIPOPOTASEMIA + COCIENTE ALDOSTERONA/RENINA ELEVADO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPOGLUCEMIA + VÓMITOS + ANEMIA + HIPOTENSIÓN ARTERIAL ADDISON CIFRA NORMAL DEL CORTISOL SALIVAL NOCTURNO 1 ng/ml A LAS 11 DE LA NOCHE HTA + HIPOPOTASEMIA + ALCALOSIS + HIPERGLUCEMIA + ANOREXIA CUSHING ECTÓPICO HTA + ALCALOSIS + HIPOPOTASEMIA + ALDOSTERONA ALTA + NORMALIZACIÓN TRAS DEXAMETASONA SÍNDROME DE SUTHERLAND (GRA) HIPOGLUCEMIA + HIPOTENSIÓN + VÓMITOS + HIPOGONADISMO + ANEMIA MACROCÍTICA + APNEA SUEÑO + TÚNEL CARPIANO HIPOPITUITARISMO (FALLO SR SECUNDARIO) DIFERENCIACIÓN SÍNDROME ECTÓPICO POR CRH ó por ACTH CATETERISMO SENO PETROSO HTA + CEFALEA + MIDRIASIS + PALPITACIONES + TEMBLOR FEOCROMOCITOMA ? HIPOTENSIÓN + ACIDOSIS + HIPERPOTASEMIA + HIPERTROFIA CLÍTORIS DÉFICIT DE 21 HIDROXILASA

  15. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS METABOLISMO ENERO 2006 NUTRICIÓN (VIDA MEDIA ALBÚMINA) LÍPIDOS (QUÉ ELEVA EL HDL) RETINOPATÍA DIABÉTICA INICIO TTO DM DM TIPO 2 (FISIOPAT) TTO HIPERCALCEMIA SÍNDROME METABÓLICO TTO ATAQUE GOTA CAUSA DE HIPONATREMIA NIÑO DESHIDRATADO (PEDIATRÍA)

  16. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS METABOLISMO ENERO 2007 HEMOCROMATOSIS (DIGESTIVO) DEFINICIÓN INTOLERANCIA HC NEUROPATÍA DM PORFIRIA TTO HIPERCALCEMIA OBJETIVO LDL COLESTEROL < 100 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR TTO GOTA AGUDA CAUSA HIPONATREMIA POR DIURÉTICOS

  17. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS METABOLISMO ENERO 2008 HEMOCROMATOSIS (DIGESTIVO) TTO DM (ADO) POLINEURITIS DM NUTRICIÓN PARENTERAL (CI) SÍNDROME EMTABÓLICO TTO ESTATINAS (EF 2º) ALCALOSIS METABÓLICA TTO HIPERCALCEMIA (TERMINAL) ESCORBUTO (PEDIATRÍA) QUILOMICRONES – APO PRT (FISIO) INSULINO RESISTENCIA (RESERVA)

  18. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS METABOLISMO ENERO 2009 ALCALOSIS RESPIRATORIA (NEUMO) SIADH (NEUMO) TTO DM 2 (METFORMINA) HIPONATREMIA POR HIPERGLUCEMIA COLESTEROL MENOR DE 100 TTO HIPERCALCEMIA TTO PRE DM TTO GOTA AGUDA ACIDOSIS GAP ELEVADO (NEFRO) RETINOPATÍA DM (OJOS) PORFIRIA (DERMA) CAUSA MUERTE DM

  19. PREGUNTAS ÚLTIMOS AÑOS METABOLISMO ENERO 2010 (7) COMA HIPEROSMOLAR DM TRATAMIENTO DM CIRUGÍA DE LA OBESIDAD EJERCICIO Y DM ACIDOSIS METABÓLICA VOLUMEN Y SODIO LÍQUIDO INTERSTICIAL NO CASOS CLÍNICOS CON IMÁGENES

  20. SODIOS Y PEHACHES SODIO BAJO + ACIDOSIS + DESHIDRATACIÓN + SODIO ALTO EN ORINA DÉFICIT MINERALCORTICOIDE O ACIDOSIS DM HIPERPOTASEMIA + BAJO POTASIO ORINA + TTKG BAJO + RESPUESTA INCOMPLETA A MC + RENINA Y ALDOSTERONA BAJAS ACIDOSIS TIPO 4 HIPERFOSFATEMIA + NORMOCALCEMIA + CPK ELEVADA RABDOMIOLISIS HIPOPOTASEMIA + POTASIO EN ORINA ALTO + TTKG ALTO + ACIDOSIS ACIDOSIS 1 ó 2 – ACIDOSIS DM ó ANFOTERICINA B HIPERNATREMIA + HTA + HIPOPOTASEMIA + ALCALOSIS HIPERMINERALCORTICISMO HIPONATREMIA + LIGERA HIPERVOLEMIA SIN EDEMAS + OSMo ALTA SIADH HIPOPOTASEMIA + POTASIO ORINA BAJO + ACIDOSIS CUADRO DIARREICO ´- TOMA DE LAXANTES HIPERPOTASEMIA + ACIDOSIS + HIPONATREMIA + ALDOSTERONA ALTA SEUDOHIPOALDOSTERONISMO HIPERNATREMIA + DESHIDRATACIÓN + SODIO EN ORINA ALTO COMA HIPEROSMOLAR DM

  21. SODIOS Y PEHACHES PH 7,55 + PCO2 50 + CO3H 40 + POTASIO 2,8 + SODIO 147 + CLORO 97 ALCALOSIS METABÓLICA (HIPERALDOSTERONISMO?) PH 7, 28 + PCO2 60 + CO3H 31 + POTASIO 3,8 + SODIO 141 + CLORO 100 ACIDOSIS RESPIRATORIA “CRÓNICA” PH 7,22 + PCO2 30 + CO3H 12 + POTASIO 4,4 + SODIO 138 + CLORO 95 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO (CETOACIDOSIS ?) PH 7,53 + PCO2 53 + CO3H 37 + POTASIO 2,8 + SODIO 132 + CLORO 87 ALCALOSIS METABÓLICA (VÓMITOS - DIURÉTICOS ?) PH 7,25 + PCO2 31 + CO3H 16 + POTASIO 5,6 + SODIO 127 + CLORO 106 ACIDOSIS METABÓLICA GAP NORMAL (HIPOALDOSTERONISMO ?) PH 7,60 + PCO2 15 + CO3H 24 + POTASIO 3,7 + SODIO 141 + CLORO 104 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA (HIPERVENTILACIÓN) PH 7,15 + PCO2 61 + CO3H 12 + POTASIO 4,5 + SODIO 139 + CLORO 101 ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA CON GAP ELEVADO (EPOC CON ACIDOSIS DM ? CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA ?) PH 7,40 + PCO2 20 + CO3H 15 + POTASIO 4,4 + SODIO 142 + CLORO 99 ALCALOSIS RESPIRATORIA Y ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP ELEVADO (INTOXICACIÓN POR SALICILATOS ?)

  22. IMPRESCINDIBLES - 1 TUMORES TESTICULARES LA INCIDENCIA ESTÁ DECRECIENDO MÁS FRECUENTE EN BLANCOS ISOCROMOSOMA BRAZO CORTO CROM 12 PRESENTACIÓN: MASA INDOLORA DIAGNÓSTICO: ECO SI MASA: ORQUIECTOMÍA MARCADORES: LDH, ALFA FP (EMBRIO, SV O SE), HCG (CORIO, EMBRIO) ESTADIOS (Y TTO SEMINOMAS – NO SEMINOMAS) IA: TESTÍCULO (T1). RXT – DGR (OBS?) IB: IDEM CON INVASIÓN VASCULAR/LINFÁTICA (T2) EXTENSIÓN A LA ALBUGÍNEA (T2), CRODÓN ESPERMÁTICO (T3) O ESCROTO (T4). RXT - DGR IIA: GANGLIOS MENORES 2 cm RXT – DGR ó QT IIB: DE 2 A 5 cm. RXT – DGR +/- QT IIC: MAYORES DE 5 cm. QT – QT (SEGUIDA DE DGR) III: METÁSTASIS. QT – QT (Cª DE METÁSTASIS) RESUMEN: SEMINOMA GG < 5cm = RXT. > 5 cm = QT RESUMEN: NO SEMINOMA GG < 2 cm = DGR; > 2 cm QT + DGR NOTA DGR: DISECCIÓN GG RETROPERITONEALES

  23. IMPRESCINDIBLES - 2 • MEN • GENES • MEN 1: MENINA (11q) • MEN 2: PROTOONCOGÉN RET (según codón afectado hay variantes) • CLÍNICA: • MEN 1: • HIPERPARATIROIDISMO (más frecuente)+ • TUMORES DE PÁNCREAS • TUMORES HIPOFISARIOS • MÁS RAROS • TUMORES ADRENALES (FEOCROMOCITOMA ES MUY RARO) • TUMORES CARCINOIDES • LIPOMAS, LEIOMIOMAS CUTÁNEOS, ANGIOFIBROMAS…. • MEN 2: • CARCINOMA MEDULAR TIROIDEO (más frecuente) • FEOCROMOCITOMA • HIPERPLASIA O ADENOMA DE PARATIROIDES • VARIANTES: • MEN 2A CON LIQUEN AMILOIDÓTICO CUTÁNEO • MEN 2A CON ENFERMEDAD DE HIRCHSPRUNG • MEN 2B CON NEUROMAS MUCOSOS Y DIGESTIVOS Y HÁBITO MARFANOIDE • SÍNDROMES MIXTOS • VON HIPPEL LINDAU: CON FEOCROMOCITOMA – TUMOR PÁNCREAS – CÁNCER RENAL • NEUROFIBROMATOSIS ASOCIADA A MEN 1 ó MEN 2 • COMPLEJO DE CARNEY: CON MIXOMAS (CORAZÓN) – PIGMENTACIÓN PIEL –TUMORES ADRENALES Y ACROMEGALIA – TUMOR TESTICULAR Y SCHWANNOMAS • COMPLEJO DE COWDEN: CON TUMORES TIROIDEOS, DE MAMA Y HAMARTOMAS

  24. IMPRESCINDIBLES - 3 TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA AGUDA LEVE (<12): SUERO SALINO SEVERA (13-15) TRATAMIENTO MÁS AGRESIVO SUERO + FUROSEMIDA + ZOLEDRONATO O PAMIDRONATO IV MUY GRAVE (>15): EMERGENCIA VITAL SUERO + FUROSEMIDA + ZOLEDRONATO IV (+CALCITONINA?) OTRAS MEDIDAS: FOSFATO IV (SI FALLO CARDIACO) – DIÁLISIS (SI FALLO RENAL)

  25. IMPRESCINDIBLES - 4 TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA AINEs, COLCHICINA O CORTICOIDES CUIDADO CON AINEs Y COLCHICINA EN ANCIANOS, IR O PROBLEMAS GI SI SÓLO UNA O DOS PUEDEN INFILTRARSE Cc COLCHICINA O,6 mg CADA 6-8 HORAS VARIOS DÍAS. PROVOCA DIARREA!!!! SÓLO SE PONE IV COMO PROFILAXIS PRE QUIRÚRGICA SI NO SE PUEDE ORAL ACTH INTRAMUSCULAR EN PACIENTES CON POLIARTRITIS REFRACTARIA

  26. DESHIDRATADO HIPOVOLÉMICO ALTO HIPONATREMIA Sodio orina BAJO BAJO EDEMAS NORMOVOLEMIA (*) ALTO Sodio orina

  27. DESHIDRATADO HIPOVOLÉMICO ALTO HIPERNATREMIA Sodio orina BAJO HIPERTENSIÓN NORMOVOLEMIA (*)

  28. HIPOPOTASEMIAPOTASIO EN ORINA BAJO ALTO HTA NO HTA

  29. HIPERPOTASEMIARESPUESTA A MINERALCORTICOIDES COMPLETA ALTO ATR4 SHA INCOMPLETA

  30. pH 7,52 CO2 17 pH 7,52 CO2 17 CO3H 15 CO3H 15

  31. pH CO2 17 pH 7,18 CO2 17 CO3H 8 7,18 CO3H 8

  32. OBJETIVO CONTROL HIPERLIPEMIAS:- PERSONAS CON UN FRCV: MENOS DE 160- PERSONAS CON 2 ó MÁS FRCV : MENOS DE 130- PERSONAS CON UN ACV PREVIO ó CON DM ó CON CI ó CON ARTERIOSCLEROSIS: MENOS DE 100- PERSONAS CON UN ACV PREVIO Y PERSISTENCIA DE FRCV SEVERO: MENOS DE 70

  33. TABLA 4. Enfoque práctico ante un paciente con hiperlipemia • 1. Determinar la causa • − Primaria (base genética: antecedentes familiares de hiperlipemia y enfermedad cardiovascular prematura) • − Secundaria • 2. Valorar el riesgo cardiovascular y el objetivo terapéutico de cLDL • − Antecedentes de enfermedad cardiovascular en el sujeto • − Otros factores de riesgo cardiovacular • 3. Encuesta dietética • 4. Tratamiento • − Medidas higiénico-dietéticas: control del peso corporal, actividad física, suspensión del tabaquismo, control de otros FRCV • − Tratamiento farmacológico según el tipo de hiperlipemia • Hipercolesterolemia pura • Estatinas • Estatinas más ezetimiba • Ezetimiba en niños > 10 años y en adultos si hay intolerancia a las estatinas • Resinas (en niños) • Hiperlipemias mixtas • Predominio HC: estatinas de inicio • Predominio HTG: fibratos última generación • Sin control lipídico: • Estatinas + fibratos • Estatinas + ezetimiba (Tg < 300 mg/dl) • Hipertrigliceridemia pura • Hiperquilomicronemia: dieta exclusiva (MCT) • HTG familiar: fibratos • cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HC: hipercolesterolemia; HTG: hipertrigliceridemia; MCT: triglicéridos de cadena media; Tg: triglicéridos.

  34. Tabla 3Decisiones de tratamiento en prevención primaria basadas en el cLDL5. Tabla 3Decisiones de tratamiento en prevención primaria basadas en el cLDL5. Riesgo cardiovascularObjetivo terapéuticoIndicación dietaIndicación fármacos Menos de dos factores de riesgo < 160 mg/dl ³ 160 mg/dl ³ 190 mg/dl* Dos o más factores de riesgo < 130 mg/dl ³ 130 mg/dl ³ 160 mg/dl Se consideran factores de riesgo a los siguientes: Edad (en varones ³ 45 años, y en las mujeres ³ 55 años), tabaquismo, hipertensión arterial (³ 140/90 mm Hg o empleo de medicación antihipertensiva), diabetes mellitus, cHDL < 35 mg/dl y antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (antes de los 55 años de edad en familiares masculinos de primer grado, o antes de los 65 años de edad en familiares femeninos de primer grado). Se consideran factores de riesgo a los siguientes: Edad (en varones ³ 45 años, y en las mujeres ³ 55 años), tabaquismo, hipertensión arterial (³ 140/90 mm Hg o empleo de medicación antihipertensiva), diabetes mellitus, cHDL < 35 mg/dl y antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (antes de los 55 años de edad en familiares masculinos de primer grado, o antes de los 65 años de edad en familiares femeninos de primer grado).

  35. MUJER 42 AÑOS CON CEFALEA OTROS SÍNTOMAS TRASTORNOS MENSTRUALES EPISODIOS DE CALOR PÉRDIDA DE PESO EXPLORACIÓN PÉRDIDA DE CAMPOS VISUALES TAQUICARDIA SINUSAL

  36. TUMOR HIPOFISARIO? ¿PROLACTINOMA? AMENORREA GALACTORREA ? LÍBIDO ? DENSITOMETRÍA TQC POR ANSIEDAD ? CALOR POR DESAJUSTE HORMONAL

  37. PUEDE SER PROLACTINOMA DESCARTAR OTRAS CAUSAS ¿TOMA FÁRMACOS? ¿UREA Y CREATININA? ¿SIGNOS HIPOTIROIDISMO? ¿FUNCION HEPÁTICA? ¿SÍNDROME METABÓLICO – SOPQ? ¿HERPES ZÓSTER TORÁCICO?

  38. MEDICION PROLACTINA 50 ng/ml Dudoso? RESONANCIA TUMOR HIPOFISARIO BROMOCRIPTINA A LAS 2 SEMANAS NO HA MEJORADO AÑADE NÁUSEAS Y VÓMITOS PIERNAS ROJAS Y DOLOROSAS

  39. DESCARTAMOS PROLACTINOMA ACROMEGALIA ? No alteraciones MORFOLÓGICAS EXPLICARÍA LA TAQUICARDIA SILUETA CARDIACA NORMAL ? TENSIÓN ARTERIAL ? NO VERRUGAS NI ACANTOSIS NO RONQUIDOS NO DOLOR MANOS GLUCEMIA ?

  40. TEST DE SUPRESION CON GLUCOSA GH = 2 ng/ml NIVELES DE IGF 1 E IGF BP NORMALES TRAS BROMOCRIPTINA AUMENTA GH

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