Vindecarea
Download
1 / 29

VINDECAREA - PowerPoint PPT Presentation


  • 125 Views
  • Uploaded on

VINDECAREA. Def: capacitatea corpului de a inlocui celulele moarte si de a repara tesuturile dupa actiunea factorilor agresori. Doua procese distincte (deseori coopereaza): regenerarea : inlocuirea celulelor lezate cu altele identice, uneori cu “restitutio in integrum” morfo-functionala.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' VINDECAREA' - suki


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Vindecarea

VINDECAREA

Def: capacitatea corpului de a inlocui celulele moarte si de a repara tesuturile dupa actiunea factorilor agresori.

Doua procese distincte (deseori coopereaza):

regenerarea: inlocuirea celulelor lezate cu altele identice, uneori cu “restitutio in integrum” morfo-functionala.

Repararea conjunctiva (fibroza): inlocuirea ariei lezate prin tesut conjunctiv cicatrice

Ambele implica mecanisme similare: migrarea celulelor, proliferarea, diferentierea, interactiuni celule – matrice (ex. M.B.)

Tesuturi adulte:dimensiunea populatiei celulare = depinde de ratele de proliferarea, diferentiere si moartea celulara prin apoptoza


Regenerarea
REGENERAREA

  • 3 GR. DE CELULE:

  • LABILE (epitelii de suprafata, mucoase ducte excretorii, epit. cilindric tract gastro-intestinal si uter, epit. tranzitional, mad. hematog.+ tes. hematop.)

  • STABILE (parenchime, fibroblaste, cel. musc. netede, cel endoteliale

  • Regenerarea la normal – stroma (reteaua reticulinica, M.B.

  • Ex: ficat: HVA versus abces hepatic, ciroza

  • PERMANENTE (fb. musc. striate, miocite cardiace, neuroni)

  • Neuronii distrusi = permanent proliferarea cel. gliale

  • Axonul regenerare de la corpul celular/segm axonal prox.

  • Neurom de amputatie

  • Controlul regenerarii = protooncogene oncogene proliferare necontrolata (cancere)


Regenerarea nervoas periferic
Regenerarea nervoasă periferică

  • Degenerarea walleriană urmată în condiţii favorabile de regenerarea axonului:

    • Degenerarea axonului şi mielinei distal de leziune de către macrofage şi celulele Schwann;

    • Ţesutul ţintă (muşchiul striat) este denevrat şi se atrofiază.

    • Celulele Schwann din partea distală a nervului proliferează dea lungul membranei bazale intacte.

    • Corpul celulei nervoase se tumefiază, nucleul se măreşte cu creşterea cantităţii de filamente intermediare citoplasmatice (cromatoliză centrală).

    • Capătul proximal de rezecţie se tumefiază şi mici muguri axonali apar în coloana de celule Schwann proliferate care constituie un “ghid” pentru axonul regenerat.

  • Axonul nou format îşi reface teaca de mielină şi reinervează ţesutul anterior denevrat.


  • 3 moduri de semnalizare intercelulara:

  • ► autocrin: ex. unii factori de crestere

    Daca aceeasi celula produce factorul de crestere si

    receptorul corespunzator = ansa de reglare autocrina

    Ex. Hiperplazia epiteliala compensatorie (regen. hep.)

    tumori

  • ► paracrin: celule “tinta” din apropiere

    Repararea prin tesut conjunctiv, vindecarea plagilor

    Mcf. Factori de crestere fibroblaste

  • ► endocrin: gl. endocrine hormoni sg. dist.


Factori de crestere
FACTORI DE CRESTERE

  • EGF: diviz. cel hep (in vivo); cel. epit. variate+fb. (in vitro)

  • PDGF (plachete, mcf. activate, cel. endot., cel musc. netede, cel. tumorale)

    migrarea +prolif. Fb., cel. musc. netede

  • FGF: angiogeneza, repararea plagilor (migrarea mcf, fb, cel musc, cel epit)

  • VEGF: angiogeneza (tumori, IC, vindecarea plagilor)

  • TGFβ: inhiba prolif. cel epiteliale

    conc sinteza PDGF mitogen

    conc inhiba exprimarea receptorilor PDGF: prolif.

    stimul prod de colagen si fibronectina

    fibroza din IC

  • Citokinele: stimul. cresterea unor diferite celule


Repararea prin t conj t de granulatie
REPARAREA PRIN T. CONJ.- T. DE GRANULATIE

  • distrugerecelparenchimatoase+retea de sustinereinlocuireprin t conj: FIBROZA (CICATRIZARE)

  • 4 componente:

  • 1. angiogeneza

  • 2. Migrarea+proliffb

  • 3. Formare de matriceextracel (MEC)

  • 4. Maturarea + organizarea t. fibros = remodelare

  • Repararea= precoce in inflamatiefb + celendotprolifereaza t. de granulatie (3-5 zile)


1 angiogeneza
1. ANGIOGENEZA

  • degradarea proteolitica a m.b. Mugure

  • migrarea cel endot spre stimulul angiogenic

  • prolif cel endot pana la cele migrate

  • maturarea cel endot (inhib cresterii, tubi capilari)

  • recrutare de pericite, cel musc netede

  • CONTROL: intractiuni fact de crestere – cel endot - MEC


2 migarea si proliferarea fibroblastelor
2. MIGAREA SI PROLIFERAREA FIBROBLASTELOR

  • Vasele de neoformatie = permeabilitate crescuta proteine in MEC stroma provizorie pentru migrarea fb+cel endot

  • Factori de crestere: TGFβ, PDGF, EGF, FGF

  • Citokine fibrogenice: IL-1, TNFα

  • Mcf: curata zona si produc TGFβ, PDGF, FGF Fb


3 mec
3. MEC

  • Fbproteoglicani + colagen

  • Fbmiofibroblaste

  • Progresiv: crestecolagenul, scade nr de fbactive+vase

  • 4. REMODELARE

  • Fact de cresterecolagen

  • metaloproteinaze

  • FINAL: cicatrice (fibrocite, colagen dens, fragm de t elastic, MEC, rare vase)



Esut de granula ie vascular
Ţesut de granulaţie vascular de către macrofage

  • Vase cu pereţi subţiri, cu edem şi elemente inflamatorii restante şi macrofage;

  • Rare fibroblaste care produc matricea extracelulară.


Esut de granula ie fibrovascular
Ţesut de granulaţie fibrovascular de către macrofage

  • Predomină fibroblastele cu începutul formării de fibre colagene;

  • Apare miofibroblastul (celulă temporară).


Cicatrice conjunctiv
Cicatrice conjunctivă de către macrofage

  • Numeroase fibre de colagen;

  • Fibroblaste → fibrocit;

  • Reducerea vascularizaţiei.


Vindecarea plagilor
VINDECAREA PLAGILOR de către macrofage

  • IA

  • Regenerarea cel parenchimatoase

  • Migrarea si prolif cel parenchim + t. conj

  • Sinteza de prot pentru MEC

  • Remodelarea t conj+parenchim

  • Colagenizarea+cresterea rezistentei


Plagi chirurgicale
PLAGI CHIRURGICALE de către macrofage

  • Spatiuingust, curat, cu sangecrustasuperficiala

  • 24h: PMN la marginicoagul + activitatemitoticacelbazale

  • 48h: stratepitbazalcontinuu, sinteza de componente de M.B.

  • Z.3: Mcfinlocuiesc PMN; t. granul in spatiul de incizie; fibrecolageneverticale la margini; celepitelialeprolifereaza

  • Z.5: spatiuplin cu t. de granul; neovascularizare maxima; fibrele de colagenunescversantii; epiderm de grosimenormala; keratinizare

  • Sapt.II: continua acumul de colagen+proliffb;, edemulsiinflamatiascad; permeabilitatea = normala; vaseleregreseaza

  • Final luna I: cicatriceacoperita de epiderm intact


Plagi chirurgicale1
PLAGI CHIRURGICALE de către macrofage


Vindecarea per secundam intentionem
VINDECAREA de către macrofagePER SECUNDAM INTENTIONEM

  • initial = zona umpluta cu sg si fibrina + IA cu PMN

  • Cateva zile: contractia plagii; angiogeneza (vin fb, mcf, pmn); epit monostrat continuu

  • 1 sapt: contractie; resturi de suprafata indepartate; anse capilare la baza; t conj lax format de fb; epit prolifereaza

  • Sapt 2: acoperire epit completa; colagen transversal; scad celularitate si nr vase

  • Luni: grosime normala a epiderm; t fibros colagenizat cu putine vase.

  • DIFERENTE: - INFLAMATIE

    - T DE GRANULATIE

    - CONTRACTIE (PLAGA = 10% DUPA 6 SAPT)

    REZISTENTA CICATRICEI = 70-80% DUPA 3 LUNI


Plagi anfractuoase de către macrofage


Factori care influenteaza vindecarea
Factori care influenteaza vindecarea de către macrofage

  • Factori sistemici:

    - nutritia (ex. deficit de vit.C – inhiba sinteza de colagen)

    - status metabolic (DZ – intarzie vindecarea)

    - status circulator (ex. Staza, ischemia)

    - hormoni (ex. Glucocorticoizii: ef. antiinflamator; colagenul

  • Factori locali

    - infectia

    - factori mecanici

    - corpi straini

    - dimensiunea, localizarea, tipul de plaga


Complicatii
COMPLICATII de către macrofage

  • deficit de formare a cicatricei: dehiscenta

    ulcerarea (vascul. deficitara)

  • Formare excesiva: - keloid (colagen excesiv)

    - mugure carnos

    - desmoid

  • Contractie exagerata


Cicatricea keloid
Cicatricea keloidă de către macrofage


Vindecarea fracturilor
VINDECAREA FRACTURILOR de către macrofage

  • Hemoragie in t moi adiacente (vindecare prin organizare)

  • Fragmentele osoase sunt reunite prin regenerare

  • ETAPE:

  • 1. efecte imediate: hematom intre capete, necroza

  • 2. r. precoce (4-5 zile): inflamatie masa de fibrina

  • 3. regenerarea precoce (dupa I sapt.) calus provizoriu:

    - r. periostului: prolif. Cel strat int, osteoblaste + fb in masa de fibrina

    - r. medulara: mcf os mort; osteoclaste rezorbtie os spongios + suprafata endosteala a cortexului necrozat; osteoblastele os spongios nou

    Unirea osului – osificare directa (proces rapid, eficient)

    - unire fibroasa


4. de către macrofageCalusul bine format (dupa 3 saptamani): unire ferma prin mineralizarea calusului; continua activitatea OB+OC

5. Remodelarea calusului (definitiv): saptamani – luni

  • OB+OC sunt active

  • Se formeaza os lamelar

  • Incepe refacerea medularei

    6. Reconstuctia

    COMPLICATII

  • embolia grasoasa (fracturi oase lungi)

  • Infectia

  • Apozitie si aliniere defectuoase

  • Mobilizare continua unire fibroasa = pseudartroza

  • Fractura patologica



  • Organizarea hematomului se face prin migrarea neutrofilelor şi macrofagelor în hematom.

  • Celulele fagocitează fibrina şi resturile necrotice din hematom.

  • Formarea de capilare şi apariţia fibroblastelor din ţesutul de vecinătate cu apariţie ţesutului de granulaţie fibrovascular.

  • Celulele osteoformatoare (osteoblaste) apar din celulele precursoare mezenchimale (periost, endos).


  • Osteoblastele migr şi macrofagelor în hematom.ează în ţesutul de granulaţie, se diferenţiază în unităţi ce sintetizează osteoid, care se depune în cantitate mare pe fibrele de colagen (dispoziţie la întâmplare) → os spongios.

  • Calusul extern leagă capetele fracturii şi prezintă ţesut fibros şi cartilaginos.

  • Calusul intern leagă capetele osoase şi conţine rare plaje de cartilaj cu osificarea directă a osului spongios.


  • Calusul este bine stabilizat la 3 săptămâni de evoluţie. şi macrofagelor în hematom.

  • Este reprezentat de un calus spongios voluminos cu rezistenţă mecanică scăzută.

  • Remodelarea calusului se realizează în mai multe luni printr-o combinare de eroziune osteoclastică şi sinteză de osteoid de către osteoblaste cu calcificareîn funcţie de liniile de rezistenţă, cu îndepărtarea osului spongios ineficient si formare de os lamelar compact.



Organizarea conjunctiva
ORGANIZAREA CONJUNCTIVA şi macrofagelor în hematom.

  • = inlocuirea prin t conj a materialelor solide, neviabile (ex. fibrina, trombusi, t. necrozat)

  • Acelasi t. de granulatie