H ipersensibilidades
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H ipersensibilidadeS. Auto-imunidade. Alergia. Resposta excessiva às infecções. Qual a natureza dos antígenos?. TIPOS. REAGENTE IMUNE. LOCALIZAÇÃO. EXEMPLO. I - Imediata (anafilaxia). IgE. Ac – Células. Rinite. II – Citotóxica. IgG ou IgM. Ag – Células. DHRN.

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Presentation Transcript


H ipersensibilidades

HipersensibilidadeS

Auto-imunidade

Alergia

Resposta excessiva

às infecções

Qual a natureza dos antígenos?


H ipersensibilidades

TIPOS

REAGENTE IMUNE

LOCALIZAÇÃO

EXEMPLO

I - Imediata (anafilaxia)

IgE

Ac – Células

Rinite

II – Citotóxica

IgG ou IgM

Ag – Células

DHRN

III - Imunocomplexos

IgG ou IgM

Ag-Ac extracelular

Glomerulonefrite

IV – Tardia

Células T

Ag/MHC/Células

Teste tuberculínico

HipersensibilidadeS

2 - Classificação (Coombs & Gell)


H ipersensibilidades

Hipersensibilidade do Tipo I

Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos

Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição ao alérgeno

Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa sobre os tecidos


H ipersensibilidades

Fase de

Sensibilização


H ipersensibilidades

Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das citocinas

Th2

IL-4

IL-5

Th2

IL-4

IL-5

Th1

IFN-

Th1

IFN-

Saudável Alérgico

Figura modificada de Beasley, 1999.


H ipersensibilidades

alérgeno

mudança

de classe

IgM

MHC

epítopo de

célula T

IL-4

IL-13

TCR

ativação

células T de memória

Sensibilização e memória


H ipersensibilidades

Fase de

Ativação


H ipersensibilidades

Mastócitos


H ipersensibilidades

Interação IgE e Receptor


H ipersensibilidades

Fase

Efetora


H ipersensibilidades

Teste cutâneo


H ipersensibilidades

Dermatite atópica


H ipersensibilidades

Rinite alérgica


H ipersensibilidades

Asma


Controle das rea es de anafilaxia

Controle das Reações de Anafilaxia

  • Intervenção ambiental:

  • Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen;

  • Intervenção imunológica:

  • Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de mastócitos e basófilos); citocinas...

  • Intervenção farmacológica

  • Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno;

  • Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e exercem efeitos antiinflamatórios;

  • Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina;

  • Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que põem em risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e diminuindo a permeabilidade vascular.


H ipersensibilidades

Hipersensibilidades

II e III


H ipersensibilidades

Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III

Mediadas por anticorpos:

Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos localizados na superfície das células;

Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos presentes na circulação


H ipersensibilidades

Hipersensibilidade do Tipo III

  • Formação de imunocomplexos

  • Natureza do antígeno:

  • Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica)

  • Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG – pulmão de fazendeiro. O uso de fármacos tb induz hipersensibilidade, como na doença do soro

  • Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: lúpus eritematoso sistêmico


H ipersensibilidades

Mecanismos de inflamação

O complemento é ativado por complexos imunes: produção de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos

Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas induzem trombos.


H ipersensibilidades

Hipersensibilidade

Tipo IV


H ipersensibilidades

MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE

DO TIPO IV

  • Infecção Crônica

  • Ativação de LT

  • Resposta Inflamatória

  • Acúmulo de Macrófagos

  • Formação de Granuloma

  • Lesão Tecidual


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