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Données Epidémiologiques de la Tuberculose dans le Monde

Données Epidémiologiques de la Tuberculose dans le Monde. John F. Murray, M.D. Professeur Emérite de Médecine Université de Californie San Francisco. CAS DE TUBERCULOSE DANS LE MONDE. 1990 7,5 millions 1997 8,0 millions 1999 8,4 millions

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Données Epidémiologiques de la Tuberculose dans le Monde

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Presentation Transcript

  1. Données Epidémiologiques de la Tuberculose dans le Monde John F. Murray, M.D. Professeur Emérite de Médecine Université de Californie San Francisco

  2. CAS DE TUBERCULOSE DANS LE MONDE • 1990 7,5 millions • 1997 8,0 millions • 1999 8,4 millions • 2002 8,8 millions • 2004 8,9 millions Rapports de l’OMS

  3. TUBERCULOSE EN 2006 • Facile à diagnostiquer • Traitement efficace • Guérissable > 95% des cas • Evitable avec chimioprophylaxie

  4. RAISONS POUR LA DETERIORATION REGIONALE DE LA TUBERCULOSE • Propagation du VIH • Présence de multi- ou ultra-résistance • Pauvreté

  5. World Health Organization

  6. RAISONS POUR LA DETERIORATION REGIONALE DE LA TUBERCULOSE • Propagation du VIH • Présence de multi- ou ultra-résistance • Pauvreté

  7. Mycobacterium tuberculosis LEUR SURVIE EN GOUTTELETTES 2/3 des bacilles survivent 3 heures 1/2 des bacilles survivent 6 heures 1/3 des bacilles survivent 9 heures

  8. HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE Chez Les VIH — Pas d’infection (70%) Contact avec M. tbc Défenses innées Pas de maladie (90%) Primo-Infection (30%) Défenses cellulaire < 5 ans (5%) Maladie (10%) Tardive (5%)

  9. TRANSMISSION DE LA TUBERCULOSE Chez Les VIH — Contact avec M. tbc Primoinfection (30%) Maladie (10%) Nouveaux contacts Environ 20 primoinfections 2 cas infectieux

  10. HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE Chez Les VIH + Pas d’infection (<70%) Défenses innées Pas de maladie (40%) Contact avec M. tbc Primo-infection (>30%) Défenses cellulaire < 5 ans (30%) Maladie (60%) Tardive (6-10%/an)

  11. TRANSMISSION DE LA TUBERCULOSE Chez Les VIH + Contact avec M. tbc Primoinfection (>30%) Maladie (60%) Nouveaux contacts Moins de 20 primoinfections

  12. LA TUBERCULOSE CHEZ LES VIH + Pathogenèse • Progression d’une primoinfection • Réactivation d’une infection latente • Rechute après un traitement efficace • Réinfection après un traitement efficace

  13. Global HIV epidemic 1990-2005

  14. ESTIMATIONS MONDIALES DE L’ÉPIDÉMIE DU VIH-SIDA Fin 2005 Nouveaux cas d’infection au VIH, 2005 4,1 millions Décès dus au SIDA, 2005 2,8 millions Personnes vivant avec VIH-SIDA 38,6 millions Total des décès dus au SIDA 25,9 millions UNAIDS Web Site 2006

  15. ASSOCIATION ENTRE LE VIH ET LE Mycobacterium tuberculosis • Le VIH favorise la progression de l’infection par le M. tbc vers la maladie tuberculose • La tuberculose provoque la reproduction du VIH, augmente la charge virale, et diminue le nombre de cellules CD4+

  16. VIH/SIDA — l’AVENIR Deux Scénarios Differents • 45 millions de nouveaux cas entre 2002 - 2010 • 50 millions de nouveaux cas avant 2010, rien que dans 5 pays: la Chine, l’Inde, le Nigéria, la Russie, l’Ethiopie

  17. RAISONS POUR LA DETERIORATION REGIONALE DE LA TUBERCULOSE • Propagation du VIH • Présence de multi- ou ultra-résistance • Pauvreté

  18. LA TUBERCULOSE RESISTANTE Deux Types • Primaire: jamais traitée ou moins d’un mois • Acquise: traitée précédement plus d’un mois

  19. LA TUBERCULOSE MULTIRESISTANTE MDR—TB Souches de M. tbc Résistantes au moins • l’Isoniazide (INH) • la Rifampicine (RMP)

  20. PREVALENCE DE LA TUBERCULOSE MULTIRESISTANTE Pays Primaire Acquise Kazakstan 14,2 56,4 Russie (Tomsk) 13,7 43,6 Uzbekistan 13,2 40,2 Estonie 12,2 45,3 Chine (Lianoning) 10,4 24,4 WHO/HTM/TB 2004.343

  21. LA TUBERCULOSE ULTRARESISTANTE XDR—TB, definition originale Souches de M. tbc Résistants à la Fois • à l’INH et la RMP • à au moins de 3/6 classes d’antituberculeux de seconde ligne

  22. PREVALENCE DE MDR-TB ET DE XDR-TB Pays MDR XDR Mondialement 3538(20%) 71(2%) Corée du Sud 1298(11%) 200(15%) Etats Unis 2689(1,6%) 74(4,1%) Lettonie 605(?) 114(19%) MMWR 2006;55:301-5

  23. FLAMBEE RECENTE DE XDR-TB KwaZulu Natal, 2006 Cas total MDR XDR 536 220(41%) 53(24%) Infection au VIH 53(100%) Taux de mortalité 52(98%) BMJ 2006;333:559-60

  24. ANTITUBERCULEUX DE SECONDE LIGNE Classes • Aminoglycosides • Polypeptides • Fluoroquinolones • Thioamides • Serine analogues • PAS

  25. LA TUBERCULOSE ULTRARESISTANTE XDR—TB, définition révisée Souches de M. tbc Résistants à la Fois • à l’INH et la RMP • à une fluoroquinolone • à au moins un injectable (amikacine, kanamicine, capréomycine)

  26. RESULTATS BACTERIOLOGIQUES Lettonie 2000-2006 Type No. Pts. Succès Echecs VIH MDR 820 67% 13% 3% MDR + 3SLD 142 58% 30% 6% MDR + FQ+Inj 29 28% 55% 10%

  27. CONTROLE DE LA TUBERCULOSE Objectifs de l’OMS • Détecter au moins 70% des nouveaux cas de TB pulmonaire à frottis positifs • Traiter avec succès au moins 85% de tous les cas détectés

  28. STRATEGIE “DOTS” — l’OMS • Engagement politique au plus haut niveau • Diagnostic par la microscopie directe • Observation directe de l’ingestion des méds • Approvisionment régulier de médicaments • Supervision/rapport/évaluation fiable

  29. ECHEC DE DOTS QUAND VIH EST ELEVE Deux Exemples Lieux 2005 KwaZulu Natal 329 380/100 000 Afrique du Sud500 1400/100 000

  30. TUBERCULOSE — INFECTION VIH Solutions • Expansion de DOTS • Dépistage actif chez les VIH+ • Evaluation des contacts • Chimioprophylaxie • Réduction de la transmission nosocomiale • Administration des antiretroviraux

  31. EFFET DE HAART SUR L’INCIDENCE DE LA TUBERCULOSE EN AFRIQUE DU SUD CD4 count (cells/µL) HAART non-HAART < 200 3,4 17,5/100 pt-yrs 200-350 1,7 12,0/100 pt-yrs > 350 2,0 3,6/100 pt-yrs BMJ 2002;359:2059-64

  32. RAISONS POUR LA DETERIORATION REGIONALE DE LA TUBERCULOSE • Propagation du VIH • Présence de multi- ou ultra-résistance • Pauvreté

  33. PAUVRETÉ ET TUBERCULOSE Contact avec le BK—développement de primoinfection Promiscuité et collectivités à haut risque Cas contagieux Progression de la primoinfection vers la maladie Dégradation des défenses immunitaires Manque d’accès aux soins médicaux

  34. PAUVRETÉ ET TUBERCULOSE Développement de multirésistance Manque d’accès facile aux traitement antiTB Manque de disponibilité des médicaments Echec des programmes locaux de lutte antiTB A fournir un régime thérapeutique adéquat A assurer que les patients prennent leurs médicaments

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