SKIZOPRENIA

1. SKIZOPRENIA

2. Definisi Istilah Skizoprenia diciptakan oleh Bleuler (psikiater dari Swiss)dari bahasa Yunani : skhizo = split / membelah phren =mind / pikiran terbelahnya/ terpisahnya antaraemosi dan pikiran/intelektual • Merupakan penyakit psikiatrik kronik pada pikiranmanusia mempengaruhi seseorang sehingga mengganggu hubunganantarpersonal dan kemampuan untuk menjalani kehidupansosial

3. Sindrome heterogen kronik yang ditandai dengan pikiran tidak teratur dan aneh, delusi, halusinasi, defisit kognitif, dan terganggunya fungsi psikososial Etiologi Etiologinya kompleks dan secara pasti belum diketahui

4. Patofisiologi • Beberapa hipotesis patofisiologi skizophrenia : • Hipotesis dopaminergik • Hipotesis glutamatergik • Hipotesis serotonergik

5. Hipotesis Dopaminergik 1 2 3 4

6. 1. Jalur nigrostriatal dari substantia nigra ke basal ganglia --- fungsi gerakan, EPS 2. Jalur mesolimbik dari tegmental area menuju ke sistem limbik --- memori, sikap, kesadaran, proses stimulus 3. Jalur mesocortical dari tegmental area menuju ke frontal cortex --- kognisi, fungsisosial, komunikasi, respons terhadap stress 4. jalur tuberoinfendibular dari hipotalamus ke kelenjar pituitary --- pelepasanprolaktin

8. Hipotesis Glutamatergik (Glutamatergik dysfunction) Terjadi defisiensi aktivitas glutamat menghasilkan symptom yang sama saat terjadi hiperaktivitas dopaminergik

9. Hipotesis serotonin (Serotonin (5HT) abnormalities) Serotonergic neurons have been reported to directly terminate on dopaminergic cell bodies and exert an inhibitory influence on mesolimbic and nigrostriatal dopamine activity through 5-HT2A receptors

10. Manifestasi Klinik • episode psikotik yang pertama kali mungkin terjadi secara tiba-tiba, atau biasanya diawali dengan kelakuan yang menarik diri, pencuriga, dan aneh • pada episode akut, pasien kehilangan kontak dengan realitas, dalam hal ini otak menciptakan realitas palsu • Acute Episode : - being out of touch with reality - hallucinations (mendengar suara2 aneh) - delusions (hayalan) - ideas of influence - disconnected thought processes

11. Diagnosis Menurut The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder 4th ed, terdapat beberapa kriteria untuk mendiagnosis skizophrenia adalah : • Disfungsi persisten lebih dari 6 bulan • Terdapat 2 atau lebih simptom (terlihat sekitar 1 bln), termasuk halusinasi, delusi, gangguan berbicara, tingkah laku tidak teratur, dan gejala negatif • Terganggunya fungsi sehari-hari (bekerja, interpersonal, self-care)

12. Gejala skizophrenia menurut The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder 4th ed

13. Tujuan Terapi • pengatasan gejala yang dialami pasien • menghindari dan meminimalkan efek samping • peningkatan fungsi psikososial dan produktivitas • patuh terhadap pengobatan yang diberikan • keterlibatan pasien dalam rencana terapi yang akan diberikan

14. Fase Akut mengurangi atau menghilangkan gejala psikotik dan meningkatkan fungsi Fase stabilisasi mengurangi resiko kekambuhan dan meningkatkan adaptasi pasien terhadap kehidupan dalam masyarakat

15. Strategi Terapi Non-farmakologi : • program rehabilitasi : living skills, social skills, basiceducation, work program,supported housing • Psikoterapi : terapi tambahan, terutama jika pasiensudah berespon thd obat • Family education Farmakologi: menggunakan obat antipsikotik

16. Terapi Farmakologi Menggunakan obat-obat antipsikotik untukmemodulasi neurotransmiter yang terlibat Antipsikotik Tipikal/FGA - Generasi lama - Memblok reseptor dopamin D2 - Efek samping EPS besar - Efektif untuk mengatasi gejalapositif Atipikal/SGA - Generasi lebih baru (th 1990an) - Memblok reseptor 5-HT2, efekblokade dopamin rendah - Efek samping EPS lebih kecil - Efektif untuk mengatasi gejala baik positif maupun negatif

17. Antipsikotik tipikal (FGA) • Klorpromazin • Tioridazin • Mesoridazin • Flufenazin • Perfenazin • Thiotixene • Haloperidol • Loxapin • Molindon Low Potency High Potency

18. Antipsikotik atipikal (SGA) • Clozapin • Risperidon • Olanzapin • Quetiapin • Ziprasidon • Aripiprazol • serotonin memodulasi fungsi dopamine(reductions in serotonin activity are associated withenhancements in dopamine activity) • Saat ini lebih banyak digunakan sebagai “drug of choice”karena relatif lebih aman dari efek samping ekstrapiramidal • SGA memiliki efikasi yang besar untuk pengatasan gejala negatif, kognisi, dan mood Antagonis reseptor serotonin, blokade dopamin rendah

19. Terapi pada Fase Akut • Tujuan terapi 7 hari pertama : mengurangi agitasi, hostility, agresi,anxiety, dan menormalkan tidur dan makan pasien • jika seorang pasien terkena serangan psikotik akut, lebih baik diatasidengan “meng-imobilisasi” pasien dulu dan mengajaknya bicara,kemudian diberibenzodiazepine untuk penenang dan atau suatu obatantipsikotik • IM antipsikosis (zisperidone 10-20 mg, olanzapin 2,5-10 mg, atau haloperidol 2-5 mg) dapat diberikan untuk agitasi yang berat dari pasien • Selanjutnya dapat digunakan antipsikotik lain sesuai algoritma

20. Terapi pada fase stabilisasi • Terapi minggu ke 2-3 • Tujuannya : meningkatkan sosialisasi danperbaikan kebiasaan(self-carehabits) dan perasaan/mood • Perlu waktu 6-8 minggu utk mendapat respon yangdiharapkan, pada pasien kronis mungkin butuh waktu sekitar 3-6bulan • Pengobatan : menggunakan antipsikotik atipikal (if any); jikamenggunakan obat tipikal: dosis yang ekuivalen denganklorpromasin (CPZ) 300-1000 mg dapat digunakan • Terapi tidak bisa menyembuhkan, hanya mengurangi gejala

21. Terapi Pemeliharaan • Tujuan : mencegah kekambuhan • Butuh sedikitnya sampai setahun sejak sembuh dari episodeakut • Untuk bisa lebih berhasilperlu terapi selama sedikitnya 5tahun, kemudian dosis pada diturunkan perlahan-lahan • Terapi pemeliharaan dapat diberikan dalam dosis setengah dari dosisakut • Bagi pasien yang kepatuhannya rendah ada obat yang dibuat dalamformulasi depot • contoh : Flufenazin dekanoat atau haloperidoldekanoat, dapat diberikan setiap 2 -4 minggu sekali secara i.m.--- tetapi formulasi depot ini hanya dapat diberikan jika pasien telahmemiliki dosis efektif p.o yang stabil • Recently : Risperidon long acting dg dosis 25-50 mg IM every 2 weeks

22. Terapi untuk pasien yang resistensi terhadap pengobatannya • Satu-satunya obat yang terbukti superior dalam ujiklinik pada pasien resisten adalah Clozapin • Namun karena CLZ memiliki efek samping hipotensiortostatik, dosis harus dititrasi • Obat penguat seperti mood stabilizer dapat diberikan jika pasien tidakberespon baik, contoh: Li, Carbamazepin, asam valproat

23. ALGORITHMA

24. CONT. ALGORITHMA

25. Relative Side Effect

26. Sindrom Ekstrapiramidal • Pseudoparkinsonism • simptom yang tampak adalah akinesia, tremor, rigidity, postural abnormalities • diatasi dengan obat antikolinergik (benztropin, THF, dan difenhidramin, amantadin) • Distonia(kontraksi otot) • pergerakan wajah dan tubuh yang tidak normal, yang lebih sering terjadi pada anak atau dewasa muda • diatasi dengan antikolinergik atau benzodiazepin (Benztropin, difenhidramin, diazepam, lorazepam) • Akatisia (restlessness) • secara karakteristik muncul setelah pemberian dosis awal yang besar • tidak bisa diterapi dengan antikolinergik -- turunkan dosis antipsikosis • diatasi dengan propanolol dan diazepam • Tardive dyskinesia • ritmik, pergerakan lidah, wajah, rahang yang tidak disadari [involuntary movements of tongue, face and jaw]). • sementara dapat timbul setelah pemutusan obat.

27. Penyebab ketidakpatuhan • Efek samping EPS • Efek antikolinergik (mulut kering, pandangan kabur, konstipasi, retensiurin, penurunan memori) misalnya pada antipsikotik potensi rendah (exp:klorpromazin) • Efek pada kardiovaskuler (hipotensi ortostatik) -- pada obat tipikal danatipikal • Efek pada fungsi seksual dan endokrin • Kejang - potensi tertinggi pada pemakaian klorpromazin atau klozapin

28. THANK YOU