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Lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos. Objetivos. Casi-ahogamiento Clínica y Tratamiento Golpe de calor Clínica y Tratamiento Hipertermia inducida por fármacos Síndrome neuroléptico maligno Hipertermia maligna Hipotermia Etiología y fatores de riesgo

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Lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos

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Presentation Transcript


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Lesiones graves poragentesfísicosexternos y fármacos

Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo


Objetivos

Objetivos

  • Casi-ahogamiento

    • Clínica y Tratamiento

  • Golpe de calor

    • Clínica y Tratamiento

  • Hipertermia inducida por fármacos

    • Síndrome neuroléptico maligno

    • Hipertermia maligna

  • Hipotermia

    • Etiología y fatores de riesgo

    • Clínica y tratamiento


Ahogamientos

Ahogamientos


Definici n casi ahogamiento

Definición (casi-ahogamiento)

  • Indica claramente el suceso ocurrido y la posibilidad de vida posterior. Puede existir aspiración de agua o no

  • Síndrome de inmersión: muerte súbita al contacto con agua fría. Espasmo de glotis x estimulación vagal -> asfixia (10-15 %)

  • Ahogamiento secundario o retardado si fallecen a los días del casi-ahogamiento


Epidemiolog a

Epidemiología

  • Causa más frecuente de muerte accidental en pediatría (bañeras y piscinas). Segunda causa de muerte accidental en menores de 20 años

  • El 50 % fallece sin posibilidad de recibir atención médica

  • Factores de riesgo: enfermedad cardiaca y epilepsia. Drogas, alcohol (niveles elevados hasta en el 10 %)

  • En niños: 8 % de malos tratos


Patog nesis

Patogénesis

  • Entrada de agua en vía respiratoria (hipoxia por alt de la V/Q) o laringo-espasmo (hipoxia x apnea)

  • Agua dulce: cambia las características del surfactante pulmonar -> colapso alveolar, atelectasias, alt V/Q e hipoxemia. Hemodilución y hemólisis

  • Agua salada: menor efecto sobre el surfactante. Bloquea los espacios alveolares aumentando el shunt intrapulmonar. SDRA y hemoconcentración


Patog nesis1

Patogénesis

  • Aspiración de agua contaminada

  • Obstrucción bronquial si materias en suspensión

  • Encefalopatía post-anóxica (grado -> pronóstico)

  • Hipotermia

  • ¿ diving reflex ?: bradicardia y redistribución del flujo sanguíneo al cerebro y corazón con disminución del metabolismo cerebral [agua helada]


Cl nica

Clínica

  • Periodo de isquemia-hipoxia y reperfusión

  • SDMO:

    • Cardiovascular (arritmias, disfunción miocárdica, shock)

    • Respiratorio: LAP -> SDRA

    • Neurológico: hasta muerte encefálica

    • Renal: hasta en el 50 %

    • Coagulación: hemolísis y CID


Tratamiento inmediato

Tratamiento inmediato

  • Rescate de la víctima

  • ABCDE

  • RCP básica + avanzada

  • Oxígeno

  • Evitar y tratar la hipotermia

  • Maniobra de Heimlich NO recomendada (vómitos)


Tratamiento en el hospital

Tratamiento en el hospital

  • Mantener o iniciar las maniobras de RCP avanzada

  • UCI

  • Valoración clínica, Rx (columna), bioquímica ...

  • Evaluar posibles lesiones asociadas

  • Tratamiento de la hipotermia

  • Resucitación cerebral avanzada

  • ¿ antibióticos, esteroides ?


Pron stico

Pronóstico

Parada

RCP prolongada

RCP avanzada

Hipotermia (< 35 º)


Golpe de calor

Golpe de Calor


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

  • Calambres musculares: excesiva sudoración y pérdida de sal. Deshidratación hiponatrémica. DD: tetania x calor (espasmo carpopedal y parestesias periorales y distales)

  • Colapso por calor: Sudoración profusa. Reducción del flujo sanguíneo cerebral y del GC por aumento del flujo en la piel. Grandes pérdidas de agua libre. Deshidratación hipernatrémica

  • Golpe de calor


Concepto

Concepto

El golpe de calor es la causa más común de hipertermia con compromiso vital

La ganancia de calor se produce por actividad muscular y por las reacciones metabólicas, mientras que la pérdida de calor se produce por mecanismos de radiación, conducción, convección y evaporación


Causas

Causas

  • Aumento de la producción

    • Ejercicio

    • Fiebre

    • Tireotoxicosis

  • Disminución de la pérdida

    • Deshidratación

    • Falta de aclimatación

    • Mucoviscidosis

    • Enfermedad del SNC

    • Enfermedades pulmonares


Fisiopatolog a

Fisiopatología

  • Desnaturalización de las proteinas y enzimas

  • Alteración de los fosfolípidos de las membranas (permeabilidad)

  • Lisis mitocondrial con metabolismo anaerobio y acidosis metabólica (+ shock circulatorio)

  • Liberación de citokinas y FNT

  • Aumento de la producción de ON


Factores concurrentes

Factores concurrentes

  • Sumatorio de calor ambiental y de humedad

  • Factores predisponentes:

    • Enfermedad cardiovascular

    • Ejercicio extenuante

    • Obesidad

    • Anormalidades de piel o sudoración

    • Drogas: alcohol, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, bloqueantes beta adrenérgicos


Hallazgos cl nicos

Hallazgos clínicos

  • Forma “clásica”: ambientes excesivamente calurosos. Pródromos de 1-2 días

  • Forma “post-ejercicio”: clínica inmediata (soldados, atletas). Estado confusional y pérdida de conciencia

  • Afectación multisistémica: similar a ambas formas clínicas


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Clínica

  • Temperatura central > 40 ºC (Sudoración presente o ausente)

  • Disfunción importante del SNC: confusión, convulsiones, coma

  • Taquipnea: LAP/SDRA

  • Taquicardia e Hipotensión: hiperdinamia en jóvenes

  • Lesión hepática (80 %): 10 % FHF

  • Lesión renal: IRA en el 30 %

  • Alteraciones GI

  • Rabdomiolísis


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Diagnóstico

  • Historia de exposición al calor con o sin ejercicio físico, especialmente en época de altas temperaturas ambientales

  • Exploración: alt de conciencia, anhidrosis (algunos casos), temperatura corporal muy elevada

  • Bioquímica: CPK elevada

  • DD: síndromes hipertérmicos, enf del SNC, enf infecciosas, enf endocrinas


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Tratamiento

Dirigido al:

  • reemplazamiento del volumen intravascular

  • reducción inmediata de la temperatura central

  • control y prevención de complicaciones


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Tratamiento

  • UCI

  • Proteger la vía aérea

  • Aportar oxígeno

  • Líquidos iv. Corregir hiper K-Na, hipo Ca e hipo P

  • Enfriar al paciente

  • NO antipiréticos; no anticolinérgicos

  • Tratar las convulsiones y otro tipo de complicaciones (rabdomiolisis, acidosis metabólica, coagulopatías)


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Enfriamiento

  • Ambiente fresco y evaporación (agua tibia)

  • Baño de agua fría-helada (evitar vasoconstricción)

  • Bolsas de hielo en axilas e ingles

  • Enemas de agua helada

  • Hemodiálisis o diálisis peritoneal. CEC


Hipertermia inducida por f rmacos

Hipertermia inducida por fármacos


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Definición

Hablamos de hipertermia inducida por fármacos cuando se produce una elevación de temperatura corporal derivada de una pérdida en el control de la termoregulación provocada por el uso de determinados fármacos


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

  • Alt del centro regulador central del hipotálamo anterior (SN autónomo), piel y médula espinal

  • Patogenia: variable

  • Complicaciones: rabdomiolísis, CID, hiper K, fracaso renal, acidosis metabólica, fracaso hepático y muerte

  • Fármacos: cocaína, anfetaminas, con efecto anticolinérgico (tricíclicos, atropina, fenotiacinas ..) y los salicilatos. Anestésicos y relajantes

  • Tipos de mayor gravedad (UCI):

    • Hipertermia maligna

    • Síndrome Neuroléptico Maligno


Hipertermia maligna

Hipertermia maligna


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Definición y Epidemiología

  • Síndrome clínico de rigidez muscular, hipertermia y acidosis que se produce en individuos genéticamente susceptibles, durante o después de haberse sometido a anestesia general

    • Incidencia: 1/100.000 (adultos) y 1/10.000 (pediatría). Más de la mitad de los casos en menores de 15 años

    • En el 25-50 % de los casos, anestesia previa sin complicación. En el 25 %, antecedentes familiares


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Etiología

  • Anestésicos volátiles inhalados (halotanos, enflurano, isoflurano, ciclopropano, éter, cloroformo, etileno ..

  • Relajantes musculares depolarizantes (succinilcolina)


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Fisiopatología

  • Alteración de la regulación del calcio en la fibra muscular esquelética con incapacidad de retener Ca en el retículo sarcoplásmico

  • Contracción prolongada de la fibra, producción masiva de calor, alto VO2, deplección rápida de ATP. Muerte celular


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Clínica

  • En minutos (habitual) o hasta 12 horas


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Clínica

  • Tríada: Rigidez muscular + Acidosis metabólica + Hipertermia

    • Hipertonía muscular (75 %). Dificulta ventilación y es refractaria a relajantes musculares

    • Hipertermia (> 40 ºC). Puede ser tardía y no siempre está presente

    • Taquipnea como respuesta a acidosis metabólica, EAP y alto VO2

  • Shock, FRA (rabdomiolísis), parada


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Diagnóstico

  • Clínico y por anamnesis

  • Escasa fiabilidad de estudios preoperatorios:

    • CPK

    • Contractilidad en presencia de halotano y caféina


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Tatamiento

  • Ante sospecha: suspender la cirugía y la exposición a los fármacos. UCI

  • Satisfacer estado hipermetabólico: FiO2 = 1, mayor vol min

  • Fluidoterapia y diuréticos osmóticos

  • Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto)

  • Fármacos: Dantrolene; Procainamida si arritmias


S ndrome neurol ptico maligno

Síndrome Neuroléptico Maligno


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Definición y Epidemiología

  • Rigidez muscular + hipertermia + alteración nivel de conciencia + disfunción del sistema nervioso autonómo

  • 0,2 a 3,23 % de los pacientes en tratamiento con neurolépticos

  • En relación con incremento de dosis o nuevo neuroléptico

  • No causa hereditaria conocida


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Etiopatogenia

  • Los fármacos implicados tienen propiedades antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos

  • Secundario a disminución de la actividad o de la disponibilidad de la dopamina en el SNC

  • Hipertermia mixta: mayor producción, menor eliminación y alteración termoregulación hipotalámica

  • Neurolépticos con mayor actividad antidopaminérgica: haloperidol, flufenacina


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Otros fármacos

  • Butifenonas: Halo-, dro- y bromo-peridol

  • Fenotiazinas: clor- y levome-promacina, flufenazina

  • Análogos Fenotiazinas: cloza- y loxa-pina

  • Tioxantenos: tiotixeno, zuclopentixol

  • Otros Neurolépticos: metoclopramida, prometazina, domperidona, risperidona

  • Antidepresivos tricíclicos

  • Otros: suspensión antiparkinsonianos, litio, levodopa


Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

Factores

  • Más frecuente en:

    • Varones

    • Siquiátricos

    • Edad media

  • Coadyuvantes:

    • Deshidratación

    • Agotamiento


  • Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

    Clínica

    • Poco uniforme: disfagia, disartria, rigidez muscular difusa (extrapiramidal de causa central: tubo de plomo), distonía, pseudoparkinsonismo, catatonia u opistótonos ocasionales

    • Insuficiencia respiratoria

    • Hipertermia

    • Rabdomiolísis

    • Coma

    • Inestabilidad autonómica: diaforesis, hipo TA, arritmias


    Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

    Laboratorio (inespecífico)-Otras exploraciones

    • Elevación de CPK, transaminasas, urea y creatinina

    • Leucocitosis

    • Rabdomiolísis

    • CID

    • LCR normal

    • TAC craneal, normal


    Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

    Diagnóstico (criterios de Caroff y Mann)

    • Trat con neurolépticos de 1-4 semanas

    • Hipertermia > 38 ºC

    • Rigidez muscular

    • Exclusión de otra enfermedad neurosiquiátrica, sistémica o inducida x fármacos

    • + al menos 5 de los siguientes: cambio de estado mental, taquicardia, hipertensión, hipotensión, sudoración, sialorrea, temblor, incontinencia, elevación CPK o mioglobina en orina, leucocitosis, acidosis metabólica


    Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

    Diagnóstico diferencial

    • Hipertermia con afectación neurológica: meningitis, encefalitis, golpe de calor, hipertermia maligna, síndrome serotoninérgico (escalofríos, giros de cabeza y rigidez en extremidades inferiores), síndrome anticolinérgico (sequedad de piel y mucosas, midriasis, alucinaciones, retención urinaria, disminución motilidad intestinal, respuesta a la fisiostigmina), endocrinopatías (tirotoxicosis, feocromocitoma) y patología del SNC (hemorragia hipotalámica, hidrocefalia aguda)


    Lesiones graves por agentes f sicos externos y f rmacos

    Tratamiento

    • UCI. Vigilancia nivel de conciencia y vía aérea

    • Suspensión de fármacos

    • Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto)

    • Fármacos: Dantroleno, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, amantadina, levo- y carbi-dopa) y benzodiacepinas

    • Hidratación y diuresis osmótica


    Hipotermia

    Hipotermia


    Definici n

    Definición

    • Temperatura central  35 ºC

    • Habitualmente por exposición o inmersión

    • Intensidad:

      • I. Ligera: 35 a 32 ºC

      • II. Moderada: 32 a 28 ºC

      • III. Grave: < 28 ºC


    Factores predisponentes

    Factores predisponentes

    • Edades extremas

    • Trauma

    • Eritrodermias

    • Drogas: alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiacinas

    • Malnutrición


    Etiolog a

    Etiología

    • Alteraciones en producción de calor

      • Endocrinas

      • Déficit de nutrientes

      • Incapacidad muscular

    • Alteraciones en termoregulación

      • Periféricas

      • Alteraciones del SNC

    • Alteraciones por pérdida de calor

      • Medioambiental

      • Vasodilatación

      • Factores dermatológicos


    Cl nica1

    Clínica

    En función de la disminución de la temperatura

    • Neurología: Desde alt cognitiva a coma (1 ºC = 6-7 % de FSC). A 18 ºC electroencefalograma plano

    • Cardiovascular: bradicardia, hipoTA, shock cardiogénico, arritmias (FV), onda J de Osborn. A los 20 ºC asistolia

    • Respiratorio: hipoventilación, bradipnea. Con menos de 24 ºC apnea


    Cl nica2

    Clínica

    • Renal: poliuria con orina hipoosmolar (disminución de la actividad de la h antidiurética)

    • Hematología: hemoconcentración, leucopenia con granulocitopenia, trombocitopenia, alt de la coagulación

    • Metabólico: Hipo Na y Mg, hiper K, acidosis mixta

    • Intestinal: erosiones en mucosa gástrica, ulcus. Ileo con menos de 32 ºC y pancreatitis si menos de 26,7 ºC


    Tratamiento

    Tratamiento

    • Agresivo y precoz. ABCDE

    • Proteger vía aérea (intubación; sonda NG)

    • Iniciar RCP si no hay evidencia de perfusión

    • Retirar ropa húmeda. Mantas “térmicas”

    • Evitar el desencadenamiento de arritmias (catéter central, Swanz-Ganz ..)

    • Sueros iv (salino 0,9 %) calientes

    • Temperatura central

    • Recalentamiento


    Tratamiento1

    Tratamiento

    • Vigilancia de la hiper K

    • VM y resucitación cerebral avanzada

    • Poco valor de los antiarritmicos supraventriculares (NO atropina, NO digoxina)

    • pO2 falsamente elevado (7,2 % por ºC)

    • En hipotermia extrema puede ser muy difícil determinar el pulso o el ECG


    Recalentamiento

    Recalentamiento

    • 32 a 35 ºC: pasivo y externo, mantas calientes, lámpara ...

    • 30 a 32 ºC: igual + aumento de temperatura ambiente, colchón caliente, calentadores de convección

    • < 32 ºC o si alteración hemodinámica grave: igual + activo. Sueros, inmersión, VM u oxigeno “caliente”

    • < 28 ºC o si no actividad cardiaca, o no elevación de 1 ºC/h: lavado peritoneal o pleural, diálisis, CEC, (irrigación de estómago o vejiga)


    Observaciones terap uticas

    Observaciones Terapéuticas

    • La desfibrilación puede ser inefectiva si la temperatura central es menor de 28 a 30 ºC

    • Las drogas adrenérgicas pueden ser inefectivas por debajo de 30 ºC

    • Las drogas vasoactivas deben emplearse cuidadosamente debido a su potencial arritmógeno

    • Se debe mantener la reanimación “completa” hasta alcanzar una temperatura > 30 a 32 ºC


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